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La pediatría es la especialidad médica que estudia al niño y sus enfermedades. El término procede del griego paidos (niño) e iatrea (curación), pero su contenido es mucho mayor que la curación de las enfermedades de los niños, ya que la pediatría estudia tanto al niño sano como al enfermo.

Cronológicamente, la pediatría abarca desde el nacimiento hasta la adolescencia. Dentro de ella se distinguen varios periodos: recién nacido (0-6 días), neonato (7-29 días), lactante (lactante menor 1-12 meses de vida, lactante mayor 1-2 años), preescolar (2-5 años), escolar (5-10 años), pre-adolescente (10-12 años) y adolescente (12-18 años).

La puericultura es una de las especialidades de la medicina. Significa «cuidado de los niños» y viene del latín puer/pueris (el niño/del niño) y cultura, «cultivo»; o sea, el arte de la crianza. La odontopediatría es la rama de la odontología que estudia las afecciones de la dentición, y también de la boca asimilándolo a la estomatología, en los niños. La tendencia actual es fundir todas estas acepciones en un único término, pediatría.

A partir del Renacimiento comienzan a considerarse las enfermedades de los niños como una actividad médica y se escriben libros de orientación más pediátrica. Durante la Edad Moderna comienzan a aparecer centros dedicados al cuidado de los niños.

A partir del siglo XIX la pediatría desarrolla su base científica especialmente en Francia y Alemania, y se crean los primeros hospitales modernos en Europa y Norteamérica. La pediatría se convierte en una especialidad médica con entidad propia. En el siglo XX fue precursor de la Pediatría en España don Andrés Martínez Vargas, que en 1915 publicó su fundamental Tratado de Pediatría, obra insustituible para tener una visión clara y de conjunto de la Pediatría conocida y ejercida por sus colegas contemporáneos.

Se puede denominar recién nacido o neonato al niño proveniente de una gestación de 22 semanas o más; desde que es separado del organismo de la madre hasta que cumple 28 días de vida extrauterina. Sin embargo, algunos libros de pediatría consideran al recién nacido y al neonato como dos períodos diferentes; de esta forma se denomina recién nacido al niño de 0-7 días de vida extrauterina y neonato al >7 días hasta 28-29 días. Por otra parte, se considera período perinatal al comprendido entre la semana 28 de gestación y los 7 días de vida postnatal.

La neonatología (palabra compuesta del griego νέο-, néo-, "nuevo"; del latín natus, "nacido" y del griego -λογία, -logía, "estudio" o "conocimiento") es una rama de la pediatría dedicada al diagnóstico y tratamiento de las enfermedades del ser humano durante los primeros 28 días de vida, desde la atención médica del recién nacido en la sala de partos, el período hebdomadario (los primeros 7 días) hasta los 28 días de vida del niño, posterior a los cuales se le considera como "lactante" entrando ya al campo de la pediatría propiamente dicha. Los principales pacientes de los neonatólogos son los neonatos (recién nacidos) que están enfermos o requieren un cuidado especial debido a que son prematuros, tienen bajo peso o sufren malformaciones.

Las tasas de mortalidad infantil eran bastante altas en la antigüedad, hasta finales del 1800, cuando el Dr. Joseph B. De Lee estableció la primera estación de incubación de neonatos prematuros en Chicago, Illinois. En 1907, Pierre Budín relacionó la alta mortalidad de los recién nacidos prematuros con su baja capacidad de regular su temperatura corporal, lo que impulsó el desarrollo y la utilización de la incubadora. En 1952, la Dra. Virginia Apgar describió el test de Apgar, utilizado hasta la fecha para evaluar la condición del recién nacido. Hoy en día esta especialidad se ha ido potenciando siendo cada vez más importante, dado que más del 50% de la Mortalidad Infantil corresponde a los menores de 28 días en los países desarrollados o en vía de serlo.

Enfermedades comunes en los niños

Los niños suelen llegar a tener enfermedades diferentes a las de los adultos, ya que están en un proceso de crecimiento y desarrollo por lo que son más delicados a algunos padecimientos, pero más fuertes frente a otros.

Aquí te mencionamos las enfermedades más comunes que ocurren en niños para que intentes evitarlas.

Enfermedades gastrointestinales:

Entre las enfermedades más comunes en los niños, se encuentran las gastrointestinales como la diarrea y el estreñimiento. Esto puede ocurrir porque los niños se meten objetos sucios a la boca o porque algunos alimentos les caen muy pesados al estómago.

Diarrea

La diarrea debe ser tratada correctamente con líquidos y electrolitos (como los sueros) para evitar una deshidratación en el niño. Una deshidratación por diarrea puede llegar a ser mortal en niños pequeños.

Estreñimiento

El estreñimiento se debe curar con el aumento de fibra en los niños, así como un mayor consumo de agua. Esto favorece el movimiento intestinal y el ablandamiento de las heces.

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Enfermedades respiratorias:

Resfriados o gripa

Los resfriados son bastante comunes en niños, en especial en las épocas de frío. P

ara evitar que surja una gripa hay que evitar los cambios de temperatura fuertes, los virus causantes de los resfriados suelen desarrollarse mejor en el frío. También hay asegurar que los niños tengan un consumo adecuado de vitaminas y minerales por medio de verduras y frutas principalmente para fortalecer las defensas.

Enfermedades de la piel (dermatitits)

En especial en los niños que usan pañales, pueden llegar a presentar dermatitis por el pañal. Es importante que el pañal le quede cómodo al niño para evitar rozaduras y lesiones. A su vez, se debe cuidar que los niños no toquen productos químicos (como los utilizados para limpiar el hogar) para impedir que presenten alguna erupción.

Varicela

La varicela es una enfermedad causada por el virus de varicela zoster, de la familia del herpes. Esta enfermedad causa ampollas en la piel que provocan comezón intensa en los niños, además de síntomas como fiebre, dolor de cabeza y dolor estomacal.

El contagio de la varicela es muy fácil, por lo que los enfermos no deben convivir con personas que no hayan padecido la enfermedad.

Esta enfermedad es más frecuente en niños que en adultos. Sin embargo, ya existe una vacuna contra la varicela que está disminuyendo el número de casos nuevos.

Varicela

La varicela es una enfermedad contagiosa causada por el virus de la varicela-zóster, de la familia de los herpesvirus, también causante del herpes zóster. Es propia de la infancia. En los niños suele ser leve pero en adolescentes y adultos tiene mayor riesgo de complicaciones. Los síntomas duran una semana. Se inicia con un periodo prodrómico semejante a un cuadro gripal con fiebre leve o moderada; luego aparece un exantema maculopapular, con evolución a vesículas y costras. Se acompaña de adenopatía cervical y síntomas generales. Las lesiones dérmicas pueden producir cicatrices permanentes.

Historia

Durante años, se pensó que era una forma especial de la viruela. Fue descrita por primera vez en el siglo XVI por diferentes autores con el término Cristalli o Verol volante (el virus de la viruela de vuelo). La expresión varicela fue otorgado por Daniel Sennert en 1632. Sólo el médico inglés William Heberden distinguió entre varicela y viruela. Desde la segunda mitad del siglo XIX, Eduard Heinrich Henoch y Antoine Marfan precisaron sus peligros. El dermatólogo de Hamburgo Paul Gerson Unna describió los cambios histológicos que distinguen la varicela de la viruela.

Epidemiología

El virus sólo se transmite de persona a persona, ya por contacto directo con las lesiones cutáneas o al expulsarse mediante tos o estornudos. El periodo de incubación hasta que aparece la enfermedad es de dos a tres semanas. Es contagiosa desde dos días antes de la erupción. También puede ser contraída a partir de las lesiones de una persona con herpes zóster.

Quienes contraen la enfermedad a partir de otro familiar, suelen presentar formas más graves que los primeros casos, puede ser por un contacto más intenso y continuado con el virus. La varicela es muy contagiosa, de manera que el 80–90% de quienes conviven la contraen.

Etiología

La varicela es una infección viral causada por un herpesvirus del género Varicellovirus y la subfamilia Alphaherpesvirinae. La taxonomía lo ha denominado virus herpes humano (HHV-3) cuyo único reservorio conocido es el hombre. El virus tiene un ADN de doble cadena (dsADN). Todos los virus de esta familia rodean su ADN con una cápside icosaédrica con un área proteica triangular que lo recubre. En la población adulta en Europa Central alrededor del 93 al 96 % de la población tiene anticuerpos sanguíneos detectables para la varicela.

Patogenia

La varicela es por lo general adquirida por la inhalación de gotitas respiratorias en suspensión en el aire desde un huésped infectado. La naturaleza altamente contagiosa del virus de la varicela explica las epidemias que se propagan a través de las escuelas desde un niño que está infectado a muchos compañeros. Las vesículas de la varicela contienen muchos virus, por lo que la transmisión puede ocurrir también por contacto directo con estas vesículas, aunque el riesgo es menor.

Después de la inhalación inicial de las gotitas contaminadas, el virus infecta la mucosa de las vías respiratorias superiores. La proliferación viral se produce en los ganglios linfáticos regionales de las vías respiratorias superiores entre 2-4 días después de la infección inicial y es seguida por la viremia entre los días 4-6 postinfección. Una segunda ronda de la replicación viral se produce en los órganos internos del cuerpo, en especial el hígado y el bazo, seguida de una viremia secundaria de los días 14-16 postinfección. Esta viremia se caracteriza por la difusión viral entre las células endoteliales capilares y la epidermis. La infección del virus a las células de la capa de Malpighi produce edema intercelular e intracelular, lo que resulta en la clásica vesícula.

La exposición al virus de la varicela en un niño sano inicia la producción de anticuerpos. Los anticuerpos del tipo inmunoglobulina G persisten de por vida; generan inmunidad después de una infección. Las respuestas inmunes mediadas por células también son importantes para limitar el alcance y la duración de la infección primaria de la varicela. Después de la infección primaria, se cree que el virus se propaga desde las lesiones de piel y mucosas a los nervios sensoriales. El virus permanece latente en las células ganglionares dorsales de estos nervios sensoriales. La reactivación del virus resulta en una forma clínicamente distinta, el síndrome de herpes zóster o culebrilla.

La varicela, por lo general, crea inmunidad permanente y sólo aparece una vez en la vida, como la mayor parte de enfermedades eruptivas de la infancia (sarampión, rubeola y otras).

Cuadro clínico

El signo más característico de la varicela es una erupción en la piel que aparece en forma de pequeños granos que en poco tiempo se convierten en vesículas (ampollas llenas de líquido). Las vesículas suelen aparecer primero por el tronco, la cara, el cuero cabelludo, extendiéndose después por todo el cuerpo. También puede afectar a la boca, a la vulva y al interior de los canales auditivos. Uno o dos días después las vesículas se transforman en costras. Durante los primeros días aparecen varias oleadas de vesículas, por lo que pueden verse a la vez lesiones en varias fases evolutivas, lo que se conoce como patrón «en cielo estrellado». Las lesiones de la piel suelen ser muy pruriginosas (causan escozor y deseo de rascar). Al aparecer las costras, las lesiones ya no serán contagiosas.

En el periodo prodrómico —uno o dos días antes de que aparezca la erupción— suelen presentarse otros síntomas leves como fiebre, dolor de cabeza, malestar general, pérdida de apetito o vómitos, que suelen persistir en los primeros días de la enfermedad.

Diagnóstico

En general, la varicela se diagnostica por sus signos clínicos típicos, sin ningún análisis. La erupción vesiculosa y pruriginosa en oleadas, en especial si hay antecedente reciente de contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnóstico.

Para casos dudosos o con fines de investigación se pueden emplear pruebas diagnósticas para detectar el virus en el líquido extraído de las vesículas, como el cultivo, la inmunofluorescencia o la reacción en cadena de la polimerasa. También puede usarse la inmunoglobulina M (IgM) en sangre. Para conocer si una persona es inmune a la varicela se utiliza la serología.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial se hace con otras infecciones virales, como el herpes zóster, la infección diseminada por el virus del herpes simple en enfermos con dermatitis atópica, las lesiones vesiculopapulosas diseminadas que en alguna ocasión acompañan a las infecciones por el virus de Coxsackie, al Echovirus o al sarampión atípico, y la enfermedad mano-pie-boca.

Otras lesiones parecidas pueden ser causadas por ricketsiosis, dermatitis herpetiforme, impétigo, picaduras de insectos, sarna, urticaria papular, erupciones causadas por fármacos y eritema multiforme.

Tratamiento

Medidas generales

En niños sanos suele ser suficiente aliviar los síntomas. Para la fiebre se emplea el paracetamol, debe evitarse la aspirina (ácido acetilsalicílico), cuyo empleo para la varicela se asocia al síndrome de Reye. Con carácter general se desaconseja el uso de ibuprofeno en niños con varicela por la posibilidad de una predisposición a infecciones oportunistas. En un estudio de casos y controles se ha relacionado el uso de ibuprofeno en niños con varicela con una probabilidad mayor de aparición de fascitis necrotizante; mientras que ciertos estudios prospectivos no han encontrado evidencias de tal asociación. El prurito puede aliviarse con lociones antipruriginosas o con antihistamínicos orales, talcos de coloides o loción de calamina. Otras ayudas para evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar las uñas y un baño diario con un jabón suave.

Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes, embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque en muchos sitios se recomienda facilitar el contagio de los niños para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar que la varicela, aunque benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.

Antivirales o antivíricos

Como tratamiento frente al virus de la varicela-zóster puede emplearse a veces el aciclovir, que dificulta la replicación del virus, acorta la recuperación del paciente con escasos efectos secundarios. En niños sanos menores de 14 años tiene un efecto muy limitado, por lo que no suele utilizarse. En cambio, en los pacientes de más riesgo (adultos, adolescentes e inmunodeprimidos) disminuye la intensidad de la varicela y el riesgo de complicaciones siempre que se comience a utilizar en las primeras 24 horas desde la aparición de la erupción.

El tratamiento con aciclovir tiene por indicación absoluta a la paciente embarazada, a los inmunodeprimidos y otros con riesgo particular de desarrollar complicaciones (e.g. neumópatas crónicos por la posibilidad de padecer una neumonía por el virus). Los adolescentes y adultos, excluidos esos grupos, pueden obtener un beneficio discreto.

Complicaciones

Aunque la varicela es una enfermedad benigna, a veces aparecen complicaciones en adolescentes y adultos con las defensas bajas (inmunodeprimidos). Las más frecuentes son las infecciones de la piel y del tejido subcutáneo también denominada impetiginización, favorecidas por el rascado de las lesiones. Otra complicación típica es la neumonía, que puede ser causada por el propio virus de la varicela o por bacterias. También son típicas las complicaciones neurológicas, en especial la ataxia cerebelosa (alteración del equilibrio y marcha inestable, que suele desaparecer por sí sola). Son excepcionales las complicaciones más graves como la encefalitis o la fascitis necrotizante.

Las embarazadas que no han pasado la varicela son especialmente sensibles dado que, además de tener más riesgo de complicaciones, pueden transmitirla al feto. Cuando la varicela se contrae en los dos primeros trimestres de la gestación puede causar un aborto o varicela congénita en el 1-2 % de los casos, con alteraciones neurológicas, cicatrices en la piel y alteraciones oculares y esqueléticas. Si la varicela aparece entre 5 días antes y 2 días después del parto, puede aparecer en el recién nacido una varicela neonatal muy grave.

Otras posibles complicaciones son la segunda y sucesivas reapariciones, en las que se le llama Herpes Zóster. Y es más grave cuanto mayor es la edad del afectado, sobre todo por la posible neuralgia post-herpética, un dolor a veces de intensidad terrible que puede quedar en las zonas afectadas de la piel. Es por esto que se recomienda vacunarse a corta edad.

Prevención

Para la prevención (profilaxis) primaria se pueden usar vacunas. Para la prevención tras la exposición al virus (a través de un enfermo de varicela) se puede usar tanto vacunas (en los siguientes 3-5 días como máximo) como distintos tipos de inmunoglobulinas.

Inmunización activa: vacuna antivaricela

La vacuna frente al varicela-zóster consiste en virus vivos atenuados, lo que se desarrolló en Japón hacia los años 1970, aunque no fue autorizada hasta la siguiente década. Las vacunas comercializadas proceden de la cepa Oka, llamada así porque fue aislada de las vesículas de un niño de tres años con ese apellido. Es una vacuna muy eficaz frente a las formas más graves de varicela. En un 5 % de los vacunados puede aparecer una leve erupción varicelosa, con muy pocas lesiones, dos o tres semanas después de la vacunación.

La vacuna antivaricela fue introducida en el calendario vacunal de Estados Unidos en 1995 para niños a partir de los 12 meses. Otros países siguieron el ejemplo, como Canadá, Australia o Alemania. En España hacia 2005, se ha optado por vacunar entre los 10-14 años a los que no han pasado la varicela. La vacuna también es útil para evitar o reducir la enfermedad en las personas susceptibles expuestas al virus, si se administra en los tres primeros días tras el contacto. La vacuna no es aplicable para quienes la han padecido y pretenden evitar segundas y sucesivas reapariciones (herpes zóster o culebrilla). Se experimenta con otra vacuna.

En España, la vacuna ha sido bloqueada por la Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios, y en la casi totalidad de las autonomías sólo se permite vacunar a los niños de más de 12 años, ya que casi todos han pasado la varicela a esa edad. Para bloquear la vacunación antes de los 12 años, sólo se han legalizado dos vacunas: Varilrix, que no es de venta legal fuera del circuito hospitalario, y Varivax, que está sufriendo el bloqueo por parte de la AEMPS para su venta en farmacias.

La vacuna de la varicela ha demostrado reducir la incidencia de la enfermedad, sobre todo en sus formas graves, vacunados o no (efecto rebaño o inmunidad de grupo), aunque aún no está determinado con seguridad, aunque así lo parece, que no afecta a la incidencia del herpes zóster.

Inmunización pasiva: inmunoglobulina

Cuando un individuo susceptible (que no ha pasado la enfermedad ni está vacunado) entre en contacto con un enfermo de varicela, tiene muchas probabilidades de contagiarse. En algunos casos puede significar un riesgo grave; para evitarlo (prevención posexposición) se puede usar:

La vacuna, siempre que se administre, como máximo, en los 3-5 días después de la exposición.
Inmunoglobulinas, que a su vez pueden ser específicas (antivaricela) o genéricas (polivalentes). Este producto puede utilizarse en:

Recién nacidos cuya madre desarrolla varicela entre los 5 días antes del parto y los 2 días después.
Inmunodeprimidos que no han pasado la varicela, no están vacunados y son seronegativos para el virus.
Prematuros hospitalizados, nacidos a las ≥28 semanas y cuya madre no tiene evidencia de inmunidad.
Prematuros hospitalizados, nacidos antes de las 28 semanas o con peso ≤1000 g al nacer, con independencia del estado inmunitario de la madre.
Recién nacidos de madre sin evidencia de inmunidad en los primeros 7-14 días de vida.
Embarazadas sin evidencia de inmunidad.

Feto

El feto es un vertebrado vivíparo en desarrollo, el cual transcurre desde el momento en que se ha completado la etapa embrionaria hasta antes de que se produzca el nacimiento, convirtiéndose en un neonato. Durante la vida fetal no se forman órganos o tejidos nuevos, sino que se produce la maduración de los ya existentes. En el ser humano el cambio de embrión a feto se produce aproximadamente a las ocho semanas de gestación (6 semanas desde la fecundación).

En la especie humana

Para ampliar la información sobre el desarrollo fetal, véase Desarrollo prenatal#Desarrollo_fetal.

En esta etapa ya el feto ha pasado la etapa embrionaria, de formación de nuevos órganos y sistemas, y pasa a fortalecerlos, progresando en su crecimiento y desarrollo. Las células madre, que en la etapa embrionaria se dividieron en 3 capas, comienzan el proceso de creación de la masa encefálica, el corazón y los pulmones, también se van formando las cavidades auditivas, para finalmente formar las extremidades y los músculos y órganos restantes.

Sistema circulatorio

El sistema circulatorio de un feto humano late diferencialmente al de los humanos nacidos, principalmente porque los pulmones no son funcionales: el feto obtiene oxígeno y demás nutrientes de la madre por la placenta y el cordón umbilical.

La sangre de la placenta es llevada al feto por la vena umbilical. Cerca de la mitad entra por el ductus venosus fetal, y a la vena cava inferior, mientras la otra mitad entra al propio hígado desde su borde inferior. La rama de la vena umbilical que alimenta el lóbulo derecho del hígado, primero se junta con la vena porta hepática. La sangre luego se mueve al lado derecho del corazón. En el feto, hay una abertura entre las aurículas derecha e izquierda (el foramen oval), y mucha de la sangre fluye de la aurícula derecha a la izquierda, un bypass de circulación pulmonar. La mayoría de la sangre fluye al interior del ventrículo izquierdo de donde es bombeado a través de la aorta al cuerpo. Alguna de esta sangre va de la aorta a las arterias ilíacas internas y a las arterias umbilicales, y retorna a la placenta, donde el dióxido de carbono y otros productos de desecho del feto se expulsan al torrente sanguíneo de la mujer.

Algo de la sangre de la aurícula derecha no entra a la izquierda, pero lo hace al ventrículo der. y es bombeado a la arteria pulmonar. En el feto, hay una especial conexión entre la arteria pulmonar y la aorta, llamado el ductus arteriosus, que direcciona mucha de esta sangre fuera de los pulmones (que no están siendo usados para respirar, ya que el feto está suspendido en fluido amniótico).

Desarrollo postnatal

Con su primer respiro al nacer, el sistema cambia repentinamente. La resistencia pulmonar dramáticamente se reduce. Más sangre se mueve de la aurícula derecha hacia el ventrículo derecho y dentro de las arterias pulmonares, y menos fluirá a través del foramen oval a la aurícula izquierda. La sangre de los pulmones pasa a través de las venas pulmonares a la aurícula izquierda, incrementando la presión allí. La presión disminuida en la aurícula derecha, y la incrementada en la izquierda, empuja hacia el septum primum contra el septum secundum, cerrando el foramen oval, que ahora se convierte en fosa oval. Esto completa la separación del sistema circulatorio en dos mitades: la derecha y la izquierda.

Diferencias de los sistemas adultos

Restos de la circulación fetal se pueden encontrar en adultos:

Además de las diferencias en circulación, el feto en desarrollo también emplea diferentes tipos de transporte de moléculas de oxígeno, que los adultos que usan la hemoglobina de adultos). La hemoglobina fetal da al feto la habilidad de traer oxígeno desde la placenta. Su curva asociada de oxígeno está desplazada hacia la izquierda, significando que tomará oxígeno a menores concentraciones que la hemoglobina adulta. Esto permite a la hemoglobina fetal absorber oxígeno de la hemoglobina de la placenta, cuya presión de oxígeno es inferior a la pulmonar.

Perfil biofísico fetal

El perfil biofísico fetal es un método ecográfico basado en un sistema de puntuación, utilizado en medicina para determinar el bienestar de un feto durante un embarazo de alto riesgo. Por lo general se indica cuando el test de reactividad fetal arroja resultados no reactivos, aunque un obstetra puede solicitar la valoración por otras causas.

El perfil biofísico es una combinación de marcadores agudos y crónicos. La reactividad cardíaca fetal, los movimientos corporales fetales, los movimientos respiratorios y el tono fetal se describen como marcadores agudos, mientras que el volumen de líquido amniótico, junto con las características de la placenta se han considerado como marcadores crónicos. El objetivo del perfil biofísico fetal es de identificar oportunamente aquellos fetos con hipoxia y acidosis, con el fin de tomar la conducta perinatal más adecuada, evitando la muerte intrauterina y la morbilidad perinatal.

Criterios

El perfil biofísico consta de los siguientes cinco parámetros de estudio:
El índice de líquido amniótico
El movimiento fetal
El tono muscular y postura del feto
Los movimientos respiratorios fetales, otro indicador de bienestar fetal. En realidad, el feto no respira, en el sentido de que no intercambia aire, pero la pared del tórax es expansible y se mueve de la misma manera que si estuviera respirando
Determinación de la actividad o reactividad cardíaca fetal, también conocida como una prueba de reactividad fetal, en el que la aceleración de la frecuencia cardíaca fetal se comparan, en el tiempo, con los movimientos fetales a ver si correlacionan

El perfil biofísico fetal no se realiza antes de la segunda mitad del embarazo debido a que los movimientos fetales aún no están presentes antes de esa fecha gestacional.

Interpretación

Cada parámetro puede tener una puntuación máxima de 0, 1 o 2.5 Una puntuación perfecta sacaría 10 de los 10 puntos posibles y se interpreta como un correcto estado de bienestar fetal. Una puntuación de 6 o más probablemente amerite ser observado más de cerca por un especialista por estar en franco riesgo de hipoxia. Una puntuación menor de puede indicar una hipoxia inminente y la seria posibilidad de tener que inducir el parto de inmediato. Si se suman 8 puntos o más, es probablemente un embarazo estable, sugiriendo que a medida que se comprometen las variables biofísicas, empeora de manera progresiva las condiciones de vitalidad fetal intra-útero.

Médico

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado. El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

Objetivo

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento".3 "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

Sociales

Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

Científicas

Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

Prácticas

Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

Funciones

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

Día Internacional del Médico

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

Síndrome de Rett

El síndrome de Rett es una enfermedad congénita con compromiso neurológico que afecta la gran mayoría de las veces al sexo femenino.
La enfermedad no es evidente en el momento del nacimiento, sino que se manifiesta generalmente durante el segundo año de vida, y en todos los casos antes de los 4 años. Afecta aproximadamente a 1 niño de cada 10 000. Puede observarse una adquisición del lenguaje y de la coordinación motriz gravemente tardía, así como una discapacidad intelectual grave. La pérdida de las capacidades es por lo general persistente y progresiva.

El síndrome de Rett provoca grave discapacidad en todos los niveles,

haciendo al enfermo dependiente de los demás para el resto de la vida. Toma su nombre del médico austríaco Andreas Rett, que fue el primero en describir la enfermedad en 1966.
Se estima que el síndrome de Rett afecta a una de cada 10 000 niñas.​ Ocurre en todos los grupos raciales y étnicos a nivel mundial. Afecta principalmente a mujeres. Existen exámenes prenatales disponibles para las familias que tengan una hija en la que se haya identificado una mutación de tipo MECP2.

Debido a que el trastorno ocurre espontáneamente en la mayoría de los casos, el riesgo de que una familia tenga una segunda niña con el trastorno es de menos del 1 por ciento.

Posibles causas
Parece deberse a una anomalía del cromosoma X dominante sobre su brazo largo (Xq28), en la posición MECP2, encargada de la producción de la proteína homónima. También se han observado casos en que, incluso estando presente esta anomalía, los sujetos no satisficieron los criterios que definen el síndrome de Rett.

En 1999 los científicos identificaron el gen que se cree controla las funciones de otros genes. Cuando funciona normalmente, el gen MECP2 contiene instrucciones para la síntesis de una proteína llamada proteína metilo citosina de enlace 2 (MeCP2), que actúa como uno de los muchos interruptores bioquímicos que indican a otros genes cuándo dejar de funcionar y parar de producir sus propias proteínas. Debido a que el gen MECP2 no funciona correctamente en las personas que padecen del síndrome de Rett, se forman cantidades escasas de dicha proteína. La ausencia de la proteína hace que otros genes se activen y se mantengan activos en las etapas inadecuadas, generando cantidades excesivas de proteína. A largo plazo, esto puede causar los problemas de desarrollo neurológico que son característicos en este trastorno.

En los últimos años ha habido avances esperanzadores para los afectados y sus familias. Adrian Bird y su equipo, de la universidad de Edimburgo, han experimentado con ratones y demostrado que los síntomas de la enfermedad no son irreversibles, aunque el camino por recorrer es largo, este descubrimiento constituye una gran esperanza para el futuro de las afectadas por el síndrome de Rett.

Entre el setenta y el ochenta por ciento de las niñas diagnosticadas con el síndrome de Rett tienen la mutación genética de tipo MECP2. Los científicos creen que 20 a 30 por ciento de los casos restantes pueden deberse a mutaciones en otras partes del gen o a genes que todavía no han sido identificados, por lo que continúan investigando otras mutaciones.

Aunque el síndrome de Rett es un trastorno genético, es decir, que resulta de un gen o genes defectuosos, en menos del 1 por ciento de los casos registrados se hereda o se transmite de una generación a la siguiente. La mayoría de los casos son esporádicos, lo que significa que la mutación ocurre al azar y no se hereda.

La variante congénita del síndrome de Rett tiene una conexión con el síndrome de microdelecion 14q12.

Tras una fase inicial de desarrollo normal, se asiste a una detención del desarrollo y luego a un retroceso o pérdida de las capacidades adquiridas. Se observa una disminución de la velocidad de crecimiento del cráneo (de tamaño normal al nacimiento) con respecto al resto del cuerpo entre los primeros 5 y 48 meses de vida.

Se ha observado un desarrollo psicomotor normal dentro de los primeros 5 meses de vida. Posteriormente se deterioran las capacidades manuales anteriormente desarrolladas y aparecen movimientos estereotipados de las manos (agitarlas, morderlas, retorcerlas). Se observa también una progresiva pérdida de interés por el entorno social, que en algunos casos reaparece con la adolescencia.

Otro síntoma, la apraxia —la incapacidad de realizar funciones motoras— es quizás la característica más debilitante del síndrome de Rett. La apraxia interfiere con todos los movimientos del cuerpo, incluyendo la fijación de la mirada y el habla.

Los individuos que padecen del síndrome de Rett a menudo presentan comportamientos autistas en las primeras etapas. Otros síntomas pueden incluir caminar con la punta de los pies, problemas del sueño; marcha con amplia base de sustentación (es decir, con las piernas muy separadas); rechinar o crujir los dientes y dificultad para masticar; crecimiento retardado; incapacidades cognoscitivas (del aprendizaje e intelecto) y dificultades en la respiración al estar despierto que se manifiestan por hiperventilación, apnea y aspiración de aire.

También pueden estar presentes anomalías del electrocardiograma, epilepsia (más del 50% de las personas enfermas ha tenido al menos una crisis epiléptica), rigidez muscular que puede provocar deformidad y atrofias musculares, deambulación (en cerca del 50% de los sujetos), escoliosis y retraso del crecimiento.

Criterios diagnósticos
El síndrome de Rett está catalogado en el DSM-IV ("Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders-Fourth Edition", manual diagnóstico de los trastornos psiquiátricos de la American Psychiatric Association) dentro de una categoría más general, los Trastornos Generalizados del Desarrollo (o Trastornos Penetrantes del Desarrollo) y se diagnostica basándose en la presencia de un cierto número de indicadores conductuales. Los criterios diagnósticos se organizan en el siguiente esquema.

A) Todos los siguientes:

Desarrollo prenatal y perinatal aparentemente normal.
Desarrollo psicomotor aparentemente normal en los primeros 5 meses después del nacimiento.
Circunferencia del cráneo normal al momento del nacimiento.
B) Aparición de todos los siguientes después del período de desarrollo normal:

Disminución de la velocidad del crecimiento del cráneo entre los 5 y los 48 meses.
Pérdida de capacidades manuales finas adquiridas anteriormente entre los 5 y los 30 meses y desarrollo de movimientos estereotipados de las manos.
Pérdida precoz del interés social (aunque la interacción social a menudo suele desarrollarse posteriormente).
Marcha y movimientos del tronco poco coordinados.
Deterioro severo en el desarrollo del lenguaje expresivo y receptivo, acompañado de un retraso psicomotor importante.
El nuevo DSM-V ya no recoge el síndrome de Rett, al tener en cuenta su clara base genética.

Tratamiento
No existe una terapia resolutiva para el síndrome de Rett. Sin embargo, gran parte de los autores creen que el curso de la enfermedad puede ser modificado por una variedad de terapias dirigidas a retardar la progresión de las discapacidades motrices y a mejorar las capacidades de comunicación. Por ello, el suministro de fármacos se dirige principalmente a contrarrestar el trastorno motor. Se han empleado L dopa y dopamino-agonistas. Entre éstos, la bromocriptina y la lisurida han dado algunos resultados positivos.

Se han detectado mejorías en los síntomas respiratorios y conductuales y en las crisis epilépticas con el suministro de naltrexona, que detiene la producción de beta-endorfinas inhibiendo los receptores opiáceos. Para contrarrestar las crisis epilépticas también se emplean con éxito los antiepilépticos como la carbamazepina, el ácido valproico, y más recientes lamotrigina y gabapentina.

Los fármacos se complementan con terapias dirigidas a conseguir mejorías tanto en el plano educativo y cognitivo como en el conductual, y en una mejor gestión de las emociones. También son beneficiosas las sesiones de fisioterapia que mejoran y mantienen el desarrollo motor adecuado del niño, así como el mantenimiento funcional y psicomotriz de los movimientos y posturas, las sesiones de terapia ocupacional se emplean para disminuir el retraso cognitivo.

Pronóstico
A pesar de las dificultades que acarrean los síntomas, la mayoría de los individuos que padecen el síndrome de Rett continúan viviendo hasta la edad adulta. Debido a que el trastorno es poco común, se sabe muy poco sobre la esperanza de vida y la prognosis a largo plazo. A pesar de que se estima que hay muchas mujeres de edad mediana (entre 40 y 50 años) que padecen este trastorno, no se han estudiado suficientes casos para llevar a cabo cálculos exactos sobre la esperanza de vida más allá de la edad de 40 años.

La evolución y la gravedad del síndrome de Rett es muy variable. Algunas niñas presentan un trastorno congénito (antes o durante el nacimiento), mientras que otras pueden presentar una regresión tardía o síntomas más leves.

Debido a que las niñas poseen dos copias del cromosoma X y necesitan solamente una copia en funcionamiento para generar la información genética, desactivan el cromosoma X adicional en un proceso llamado desactivación del cromosoma X. Este proceso ocurre al azar para que cada célula posea un cromosoma X activo. La gravedad del síndrome de Rett en las niñas depende del porcentaje de las células que poseen una copia normal del gen MECP2 después de que ocurre la desactivación del cromosoma X: si la desactivación del cromosoma X inhibe al cromosoma X que porta el gen defectuoso en una gran cantidad de células, los síntomas tienden a ser más leves, pero si un porcentaje más grande de células posee el cromosoma X sano desactivado, el inicio del trastorno puede ocurrir antes y los síntomas pueden ser más graves.

Investigación
Dentro del gobierno federal, el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares (NINDS por su sigla en inglés) y el Instituto Nacional de la Salud Infantil y el Desarrollo Humano (NICHD), dos de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH), apoyan la investigación clínica y básica del síndrome de Rett. Es necesario entender la causa de este trastorno para desarrollar nuevas terapias que permitan manejar síntomas específicos, así como para conseguir mejores métodos de diagnóstico. El descubrimiento del gen del síndrome de Rett en 1999 ha servido de base para otros estudios genéticos y ha permitido el uso de modelos animales recientemente desarrollados, tales como los ratones transgénicos.

Un estudio patrocinado por el NINDS está investigando mutaciones en el gen MECP2 en individuos que padecen del síndrome de Rett para descubrir cómo funciona la proteína MeCP2. La información proveniente de este estudio incrementará la comprensión de dicho trastorno y hará factible nuevas terapias.

Los científicos saben que la carencia de una proteína MeCP2 que funcione correctamente causa problemas en el patrón de desarrollo, pero se desconocen los mecanismos exactos por los que esto ocurre. Los investigadores también están intentando encontrar otras mutaciones genéticas que puedan causar el síndrome de Rett y otros interruptores genéticos que funcionan de manera similar a la proteína MeCP2. Una vez que descubran cómo funciona la proteína y logren conseguir interruptores similares, podrán buscar las terapias que puedan reemplazar al interruptor que funciona incorrectamente. Otro resultado pudiera involucrar la manipulación de otras rutas bioquímicas para sustituir el gen MECP2 que funciona incorrectamente, previniendo así la progresión del trastorno.