NORTE DE QUITO SUR DE QUITO VALLES DE QUITO

La neurología (del griego clásico νεῦρον, «nervio» y del sufijo -λογία, «estudio de») es la especialidad médica que trata los trastornos del sistema nervioso.1 Específicamente se ocupa de la prevención, diagnóstico, tratamiento y rehabilitación de todas las enfermedades que involucran al sistema nervioso central, el sistema nervioso periférico y el sistema nervioso autónomo, incluyendo sus envolturas (hueso), vasos sanguíneos y tejidos como los músculos.

 

Casos en general

 

Los neurólogos son responsables por el diagnóstico, tratamiento, y manejo de todas las condiciones mencionadas arriba.
Cuando la intervención quirúrgica es requerida, el neurólogo puede referirse al paciente como "neuropaciente". En algunos países, algunas responsabilidades legales de un neurólogo pueden incluir hacer un diagnóstico de muerte cerebral cuando el paciente ha muerto.
Frecuentemente tratan personas con enfermedades congénitas, cuando las mayores representaciones son neurológicas, como es frecuentemente el caso. Las punciones lumbares son frecuentemente realizadas por éstos mismos.
Algunos neurólogos pueden desarrollar un interés a sub-campos en particular, como demencia, desórdenes de movimiento, dolores de cabeza, epilepsia, desórdenes del sueño, control de dolor crónico, esclerosis múltiple o enfermedades neuromusculares.

 

Áreas destacadas

Hay superposición de otras especialidades, variando de país en país e incluso en un área geográfica local. El traumatismo craneoencefálico (ETC) agudo es más comúnmente tratado por neurocirujanos, mientras que secuelas de traumas craneoencefálicos pueden ser tratados por neurólogos o especialistas en rehabilitación médica. Aunque los casos de accidente cerebro vascular (ACV) han sido tradicionalmente tratados por médicos internistas u hospitalarios, el surgimiento de neurología vascular y neurólogos intervencionistas han creado una demanda para especialistas en ACV.

La organización de JHACO centro certificado en accidentes cerebro vasculares ha incrementado el papel de los neurólogos en el tratamiento de accidentes cerebro vasculares en muchas primarias así como en hospitales de tercer nivel. Algunos casos de enfermedades infecciosas del sistema nervioso son tratados por especialistas en enfermedades infecciosas. La mayoría de los casos de dolor de cabeza son diagnosticados y tratados principalmente por médicos generales, al menos los casos menos severos. Del mismo modo, la mayoría de los casos de ciática y otras radiculopatías mecánicas son tratados por médicos generales, aunque puede ser enviado a neurólogos o cirujanos (neurocirujanos o cirujanos ortopédicos). Desórdenes del sueño son también tratados por neumonólogos y psiquiatras. Una parálisis cerebral es inicialmente tratada por pediatras, pero el tratamiento puede ser transferido a un neurólogo de adultos después de que el paciente alcanza una cierta edad.

 

En el Reino Unido y otros países, muchas de las condiciones encontradas en pacientes ancianos como trastornos de movimiento incluyendo la enfermedad de Parkinson, accidentes cerebro vasculares, demencia o trastornos en la marcha son manejadas por especialistas en medicina geriátrica.

 

Neuropsicólogos clínicos son usualmente llamados para una evaluación del comportamiento cerebral, relacionada para la asistencia con diagnósticos diferenciales, planeando estrategias de rehabilitación, documentar fuerzas y debilidades cognitivas, y midiendo cambios en el tiempo (por ejemplo, para identificar anomalías de envejecimiento o llevando el progreso de una demencia).

 

Relaciones a la Neurofisiología clínica

En algunos países, por ejemplo Estados Unidos y Alemania, los neurólogos se pueden especializar en neurofisiología clínica, el campo responsable para electroencefalogramas, estudio de conducción de nerviosa, Electromiografías y potenciales evocados. En otros países, este es una especialidad autónoma (por ejemplo en el Reino Unido y Suecia).

Superposición con la psiquiatría

A pesar de que las enfermedades mentales son consideradas por algunos de ser desórdenes neurológicos afectando el sistema nervioso central, tradicionalmente se las clasifica por separado, y son tratadas por psiquiatras. En el 2002 en una reseña del American Journal of Psychiatry, el profesor Joseph B. Martin, decano de Harvard Medical School y neurólogo de profesión, escribió que:"la división en dos categorías es arbitraria, a menudo influenciada por creencias más que por observaciones científicas verificables. Y el hecho de que el cerebro y la mente sean uno solo, hace que está división sea solamente artificial de todas formas”. Sin embargo, la perspectiva de que las enfermedades mentales son meramente un mal físico, refleja una escuela de pensamiento conocida como epifenomenalismo, que discute acerca de que la mente no tiene causa o efecto en absoluto, y es solo la experiencia subjetiva de nuestro cerebro al trabajar. Epifenomenalismo ha sido rechazado rotundamente por la mayoría de los neurocientíficos, psicólogos y filósofos contemporáneos. El punto de vista más común de la mente y el cerebro es la escuela de pensamiento conocida como propiedad dual. En otras palabras, la mente es los cambios en la estructura física del cerebro, y los cambios en la estructura física del cerebro son la mente. La mente y el cerebro, pueden ser descritos y basados en el mundo físico, pero explicar la mente o las enfermedades mentales, meramente en términos físicos, puede no siempre ser apropiado o útil.

 

Las enfermedades neurológicas a menudo tienen manifestaciones psiquiátricas, como por ejemplo la depresión post-apoplejía, depresión o demencia asociada a la enfermedad de Parkinson, disfunción cognitiva y del humor en la enfermedad de Alzheimer y de Huntington, solo nombrando algunas. Por lo tanto, no hay siempre una distinción entre neurología y psiquiatría en términos biológicos. El dominio de la teoría psicoanalítica en los primeros ¾ del siglo XX ha sido desde entonces ampliamente reemplazado por un enfoque en farmacología. A pesar del cambio a un modelo más médico, la ciencia del cerebro no ha avanzado al punto en donde científicos o clínicos puedan apuntar a una fácilmente discernible lesión patológica o anormalidad genética que en y de ella misma sirva como un biomarcador confiable o predecible de un desorden mental.

 

Cerebro

El cerebro (del latín cerebrum, con su raíz indoeuropea «ker», cabeza, en lo alto de la cabeza y «brum», llevar; teniendo el significado arcaico de lo que se lleva en la cabeza) es un término muy general y se entiende como el proceso de centralización y cefalización del sistema nervioso de mayor complejidad del reino animal.

 

El cerebro se encuentra situado en la cabeza; por lo general, cerca de los principales órganos de los sentidos como la visión, audición, equilibrio, gusto y olfato. Corresponde, por tanto, al encéfalo de humanos y otros vertebrados y se subdivide en cerebro anterior, medio y posterior. En otros animales, como los invertebrados bilaterales, se entiende como cerebro a una serie de ganglios alrededor del esófago en la parte más anterior del cuerpo (véase protóstomos e hiponeuros) comprendidos por el protocerebro, deutocerebro y tritocerebro en artrópodos, ganglios cerebral, pleural y pedial en moluscos gasterópodos y masas supraesofágica y subesofágica en moluscos cefalópodos. También poseen cerebros muy arcaicos o simples bilaterales como platelmintos, nemátodos o hemicordados. Sin embargo, hay bilaterales que muestran muy pocos rasgos distintivos de cefalización como los bivalvos o briozoos. En algunas especies de invertebrados no existe un cerebro por carecer completamente de sistema nervioso, como los poríferos, placozoos y mesozoos, y otros, aunque poseen un sistema nervioso, carecen de rasgos definidos de centralización o cefalización al mostrar simetrías no bilaterales como los cnidarios, ctenóforos o equinodermos.

 

Desde un punto de vista evolutivo y biológico, la función del cerebro como órgano, es ejercer un control centralizado sobre los demás órganos del cuerpo. El cerebro actúa sobre el resto del organismo por la generación de patrones de actividad muscular o por la producción y secreción de sustancias químicas llamadas hormonas. Este control centralizado permite respuestas rápidas y coordinadas ante los cambios que se presenten en el medio ambiente. Algunos tipos básicos de respuesta tales como los reflejos pueden estar mediados por la médula espinal o los ganglios periféricos, pero un sofisticado control intencional de la conducta sobre la base de la información sensorial compleja requiere la capacidad de integrar la información de un cerebro centralizado.

 

El cerebro de los vertebrados es el órgano más complejo del cuerpo. En un humano típico, la corteza cerebral (la parte más grande) se estima que contiene entre 15 y 33 billones de neuronas, transmitiendo sus mensajes a otras neuronas mediante la sinapsis. Estas neuronas se comunican con otras a través de fibras largas de protoplasma llamadas axones, las cuales llevan trenes de impulsos eléctricos denominados potenciales de acción a partes distantes del cerebro o del cuerpo teniendo como blanco receptores específicos.

Desde una perspectiva filosófica, lo que hace al cerebro especial en comparación con los otros órganos, es que forma la estructura física que genera la mente. Como Hipócrates argumentaba: «Los hombres deberían saber que del cerebro y nada más que del cerebro vienen las alegrías, el placer, la risa, el ocio, las penas, el dolor, el abatimiento y las lamentaciones.» Sin embargo del corazón figurado y de sus emociones proceden ciertas sensaciones concretas como el gozo, el amor y el contentamiento.

 

Durante las primeras etapas de la psicología, se creyó que la mente debía separarse del cerebro. Sin embargo, posteriormente los científicos realizaron experimentos que llegaron a determinar que la mente era un componente en el funcionamiento cerebral por la expresión de ciertos comportamientos basados en su medio ambiente externo y el desarrollo de su organismo. Los mecanismos por los cuales la actividad cerebral da lugar a la conciencia y al pensamiento son muy díficiles de comprender: a pesar de los múltiples y rápidos avances científicos, mucho acerca de cómo funciona el cerebro sigue siendo un misterio. En la actualidad, las operaciones de las células cerebrales individuales son comprendidas con más detalle, pero la forma en que cooperan entre los conjuntos de millones ha sido muy difícil de descifrar. Asimismo, los enfoques más prometedores tratan el cerebro como una «computadora biológica», totalmente diferente en el mecanismo de las computadoras electrónicas, pero similar en el sentido que adquieren la información del mundo circundante, la almacenan y la procesan de múltiples formas.

 

Sin embargo, pese a ser uno de los órganos más estudiados, se han desarrollado una serie de conceptos erróneos que han llegado a ser asimilados por la sociedad como correctos; como es el caso de la leyenda que dice que los humanos solamente utilizamos un 10 % del cerebro.

 

En este artículo se comparan las propiedades de los cerebros de toda la gama de especies animales, con una mayor atención en los vertebrados. Así como también la medida en que el cerebro humano comparte propiedades con los otros cerebros. Sin embargo, las formas en las que el cerebro difiere de otros tipos de cerebro están cubiertas en el artículo cerebro humano. Varios temas que podrían incluirse aquí son cubiertos en el artículo en sí puesto que se puede decir que poseen un «contexto humano». El más importante es la enfermedad del cerebro y los efectos del daño cerebral, incluidos en el artículo cerebro humano, porque las enfermedades más comunes del cerebro humano, o bien no aparecen en otras especies, o bien se manifiestan de diferentes maneras.

 

Características generales

El cerebro es el mayor órgano del sistema nervioso central y forma parte del centro de control de todo el cuerpo. También es responsable de la complejidad, origen y funcionamiento del pensamiento, memoria, emociones y lenguaje.

 

En los vertebrados el cerebro se encuentra ubicado en la cabeza, protegido por el cráneo y en cercanías de los aparatos sensoriales primarios de tacto, visión, oído, olfato, gusto y sentido del equilibrio. Corresponde a la división anterior del encéfalo, el telencéfalo que a su vez se divide en el.

Los cerebros son sumamente complejos. La complejidad de este órgano emerge por la naturaleza de la unidad que nutre su funcionamiento: la neurona. Estas se comunican entre sí por medio de largas fibras protoplasmáticas llamadas axones, que transmiten trenes de pulsos de señales denominados potenciales de acción a partes distantes del cerebro o del cuerpo depositándolas en células receptoras específicas.

 

Los cerebros controlan el comportamiento activando músculos, o produciendo la secreción de químicos tales como hormonas. Aun organismos unicelulares pueden ser capaces de obtener información de su medio ambiente y actuar en respuesta a ello.

 

Las esponjas que no poseen un sistema nervioso central, son capaces de coordinar las contracciones de sus cuerpos y hasta su locomoción.

En el caso de los vertebrados, la espina dorsal contiene los circuitos neuronales capaces de generar respuestas reflejas y patrones motores simples tales como los necesarios para nadar o caminar. Sin embargo, el comportamiento sofisticado basado en el procesamiento de señales sensitorias complejas requiere de las capacidades de integración de información con que cuenta un cerebro centralizado.

Partes del cerebro

1. Corteza cerebral que incluye: lóbulo occipital (la visión), lóbulo parietal (órganos de la sensación y kinésicos), lóbulo temporal (audición y cerca al hipocampo el olfato), lóbulo frontal (el juicio, la percepción y la zona motora). Los lóbulos frontal, parietal y temporal se encargan del aprendizaje y todo el córtex se encarga del lenguaje.
2. Cuerpo estriado
3. Rinencéfalo

Morfología cerebral humana

Tallo y tálamo.
En el cerebro humano cubre por la parte dorsal al cerebelo, estando separado de él por la tienda del mismo. Está dividido por la cisura interhemisférica en dos hemisferios unidos entre sí por las comisuras interhemisféricas y poseen en su interior los ventrículos laterales como cavidad ependimaria. Cada hemisferio posee varias cisuras que subdividen el córtex cerebral en lóbulos:
El lóbulo frontal está limitado por las cisuras de Silvio, de Rolando y la cisura subfrontal.
El lóbulo parietal está delimitado por delante por la cisura de Rolando, por debajo por la cisura de Silvio y por detrás por la cisura occipital; por dentro, por el surco subparietal. Se extiende en la cara externa del hemisferio, ocupando solo en una pequeña parte la cara interna.
El lóbulo occipital está limitado por las cisuras perpendicular externa e interna, por delante; no existe ningún límite en la cara interior del mismo. Se sitúa en la parte posterior del cerebro.
El lóbulo temporal está delimitado por la cisura de Silvio y se localiza en una posición lateral.

 

Aparte de estos cuatro lóbulos muy conocidos porque comparten los nombres de los cuatro huesos de la bóveda craneana, podemos encontrar tres lóbulos más (uno interno y dos inferiores), los cuales son:
Lóbulo de la Insula: este lóbulo se encuentra en la parte interna del cerebro, se puede observar abriendo la cisura de silvio
Lóbulo Orbitofrontal: este lóbulo se encuentra inferior al lóbulo temporal, anterior al Quiasma óptico del Diencéfalo al lóbulo occipito-temporal y al rombo optopeduncular, este lóbulo tiene una particularidad la cual es que en el descansa el nervio olfatorio formando un surco conocido como "surco olfatorio" dando origen a dos circunvoluciones (circunvolución olfatoria interna y externa), externa a esta última se encuentra el surco cruciforme (en forma de "H") o surcos orbitarios formando circunvoluciones orbitarias
Lóbulo occipito-temporal: este lóbulo se forma como una continuación inferior del lóbulo temporal, se extiende desde la parte inferior de la tercera circunvolución temporal hasta el surco parahipocampal, presenta tres surcos los cuales son: tercer surco temporal, surco colateral y surco parahipocampal, Y a su vez presenta tres circunvoluciones las cuales son: tercera circunvolución temporal (parte inferior, cuarta circunvolución temporal y quinta circunvolución temporal o región parahipocampal, esta última presenta en su parte más anterior una curvatura conocida como "huncus del hipocampo"

 

Aun cuando ambos hemisferios humanos son opuestos, no son la imagen geométrica invertida uno del otro. Desde un punto de vista puramente morfológico son asimétricos. Esta asimetría depende de una pauta de expresión génica también asimétrica durante el desarrollo embrionario del individuo, y no está presente en parientes cercanos en la filogenia al humano como puede ser el chimpancé. Por esta razón, el estudio de impresiones craneales de antepasados del género Homo tiene entre sus objetivos determinar la presencia o no de asimetría en el telencéfalo, puesto que es un rasgo de aumento de la especialización, de una capacidad cognitiva más compleja.

 

Las diferencias funcionales entre hemisferios son mínimas y solo en algunas pocas áreas se han podido encontrar diferencias en cuanto a funcionamiento, existiendo excepciones en personas que no se observaron diferencias. La diferencia de competencias entre los dos hemisferios cerebrales parece ser exclusiva del ser humano. Se ha dicho que el lenguaje y la lógica (las áreas actualmente más conocidas especializadas en el lenguaje son la Broca y la de Wernicke, aunque al hacer un proceso lingüístico es probable que todo el cerebro esté involucrado —casi indudablemente las áreas de la memoria participan en el proceso del lenguaje—, las áreas de Broca y de Wernicke se encuentran en la mayoría de los individuos en el hemisferio izquierdo; por su parte las áreas más involucradas en la lógica y actividades intelectuales se ubican principalmente en el córtex prefrontal, teniendo quizás las áreas temporales izquierdas gran importancia para procesos de análisis y síntesis como los que permiten hacer cálculos matemáticos) estas áreas dotan al individuo de mayor capacidad de adaptación al medio, pero con procesos de aprendizaje mucho más dilatados, y como tal más dependientes de sus progenitores durante la etapa de cría.

 

Funciones

El cerebro procesa la información sensorial, controla y coordina el movimiento, el comportamiento, los sentimientos y puede llegar a dar prioridad a las funciones corporales homeostáticas, como los latidos del corazón, la presión sanguínea, el balance de fluidos y la temperatura corporal. No obstante, el encargado de llevar el proceso automático es el bulbo raquídeo. El cerebro es responsable de la cognición, las emociones, la memoria y el aprendizaje.

 

La capacidad de procesamiento y almacenamiento de un cerebro humano estándar supera aun a las mejores computadoras hoy en día [cita requerida].

Hasta no hace muchos años, se pensaba que el cerebro tenía zonas exclusivas de funcionamiento hasta que por medio de imagenología se pudo determinar que cuando se realiza una función, el cerebro actúa de manera semejante a una orquesta sinfónica interactuando varias áreas entre sí. Además se pudo establecer que cuando un área cerebral, es dañada, otra área puede realizar un reemplazo parcial de sus funciones.

 

Capacidades cognitivas

En los lóbulos parietales se desarrolla el sistema emocional y el sistema valorativo. El sistema emocional - aunque compromete a todo el cerebro, y en retro-alimentación, a todo el cuerpo del individuo- se ubica principalmente en el área bastante arcaica llamada sistema límbico, dentro del sistema límbico las 2 amígdalas cerebrales (situadas cada una detrás del ojo, a una profundidad de aproximadamente 5 cm), se focalizan las emociones básicas (temor, agresión, placer) que tenemos y que damos cuando algo o alguien interfiere en la actividad que esté haciendo en el exterior. Por otra parte está el sistema valorativo, este es la relación que existe entre los lóbulos prefrontales (que como su nombre lo indica está atrás de la frente) y las amígdalas cerebrales, esa relación "física" se llama hipocampo.

 

Cerebro y lenguaje

Aprender a escuchar sonidos, y ser capaces de repetirlos, ayudan a que la especie humana, y también animal, evolucione y se mantenga subsistente en la Tierra. El sentido de la audición está presente y desarrollado en nosotros desde antes de nacer. El oído del bebé en el útero de la madre ya está en pleno funcionamiento, a diferencia de otros sentidos, como el de la vista, que no está aún desarrollado. Es gracias a este sentido como aprendemos desde muy pequeños a entender el mundo que nos rodea a través de los ruidos. Si desde bebés no escuchásemos hablar a nadie, no nos sería posible el aprender a hablar. Es por ello el sentido más importante en el desarrollo de nuestra experiencia vital y personal.

El cerebro humano es capaz de identificar tres características del lenguaje sonoro; una característica es el tono, todos somos capaces de diferenciar una voz grave de una aguda. Esto es porque estructuras como el cerebelo, el giro de Heschl, el giro frontal inferior, área parietal, el área premotora y el área supratemporal, hacen una separación y por ello lo podemos distinguir. Otra característica es la armonía, con activaciones en la corteza frontolateral inferior y ventral premotora. Y la última característica es la melodía, con activaciones en el giro temporal y plano temporal.

 

El lóbulo temporal está inferiormente situado en la fisura lateral (FL). Presenta una superficie lateral y una basal. El giro temporal inferior se extiende hacia la parte basal. El área auditiva primaria (giro de Heschl) está situada en el borde superior del giro temporal superior. Por tanto, la percepción sonora del habla se produce en el giro de Heschl, en los hemisferios derecho e izquierdo. Esas informaciones se transfieren al área de Wernicke la cual participa en la comprensión del lenguaje hablado y al lóbulo parietal inferior, que reconocen la segmentación fonemática de lo escuchado y, junto con la corteza prefrontal, interpretan esos sonidos. Para identificar el significado, contrastan esa información con la contenida en varias áreas del lóbulo temporal.

 

El área de Wernicke, se conoce así en honor al neurólogo que la describió por primera vez. Pero también se la conoce por otros nombres como; área del conocimiento, área interpretativa general, área de asociación terciaria. Está especialmente desarrollada en el hemisferio dominante para el lenguaje, que, generalmente suele ser el lado izquierdo. El desarrollo de esta área permite alcanzar niveles altos de comprensión y procesar la mayor parte de las funciones intelectuales del cerebro. Se encarga de la decodificación de lo oído y de la preparación de posibles respuestas. Es importante para la comprensión de palabras y en los discursos significativos.

Da paso después al área de Broca, también conocida como el área motora de las palabras, que se conecta con el área de Wernicke mediante el fascículo longitudinal superior. Se ubica en la corteza prefrontal, en la parte anterior de la porción inferior de la corteza motora primaria, cercana a la fisura lateral (FL). En la mayoría de los casos, es dominante en el lado izquierdo del cerebro. Su función es permitir la realización de los patrones motores para la expresión de las palabras, articulando el lenguaje hablado y también el escrito. Es la responsable de la formación de las palabras en la que se activa el accionamiento de los músculos fonadores, es decir laríngeos, respiratorios y de la boca, para asegurar la producción de sonidos articulados, lo que tiene lugar en el área motora primaria, de donde parten las órdenes a los músculos fonadores. Además se conecta con el área motora suplementaria, que tiene relación con la iniciación del habla.

 

Regeneración cerebral

El cerebro humano, en condiciones normales, puede generar nuevas neuronas. Estas nuevas células se producen en el hipocampo, región relacionada con la memoria y el aprendizaje. Las células madre, origen de esas neuronas, pueden constituir así una reserva potencial para la regeneración neuronal de un sistema nervioso dañado.

No obstante, la capacidad regenerativa del cerebro es escasa, en comparación con otros tejidos del organismo. Esto se debe a la escasez de esas células madre en el conjunto del sistema nervioso central y a la inhibición de la diferenciación neuronal por factores microambientales.

 

Recientes estudios apuntan hacia nuevas líneas de investigación, las cuales se basan en la observación de cerebros que han sufrido traumas y en el que se han encontrado neuronas donde debiera haber habido tejido cicatrizal. Ello apunta a que, dado el caso de necesitar las regiones dañadas, las células gliales debidamente estimuladas por las células T o timocitos, pudieran recibir la información que codifique un cambio en su estructura; llegando a transformarse en una neurona.

 

Enfermedad cerebrovascular

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro (flujo sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista otra causa aparente que el origen vascular. La enfermedad cerebrovascular trae como consecuencia procesos isquémicos (de falta de sangre) o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente aparición de sintomatología o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial (HTA) es el principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.

La atención médica a los pacientes afectados súbitamente por una enfermedad cerebrovascular debe ser urgente y especializada, preferiblemente dentro de las primeras 6 horas del inicio de los síntomas.

Epidemiología

En 1990, la enfermedad cerebrovascular fue la segunda causa de muerte a nivel mundial, cobrando las vidas de más de 4,3 millones de personas. Actualmente la cifra de muertes por ECV supera los 5 millones anuales, lo que equivale a 1 de cada 10 muertes. Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar como causa de muerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía isquémica y el cáncer, y la primera causa de invalidez en personas adultas mayores de 65 años.

 

Cuando menos, la mitad de todos los pacientes neurológicos, en términos generales, tiene algún tipo de enfermedad de esta índole.[cita requerida] De todas las causas de enfermedad cerebrovascular, la isquemia cerebral (infarto cerebral) es la entidad más incidente y prevalente entre todas las enfermedades cerebrovasculares.

La enfermedad cerebrovascular fue también la quinta causa principal de pérdida de productividad, medido por los años de vida ajustados por discapacidad. Ello incluye los años de pérdida de productividad por razón de muerte o distintos grados de discapacidad. En 1990, las enfermedades cerebrovasculares causaron 38,5 millones de años de vida ajustados por incapacidad en todo el mundo.

 

Las mujeres son más propensas a padecer ECV, sobre todo cuando han perdido el factor protector estrogénico.

Muchos estudios observacionales sugieren que la ECV se debe, en parte, a factores ambientales potencialmente modificables y algunos ensayos clínicos han demostrado que el controlar algunos de esos factores modificables reduce el riesgo de tener y morir por una ECV. El consumo de cigarrillos es el factor de riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular, independiente de otros factores de riesgo. Otros factores de riesgo demostrados son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Por su parte, las dislipidemias suelen ser factores de riesgo más importantes en la enfermedad coronaria que en la cerebrovascular.

De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud ha habido un aumento en la cantidad de casos y en la gravedad de la enfermedad cerebrovascular en las Américas, siendo mayor en América Latina y en el Caribe, donde existe menor control de los factores de riesgo.

 

Clasificación

La enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma hasta una diabetes insípida. Incluyen también trastornos vasculares que afectan a los ojos y los oídos. Existen diversas formas de clasificar la enfermedad cerebrovascular. Según el tiempo de evolución de la ECV se agrupan en:
Enfermedad cerebrovascular isquémica.
Accidente isquémico transitorio (AIT). Es cuando los síntomas de la focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.
Déficit isquémico neurológico reversible (RIND).21 Es cuando la duración del déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo de 7 a 21 días, sin secuelas.
Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su instauración y deja secuelas.
ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas (en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV establecido.
ACV en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24 a 48 horas.
ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al 80%.

Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el mecanismo, así suele ser de tipo isquémico, o sea por falta de sangre y se denomina enfermedad cerebrovascular isquémica o hemorrágico (derrame cerebral):
Isquémico (85% de los casos). Trombótico Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.
Infarto de un gran vaso sanguíneo

Embólico Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de la aurícula cardíaca.
Arteria-arteria
Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.
De otras causas
Hemorrágico (derrame cerebral). Intraparenquimatoso
Subdural
Epidural
Subaracnoideo

También pueden ser clasificados en función del área en el cerebro donde ocurre el mayor daño o por el territorio vascular afectado y el curso clínico del trastorno.

 

Sistema nervioso central

El sistema nervioso central es una estructura biológica que sólo se encuentra en individuos del reino animal. El sistema nervioso central está constituido por el encéfalo y la médula espinal. Se encuentra protegido por tres membranas: duramadre (membrana externa), aracnoides (intermedia), piamadre (membrana interna), denominadas genéricamente meninges. Además, el encéfalo y la médula espinal están protegidos por envolturas óseas, que son el cráneo y la columna vertebral respectivamente. Se trata de un sistema muy complejo, ya que se encarga de percibir estímulos procedentes del mundo exterior, procesar la información y transmitir impulsos a nervios y músculos. Las cavidades de estos órganos (ventrículos en el caso del encéfalo y conducto ependimario en el caso de la médula espinal) están llenas de un líquido incoloro y transparente, que recibe el nombre de líquido cefalorraquídeo. Sus funciones son muy variadas: sirve como medio de intercambio de determinadas sustancias, como sistema de eliminación de productos residuales, para mantener el equilibrio iónico adecuado y como sistema amortiguador mecánico.

 

Las células que forman el sistema nervioso central se disponen de tal manera que dan lugar a dos formaciones muy características: la sustancia gris, constituida por el soma de las neuronas y sus dendritas, además de por fibras amielinicas; y la sustancia blanca, formada principalmente por las prolongaciones nerviosas mielinizadas (axones), cuya función es conducir la información. El color de la substancia blanca se debe a la mielina de los axones. En resumen, todos los animales cuyo cuerpo posee un sistema nervioso central están dotados de mecanismos nerviosos encargados de recibir y procesar las sensaciones recogidas por los órganos receptores de los diferentes sentidos y de transmitir las órdenes de respuesta de forma precisa a los distintos órganos efectores.

 

Regeneración

Debido a la gran especialización de sus células, el sistema nervioso central no se va a regenerar2 o tiene muy limitada esa capacidad, en comparación con el sistema nervioso periférico.

Infecciones

El sistema nervioso central puede ser blanco de infecciones, provenientes de cuatro vías de entrada principales, la diseminación por la sangre que es la vía más frecuente, la implantación directa del germen por traumatismos o causas iatrogénicas, la extensión local secundaria a una infección local y el propio sistema nervioso periférico, como ocurre en la rabia. Al presentar cualquier infección de este tipo se necesita asistencia urgente, en algunos casos se llegan a necesitar incluso emergencias quirúrgicas.

Cerebritis

Es una inflamación focal del cerebro causado por procesos secundarios a una meningitis, por extensión local de lesiones en el oído medio o senos mastoides, por vía hematógena asociada a una endocarditis bacteriana, cardiopatías cianóticas congénitas y bronquiectasia pulmonar o por traumatismo con lesión abierta del SNC. La cerebritis se muestra como zonas de tumefacción mal delimitadas, congestión y aspecto blando con posible necrosis. Los abscesos cerebrales muestran una cavidad redondeada de 1-2 cm, llena de pus y limitada por la gliosis.

Encefalitis y mielitis

Son procesos inflamatorios difusos agudos que producen muerte neuronal y tumefacción encefálica con acumulación peri vascular de células linfoides y gliosis astrocítica. En la encefalitis viral existe un trofismo notable de algunos virus por ciertas células específicas en las que la posibilidad de latencia de algunos virus es importante en el sistema nervioso central. Microscópicamente se notan infiltrados perivasculares y parenquimatosos de células mononucleares como los linfocitos o células de la microglía.

Las infecciones micóticas producen vasculitis—como en el caso de la candida, mucorales y Aspergillus—meningitis crónica e invasión del parénquima, como el Cryptococcus neoformans—frecuentemente asociada al sida con carácter especialmente fuliminante.

 

Meningitis

Inflamación o infección de las meninges, bien sea leptomeningitis que es centrada en el espacio subaracnoideo, o paquimeningitis que es centrada en la duramadre. La meningitis infecciosa puede ser causada por bacterias en la meningitis piógena, puede ser aséptica en la meningitis viral y crónica.

La meningitis piógena es causada por bacterias que varían de acuerdo a la edad del individuo:

Recién nacidos: Escherichia coli, estreptococos y Listeria monocytogenes.
Lactantes y niños: Haemophylus influenzae y Neisseria meningitidis.
Adolescentes y adultos jóvenes: N. meningitidis y el neumococo.
Ancianos: el neumococo y L. monocytogenes.

 

Enfermedades neurodegenerativas

Esclerosis múltiple: trastorno caracterizado por episodios discretos de déficit neurológico recurrentes con desmielinización por mecanismos autoinmunes o inmunitarios. Aparece a cualquier edad, aunque es raro en la infancia o después de los 50 años, afectando a mujeres en una proporción 2.1 en relación a los hombres. La lesión se observa en el encéfalo y la médula espinal con un mayor riesgo—hasta 15 veces más elevado—si hay antecedentes familiares. Esta posible susceptibilidad genética parece favorecer una respuesta inmunitaria inadecuada frente a infecciones virales. Las lesiones se caracterizan por infiltrados de células B, células T y macrófagos. Las regiones de desmielinización por lo general se encuentran en los ángulos de los ventrículos laterales, en los pedúnculos y el tronco del encéfalo, causando debilidad de los miembros, visión borrosa o pérdida de la visión unilateral, incoordinación y sensibilidad anormal.

Enfermedad de Alzheimer: es la más frecuente de las enfermedades neurodegenerativas y la primera causa de demencia, de aparición esporádica, aunque entre un 5-10% son de carácter familiar y la incidencia aumenta con la edad, haciéndose mayor en personas de más de 85 años de edad. Se caracteriza por una falta de memoria progresiva por degeneración de la corteza, de asociación temporal y parietal causando también trastornos afectivos. El cerebro luce más pequeño y de menor peso con atrofia de las circunvoluciones y agrandamiento de los surcos en los hemisferios cerebrales y de los ventrículos compensando la pérdida encefálica. Bajo el microscopio se aprecia angiopatía amiloide cerebral, es decir depósitos en las arterias cerebrales de material amiloide, así como placas seniles que son colecciones focales esféricas de extensiones neuríticas dilatadas y tortuosas y nódulos u ovillos neurofibrilares con forma de llama que son haces de filamentos situados en el citoplasma de las neuronas que desplazan o rodean al núcleo celular.

Parkinsonismo: pertenecen al grupo de enfermedades neurovegetativas que afectan a los ganglios basales produciendo un trastorno del movimiento, apreciándose rigidez y lentitud en los movimientos voluntarios (bradicinesia) y temblor de reposo. La gravedad de la enfermedad depende de la pérdida de las células nerviosas de la sustancia negra mesencefálica que contienen neuromelanina. Se aprecia una hipopigmentación de la sustancia negra y del locus coeruleus con células dopaminérgicas que contienen melanina. Las células supervivientes de la sustancia negra contienen inclusiones intracitoplasmáticas llamadas cuerpos de Lewy.
Enfermedad de Huntington: un trastorno de movimientos de tipo coreiforme y demencia en pacientes entre 20-50 años con un factor genético de herencia autosómico dominante por un gen causante localizado en el brazo corto del cromosoma 4. Se atrofia el núcleo caudado y el putamen secundario a la pérdida celular y gliosis.

Tumores del sistema nervioso central

 

En general, la frecuencia de tumores intracraneales está entre 10 y 17 por cada 100,000 habitantes y aproximadamente 2 por cada 100,000 para tumores intramedulares. Aproximadamente la mitad son tumores primarios y el resto son metastásicos, afectando principalmente a personas jóvenes, representando cerca del 10% de las muertes de personas entre 15 y 35 años de edad. Los tumores del SNC derivan de diversos tejidos, como los neuroepiteliales—astrocitos, oligodendrocitos, epéndimo, neuronas y células embrionaria—meníngeos y otros como los linfomas, quistes y tumores de la hipófisis.

 

Tumores neuroepiteliales

Son un grupo de tumores encefálicos primarios llamados gliomas. Derivan de los astrocitos, oligodendrocitos, epéndimo, plexos coroideos, neuronas y células embrionarias y por lo general, infiltran difusamente el encéfalo adyacente, haciendo difícil su resección quirúrgica.

Astrocitoma: constituyen un 80 % de los tumores cerebrales primarios del adulto, en especial en la edad media avanzada. Cursa con convulsiones, cefalea y cierto déficit neurológico focal. Se tratan, de ser posible, con resección quirúrgica, quimioterapia y radioterapia con una supervivencia media menor de 1 año. Se divide en cuatro grados:3
Grado I: Astrocitoma de bajo grado
Grado II: Astrocitoma propiamente dicho
Grado III: Astrocitoma anaplásico
Grado IV: Glioblastoma multiforme, el más frecuente con una incidencia máxima a los 65 años aproximadamente y crece principalmente en los hemisferios cerebrales. Es el tumor más agresivo clínicamente entre los astrocitomas.

Astrocitoma pilocítico: aparece generalmente en el cerebelo y en la edad de la infancia con un buen pronóstico después de su extirpación. Tienden a ser lesiones quísticas, bien limitadas de células bipolares con extensiones largas y finas en forma de cabellos.
Oligodendroglioma: constituyen 5-15% de los gliomas, frecuentes en la edad media que afectan los hemisferios cerebrales,3 en especial la sustancia blanca con un buen pronóstico. Tienden a ser masas grices, bien delimitadas conformadas por células de núcleo redondeado y citoplasma vacuolado o teñido de rosa. En un 90% de los casos presentan calcificaciones con una delicada red de capilares anastomosados. Producen crisis convulsivas.

Ependimoma, tumor de las dos primeras décadas de la vida, constituye un 5-10 % de los tumores cerebrales primarios en este grupo etario. Habitualmente se localizan en el sistema ventricular, especialmente el IV ventrículo y en la médula espinal. Pueden producir hidrocefalia por obstrucción del IV ventrículo con mal pronóstico aunque el crecimiento tumoral es lento con frecuente disminación por el líquido cefalorraquídeo (LCR). Tienden a ser masas sólidas o papilares difíciles de extirpar por la cercanía al bulbo raquídeo y la protuberancia. Histológicamente forman túbulos conocidos como rosetas ependimarias que constituyen un signo patognomónico.

Neuroblastoma: tumor muy raro y agresivo formadora de rosetas de Homer-Wright, una variedad histológica clásica de estos tumores.
Meduloblastoma: son tumores embrionarios, que constituyen un 20% de los tumores encefálicos localizado en la línea media del cerebelo y en el adulto son de localización lateral con diseminación por el LCR. Son tumores altamente maligno de mal pronóstico si no recibe tratamiento oportuno. Tienden a ser radiosensible y, con extirpación logran una supervivencia a 5 año cercano al 75%. Son tumores que forman lesiones bien limitada de color gricacea y friable, altamente celular con láminas de células anaplásicas y núcleos redondeados o con forma de bastón y abundantes mitosis.

Tumores no-neuroepiteliales

Linfoma cerebral primario: En aumento por asociación con sida. La mayoría de las lesiones son células B, las de células T son excepcionales. Son lesiones agresivas con mala respuesta a quimioterapia. Son tumores multifocales y mal deliminitada situados generalmente en la sustancia gris profunda, sustancia blanca y corteza, con ocasional diseminación periventricular. Mejor delimitados que los astrocitomas, presenta de necrosis central. Incluyen el linfoma de células grandes anaplásicos, células pequeñas no hendidas y sarcoma inmunoblástica.

Tumor de células germinales: aparecen a lo largo de la línea media, región pineal y supracelar. Alta incidencia en aciáticos. Mayormente en adolescentes y adultos jóvenes, predominio en varones. El germinoma del SNC es el equivalente al seminoma. Diseminación a través del LCR. Tratamiento con quimioterapia y radioterapia.

Meningiomas: predominantemente benignos, derivan del células meningoteliales de la aracnoidea, con predominio en mujeres con relación 3:2. La localización más frecuente en convexidades cerebrales, duramadre que recubre la convexidad lateral, ala del esfenoide, surco olfatorio, silla turca y foramen magnum. En la médula espinal la relación es de 10:1 con predominio en mujeres. Son tumores de crecimiento lento con signos de hipertensión endocraneana. Estos tumores expresan a menudo receptores para la progesterona, por lo que durante el embarazo tienden a crecer con rapidez. Tienen un factor genético por deleción del brazo largo del cromosoma 22. Son masas redondeadas con base en la duramadre y de consistencia elástica que pueden infiltrar el hueso con engrsamiento óseo localizado. Los meningiomas malignos son muy infrecuentes y pueden ser difíciles de identificar.
Schwannoma, como lo indica su nombre, derivan de las células de Schwann, apareciendo como lesiones encapsuladas, bien delimitadas formadas por células alargadas con extensiones citoplasmáticas en fascículos con moderada a alta celularidad con escasa matriz de estroma. Ocasionalmente pueden ser más densos formando microquistes.

Neurofibromas, aparecen de forma esporádica, pueden ser solitarios o múltiples formando lesiones cutáneas en forma de nódulos, a veces hiperpigmentadas.
Tumor maligno de la vaina de los nervios periféricos, por lo general surgen de una transformación de un neurofibroma llamado plexiforme, suelen ser sarcomas altamente malignos que recidivan y metastatizan. Se tratan con extirpación quirúrgica y radioterapia. A mayor tamaño de la lesión, peor tiende a ser el pronóstico.

Sistema nervioso periférico

El sistema nervioso periférico (SNP) es el aparato del sistema nervioso formado por nervios y neuronas que residen o se extienden fuera del sistema nervioso central (SNC), hacia los miembros y órganos. La función principal del SNP es conectar el SNC a los miembros y órganos. La diferencia entre este y el SNC está en que el sistema nervioso periférico no está protegido por huesos o por la barrera hematoencefálica, lo que permite la exposición a toxinas y daños mecánicos. El sistema nervioso periférico es, así, el que coordina, regula e integra nuestros órganos internos, por medio de los axones. Algunos textos se considera que el sistema nervioso autónomo es una subdivisión del sistema nervioso periférico, pero esto es incorrecto ya que, en su recorrido, algunas neuronas del sistema nervioso autónomo pueden pasar tanto por el sistema nervioso central como por el periférico, lo cual ocurre también en el sistema nervioso somático. La división entre sistema nervioso central y periférico tiene solamente fines anatómicos. Está compuesto por 12 pares de nervios craneales y 31 pares de nervios espinales. En el sistema nervioso periférico (SNP) las células de Schwann ayudan a guiar el crecimiento de los axones y a la regeneración de las lesiones (neurapraxia y axonotmesis, pero no en la neurotmesis).

 

Sistema nervioso somático

Nervios espinales, que son los que envían información sensorial (tacto, dolor) del tronco y las extremidades hacia el sistema nervioso central a través de la médula espinal. También envían información de la posición y el estado de la musculatura y las articulaciones del tronco y las extremidades a través de la médula espinal. Reciben órdenes motoras desde la médula espinal para el control de la musculatura esquelética. Son un total de 31 pares de nervios,4 cada uno con dos partes o raíces: una sensitiva y otra motora.

La parte sensitiva es la que lleva los impulsos desde los receptores hasta la médula espinal.

 

La parte motora es la que lleva los impulsos desde la médula espinal hasta los efectores correspondientes. Siempre se tienen que tomar en cuenta los nervios raquídeos.

Nervios craneales, que envían información sensorial procedente del cuello y la cabeza hacia el sistema nervioso central. Reciben órdenes motoras para el control de la musculatura esquelética del cuello y la cabeza; y son 12 pares de nervios craneales.

 

Sistema nervioso autónomo

Regula todas las funciones corporales, controla la musculatura lisa, la cardíaca, las vísceras y las glándulas por orden del sistema nervioso central.

Rama parasimpática: Se encuentra activo cuando el cuerpo esta en reposo, estimula la peristalsis, relaja el miocardias, contrae los bronquios, entre otros.
Rama simpática: Prepara al organismo para la actividad física, aumentando la frecuencia cardíaca, dilatando los bronquios, contrayendo el recto, relajando la vejiga, etc.

Lo componen raíces, plexos y troncos nerviosos.

 

Raíces

Raíces cervicales
Raíces torácicas o raíces dorsales
Raíces lumbares
Raíces sacras
Raíces sinápticas

Plexos

El plexo cervical es el plexo nervioso más superior en el sistema nervioso periférico. Está formado por los ramos anteriores de los segundos cuatro nervios cervicales (de C1 a C4), ramos que con excepción del primero, se dividen en ramos ascendentes y descendentes, uniéndose con los ramos adyacentes formando bucles. Se encuentra a lo largo de las primeras 7 vértebras cervicales, anterolateral al músculo elevador de la escápula y escaleno medio, y en la profundidad del músculo escleidomastoideo.

Plexo braquial
Plexo lumbosacral

Nervios

Pares craneales
Nervios de miembros superiores
Nervios de miembros inferiores

Pares craneales

Los pares craneales, también llamados nervios craneales, son doce pares de nervios que surgen directamente del cerebro o a nivel del tronco del encéfalo para distribuirse a través de los agujeros de la base del cráneo en la cabeza, cuello, tórax y abdomen. La Nomenclatura Anatómica Internacional incluye al nervio terminal como nervio craneal, a pesar de ser atrófico en los humanos y estar estrechamente relacionado con el nervio olfatorio.

 

Los nervios craneales tienen un origen aparente que es el lugar donde el nervio sale o entra en el encéfalo. El origen real es distinto de acuerdo a la función que cumplan. Las fibras de los pares craneales con función motora (eferente) se originan de grupos celulares que se encuentran en la profundidad del tallo encefálico (núcleos motores) y son homólogas de las células del asta anterior de la médula espinal. Las fibras de los pares craneales con función sensitiva o sensorial (aferente) tienen sus células de origen (núcleos de primer orden) fuera del tallo encefálico, por lo general en ganglios que son homólogos de los de la raíz dorsal de los nervios raquídeos. Los núcleos sensitivos de segundo orden se encuentran en el tallo encefálico.

 

Los núcleos de donde parten los pares craneales se ubican en una región generalizada conocida como tegmentum que recorre el tronco del encéfalo.
A nivel del mesencéfalo (estructura superior del tronco del encéfalo) parten el par III y IV
A nivel del puente troncoencefálico (estructura media del tronco del encéfalo) parten los pares V, VI, VII y VIII
A nivel del bulbo raquídeo (estructura inferior del tronco del encéfalo) parten los pares IX, X, XI y XII

Clasificación funcional

Según su aspecto funcional, se agrupan así:
Los pares I, II y VIII están dedicados a aferencias sensitivas especiales.
Los pares III, IV y VI controlan los movimientos oculares, los reflejos fotomotores y la acomodación.
Los pares XI y XII son nervios motores puros (XI para el esternocleidomastoideo y el trapecio; y XII para los músculos de la lengua). Sin embargo, las raíces espinales del nervio accesorio, (XI par) presenta fibras sensitivas que emergen de la médula espinal, mostrando incluso un pequeño ganglio en la conjugación de los filetes radiculares con el tronco de la raíz espinal del nervio.
Los pares V, VII, IX y X son mixtos.
Los pares III, VII, IX y X llevan fibras parasimpáticas.

 

Traumatismo craneoencefálico

El traumatismo craneoencefálico (TCE) o traumatismo encéfalo craneano (TEC) es la alteración en la función neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza traumática externa que ocasione un daño físico en el encéfalo. El TCE representa un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.

También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales, encefálicas o meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.

 

El manejo médico actual de un TCE se enfoca en minimizar el daño secundario optimizando la perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no neurológica. Tiene un buen pronóstico si se usan medidas terapéuticas basadas en evidencias científicas, no obstante, el tratamiento de esta enfermedad sigue siendo un reto para la medicina debido a las controversias que ha generado.

 

Concepto

El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Esta definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo encefálico hasta el nivel vertebral de T1. La alteración de la función cerebral se define como uno de los siguientes signos clínicos:
Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.
Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores —amnesia retrógrada— o inmediatamente posteriores del traumatismo —amnesia anterógrada—
Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos visuales, dispraxia paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)
Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión, desorientación, pensamiento ralentizado, etc.)
Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia visual, neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas de laboratorio.

Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:
La cabeza es golpeada por un objeto.
La cabeza golpea un objeto.
El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin un trauma directo sobre la cabeza.
Un cuerpo extraño penetra el cráneo.
Fuerzas generadas por una explosión.
Otras fuerzas sin definir.

Clásicamente, la lesión traumática del cerebro se ha definido de acuerdo a criterios clínicos. Las modernas técnicas de imagen como la resonancia magnética nuclear (RMN) muestran una sensibilidad cada vez mayor. Es posible que otros biomarcadores útiles se puedan desarrollar en el futuro.

 

Clasificación

El traumatismo cráneoencefálico se clasifica según Gennarelli en leve, moderado o severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a través de la escala de coma de Glasgow valorada durante la evaluación inicial de la víctima.

Leve

En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o memoria pasajeras.

Moderado

En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso. Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen. Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.

 

Grave

En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos (UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive más de un año.

Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en síndrome del segundo impacto que se observa sobre todo en niños y adolescentes. Se ha asociado significativamente con resultados clínicos peores.

 

Epidemiología

A nivel mundial, el TCE es la causa principal del amplio número de años de vida potencialmente perdidos. En países tanto desarrollados como en vías de desarrollo los vehículos a motor son la primera causa de TCE en personas jóvenes particularmente. Las caídas son la principal causa de TCE en personas mayores a 65 años. En Estados Unidos, cada año se estima que 1.6 millones de personas sufren un TCE de los que aproximadamente 800,000 reciben tratamiento ambulatorio y 270,000 requieren hospitalización. Cada año se registran 52,000 muertes y 80,000 personas con discapacidad neurológica secundaria a esta causa. En España, la incidencia anual de TCE es de aproximadamente 200/100,000 habs. de los que el 70% presenta una buena recuperación, el 9% fallece antes de llegar al hospital, el 6% lo hace durante su estancia hospitalaria y el 15% restante queda discapacitado de alguna forma (moderada, grave o vegetativa).

 

Un estudio argentino realizado en la ciudad de Buenos Aires reportó una tasa de incidencia de 322 / 100,000 habitantes de los cuales 93% fueron TCE leves 4% TCE moderados y 3% graves. El promedio de edad de las mujeres fue mayor que la de los hombres con 49 contra 38 años. La población menor a 40 años presentó en comparación a los mayores de 40 años un riesgo relativo (RR) 1,97 veces mayor (en otras palabras, son casi dos veces más propensos) de sufrir cualquier tipo de TCE y 1.84 RR de sufrir atropellamientos. Así mismo, los menores de 40 años son más propensos a presentar accidentes por vehículos de motor con un RR de 2,53 y TCE por agresión física con un RR de 2. También arrojó datos de que un hombre tiene un RR de 16.76% más probabilidad de sufrir un accidente que una mujer independientemente de la edad, no obstante, las mujeres tienen un RR de presentar caídas de su propia altura.

 

Aunque la incidencia varía con las diferentes áreas geográficas se estima que alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100,000 habitantes. La incidencia predomina en hombres (en relación 3:2 contra mujeres) debido a los diferentes roles y conducta social de uno y otro sexo. El grupo de edad más predispuesto al trastorno se sitúa entre 15 y los 30 años, razón por la cual genera enormes pérdidas en años potenciales de vida. Se estima que por cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves lo que conlleva altos costes económicos y sociales.

 

Más del 50% de los TCE presentan traumatismos asociados en otra región corporal. A estos pacientes se les conoce como pacientes politraumatizados. Por su evolución clínica debe tenerse presente que el 5% de los traumatismos puede presentar una lesión raquimedular cervical (un daño en la médula espinal).

Etiología

En los países sin guerra, la mayoría de TCE son causados por accidentes de vehículos de motor con el 78% de los casos de TCE severo de los cuales 53% fueron accidentes por automóvil, 22% accidentes de motocicleta y 3% atropellados. Otras causas importantes son los accidentes laborales, con 19% de los casos donde 2.5% es un accidente in itinere. Las lesiones en eventos deportivos constituyen un 1.8% de los casos y las agresiones representan 2%, pero se considera que menos del 10% de las agresiones son por arma de fuego.

 

Patogenia

El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar lesiones focales como fracturas de cráneo, contusiones y hematomas como el epidurales o subdurales. Cuando la inercia actúa sobre la cabeza causa aceleración por traslación o rotación con o sin una fuerza de contacto. Este es el caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena bruscamente un vehículo. Dado que el cerebro no está rígidamente unido al cráneo, el movimiento de traslación por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de la masa encefálica con las estructuras craneales. La inercia por rotación o angular suele tener un efecto más importante y puede causar daño axonal difuso. Un TCE grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin daño alguno en el cuero cabelludo.

La fisiopatología del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el daño inicial ocurre como resultado directo del evento traumático. La segunda fase se da por múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas después del traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico es intervenir de manera oportuna para evitar el daño secundario.

Daño primario

El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el daño antes de recibir atención médica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultánea. La mejor manera de mitigar el daño primario es la prevención con medidas como el uso del casco en motociclistas.

 

Existen dos tipos de daño primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro contra el cráneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotación o de rebote dan como resultado el daño en el cuerpo celular y los axones. Los accidentes de tráfico son colisiones a alta velocidad muy rápida y son particularmente perjudiciales debido a que las estructuras neuronales, que residen en un compartimento lleno de líquido, se mueven durante la parada repentina del cuerpo en movimiento chocando contra la bóveda craneal. Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la lámina ósea interna. Esta es la base del patrón de lesión por golpe-contragolpe donde se ve una lesión contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del cráneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si hay fuerzas de rotación, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la causa de la lesión axonal difusa y se ve comúnmente en TAC o MRI como hemorragias después del TCE8.

 

En el traumatismo craneoencefálico penetrante, la bóveda del cráneo es violada por un cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un cuchillo, o puede ser pequeño y en movimiento rápido, como una bala. En ambos casos el cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y estromales a medida que atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta, el vacío creado por la estela del proyectil da lugar a la cavitación del tejido. Los proyectiles disparados pueden causar este tipo de lesión dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.

 

Cada vez hay más acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE explosivo (TCEe). El agente más común asociado con TCEe son artefactos explosivos. El TCEe puede ser considerado como un subtipo del TCC. Muchos combatientes que están expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener una lesión penetrante en el cerebro. Sus heridas son consecuencia de fuerzas explosivas que se transmiten en el parénquima cerebral sin ruptura de la bóveda craneal. Se cree que el mecanismo de daño se asocia con una onda de presión concusiva.

 

Clasificación del daño primario

Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas. Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits neurológicos son atribuibles a estas áreas. Las áreas más propensas a recibir lesiones de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la región anterior del lóbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del cráneo. Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una dirección antero-posterior, el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del cráneo. El ejemplo más representativo lo constituye la contusión cerebral que consiste en un área de laceración del parénquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasogénico y citotóxico). Puede evolucionar hacia la resolución espontánea, la formación de un hematoma secundario a la atrición de vasos en el foco de contusión o el aumento progresivo de su volumen. Las áreas contundidas producen déficit neurológico por destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e isquemia.

La lesión difusa se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefacción cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparición déficits neurológicos no lateralizados como la encefalopatía. Las consecuencias de este tipo de lesión pueden tener un retraso de aparición de hasta 12 horas después del trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas inerciales que actúan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o angular (por ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexión y ruptura de los axones (axotomía primaria); no obstante la mayoría de los axones dañados (94%) son afectados por la axotomía diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca++ en los nodos de Ranvier que causa la destrucción celular por excitotoxicidad. Ambas axotomías evolucionan desfavorablemente con cambios histopatológicos progresivos como son la formación precoz de bulbos de retracción axonal, acumulación de microglia y presencia de tractos de degeneración walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM después de un TCE; sin embargo, los resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imágenes. Los pacientes que padecen una LAD están subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la afectación axonal interrumpe las señales del sistema reticular activador ascendente y sus manifestaciones van desde una conmoción cerebral hasta la lesión axonal difusa grave.

 

El swelling difuso puede presentarse tardía o precozmente asociado a otros tipos de lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad única. Durante el desarrollo del daño secundario es posible encontrarlo con hipertensión intracraneal y otras lesiones anatómicas como la isquemia.

Daño secundario

Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede continuar durante un período prolongado. La lesión cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por la inflamación del cerebro, con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la consiguiente disminución de la perfusión cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfunción y muerte de las neuronas y la glía y de estructuras de soporte. Se cree que la carga más importante de la lesión neurológica después de un TCE tiene que ver con esta lesión secundaria. Una amplia gama de mecanismos están implicados en la lesión secundaria e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres, los aminoácidos excitatorios, desequilibrio de iones (como el calcio), la desregulación de temperatura y la inflamación. Esta respuesta cerebral también puede determinar cambios patológicos sistémicos como distrés respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal o pirexia central. Horas después del TCE, el líquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la PIC y reduce el umbral de la presión arterial sistémica de la isquemia cerebral. Muchos intentos de desarrollar estrategias terapéuticas se han centrado en los procesos de lesión secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigación, el tratamiento clínico actual se limita principalmente a las medidas de apoyo con especial énfasis en el mantenimiento de la presión de perfusión y oxigenación de los tejidos (en especial el encéfalo), minimizar la hipertensión intracraneal y el tratamiento del edema cerebral. Varios agentes farmacológicos contra los radicales libres, antagonistas del N-metil-D-aspartato y los bloqueadores de los canales de calcio han sido investigados en un intento de evitar la lesión secundaria asociada con una lesión cerebral traumática pero ninguno ha demostrado ser eficaz.

 

La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesión cerebral secundaria. El daño cerebral es más susceptible a estados hipóxico-isquémicos, porque los estados de alteración de la autorregulación vascular cerebral. Las áreas más susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza. La fiebre, los estados sépticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia serían, teóricamente, aún más devastadores. Se han asociado resultados desastrosos en pacientes con TCE grave que presentan un episodio de hipotensión (con presión sistólica por debajo de 90 mmHg). El daño microvascular difuso se ​​asocia con pérdida de la autorregulación vascular cerebral y la pérdida de integridad de la barrera hematoencefálica. La laceración de la microvasculatura exacerba esta lesión. El daño microvascular contribuye al edema vasogénico observa después de un TCE. La hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronóstico dado que promueve edema intracelular.

 

Mecanismos moleculares de daño

La isquemia postraumática activa una cascada de eventos metabólicos que culminan en la generación de especies reactivas de oxígeno (EROs), aminoácidos excitatorios (comúnmente glutamato y aspartato), citocinas y agentes proinflamatorios. La activación de receptores NMDA, AMPA y los receptores de ácido kaínico causan exitotoxicidad celular por la entrada masiva de calcio a las células ocasionando neurodegeneración. Algunos factores tanto isquémicos como no isquémicos causan la liberación de EROs de la mitocondrias. Las EROs causan daño neurodegenerativo a membranas celulares así como daño a proteínas intracelulares y ácidos nucléicos por mecanismos de peroxidación y además promueven la activación de las fosfolipasas A2 y C, que hidrolizan los fosfolípidos de membrana liberando ácido araquidónico. Se ha visto en laboratorio que un aumento en la síntesis de ácidos grasos libres, leucotrienos y tromboxanos se asocia con un mal resultado. Se ha notado un incremento en la producción de citocinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF-α que se cree son producidas por activación de la microglia. Estas citocinas inducen una respuesta celular inflamatoria exuberante que se cree responsable de astrogliosis, edema y la destrucción del tejido.

 

El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de membrana y una alteración de los mecanismos reguladores de la Na+/K+ATPasa predisponiendo a la célula a despolarizar. El potasio también aumenta el consumo de oxígeno por los astrocitos lo que priva a las neuronas de dicho gas. El TCE grave causa una reducción del Mg++ extracelular lo que se refleja en glicólisis anormal, la respiración celular alterada, la fosforilación oxidativa disminuida (lo que aumenta la generación de EROs) y la biosíntesis de ADN, ARN y proteínas.

 

Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral

El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condición se deteriora en más del 50% de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse por 5 días. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) en condiciones normales se satisface con el 15% del gasto cardíaco.24 El FSC es relativamente constante a pesar del cambio en la presión arterial media (PAM). Es necesario que la presión de perfusión cerebral (PPC, equivalente a PAM-PIC) se mantenga por cercana de 60 mmHg. Si es menor, existirá isquemia y si es mayor, aumentará el volumen sanguíneo intracraneal.

 

Alteraciones de la Presión intracraneal

Fisiológicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la PIC (rango normal = 10mmHg ± 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteración de las cisternas y ventrículos mediante la evacuación de líquido cefalorraquídeo (LCR) y la expulsión de hasta un 7% del volumen sanguíneo intracraneal fuera del lecho venoso cerebral.Cuando la capacidad de regulación se agota, el paciente experimenta un aumento exponencial de su PIC (ver gráfico), lo cual ocurrirá de forma progresiva o de forma periódica. En este último caso habrá ascensos de 40-80 mmHg con una duración de 5 a 20 minutos. El aumento de la PIC reducirá la PPC por lo que inevitablemente se incrementará la isquemia cerebral preexistente y al no ser esta homogénea (por la compartamentalización de las meninges) la mayor magnitud de presión se localizará en las áreas donde exista una masa postraumática que se irá disipando mediante el desplazamiento del tejido cerebral llegando al enclavamiento.

Anatomía patológica

Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones intracraneales, craneales y extracraneales. Por parte de las lesiones intracraneales son constantes los hematomas, contusiones y lesiones cerebrales difusas. Las lesiones craneales incluyen fracturas, comunicaciones anormales y desplazamientos del cráneo. Por parte de las extracraneales se encuentran las lesiones al cuero cabelludo. Una lesión de varios centímetros cúbicos de parénquima cerebral puede ser clínicamente silente (p. ej. en el lóbulo frontal), gravemente discapacitante (como en la médula espinal) o mortal (por ejemplo, en el tronco encefálico).

El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y, al ser la estructura más externa de la cabeza, es susceptible a dañarse. Si se pierde la continuidad del mismo, sería capaz de originar infecciones intracerebrales.

 

Fracturas de cráneo

A pesar de que el cráneo es una estructura ósea sólida con una gran resistencia es común que resulte fracturado si el impacto ejerce una presión excesiva sobre él,3 ya sea por una fuerza elevada o por un área pequeña de contacto. Las fracturas de cráneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo suficientemente grave como para provocar al menos una breve pérdida de conciencia. Las fracturas de cráneo lineales son grietas sin desplazamiento de estructuras óseas a través del cráneo. Si el trauma es muy intenso puede causar un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura. Una fractura en la cual el hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada. La fractura craneal desplazada con fragmentos de cráneo empujados hacia la bóveda craneal es más común en un traumatismo craneoencefálico causado por un objeto con una superficie de contacto pequeña como un martillo. El tipo más común de fractura de cráneo es una fractura lineal sobre las convexidades laterales del cráneo.

 

Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la base del cráneo. Tales fracturas de base de cráneo son más comunes en la base craneal anterior y a menudo afectan a la lámina cribosa. Esto altera los nervios olfatorios y puede causar la pérdida del sentido del olfato. Las fracturas de base craneal posterior pueden extenderse a través de la porción petrosa del hueso temporal y el conducto auditivo interno lo que daña el nervios acústicos o el nervio facial conduciendo a la pérdida de audición sensorio-neural o parálisis facial.

 

El significado clínico de las fracturas de cráneo está en relación con el daño asociado en el tejido subyacente, los vasos o nervios craneales más que a la propia fractura. Las fracturas de cráneo lineales que involucran la porción escamosa del hueso temporal pueden romper la arteria meníngea media desencadenando un hematoma epidural. Las fracturas con hundimiento del cráneo se asocian con contusiones del tejido cerebral subyacente. Si el cuero cabelludo que recubre el fragmento de cráneo con hundimiento está lacerado, el fragmento de hueso deprimido es propenso a ser contaminado con bacterias de la piel lo que puede conducir a la formación de abscesos cerebrales o encefalitis. Las fracturas de la base del cráneo a menudo están asociados con la ruptura de la duramadre subyacente lo que resulta en fístulas con la fosa nasal, senos paranasales u oído. Esto que constituye una vía más de entrada de microorganismos y fugas de líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído.Las fístulas son un conducto para la contaminación bacteriana del espacio intracraneal de la nariz, senos paranasales, o en el conducto auditivo externo.

 

Hematomas

Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localización en epidurales, subdurales e intraparenquimales.

Los hematomas epidurales son los que se localizan entre la lámina interna craneal y la duramadre. Como se ha mencionado están asociados con fracturas de cráneo y ruptura de la arteria meníngea media o sus ramas. Son más comunes en las regiones parietales y temporales y son raros en las regiones frontales y occipitales. Se encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE grave. En la TAC, se ven como lesiones hiperdensas y biconvexas y debido a que no existe un espacio entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que superen la adherencia de la duramadre. Estos hematomas son raros en infantes debido a que el cráneo es deformable lo que les confiere una protección. Además son raros en adultos mayores de 60 años debido a la adherencia débil de la duramadre al cráneo.

 

Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y la superficie cerebral. Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE grave. Se cree que es resultado de hemorragia en las venas anastomóticas de la corteza cerebral superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se asocian con daño en el tejido cerebral subyacente. Normalmente se expanden en la mayor parte de la convexidad cerebral pero no pueden propagarse al hemisferio contrario debido a la existencia de la hoz del cerebro. Los hematomas subdurales se clasifican en agudos, subagudos o crónicos dependiendo de la aparición y duración de estos y su aspecto característico en la TAC:
Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos días de la lesión y en una TAC su aspecto es de manchas con color blanco brillante.
Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras semanas de la lesión y su aspecto es isodenso con relación al tejido cerebral, usualmente se confunden y son pasados por alto.

Hematomas subdurales crónicos: se producen entre semanas y meses después de la lesión y su aspecto es hipodenso con relación al tejido cerebral.

Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia cerebral y tienden a ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los lóbulos frontales y temporales. Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido cerebral aledaño. Las hemorragias subaracnoideas son comunes después de un TCE grave y no producen efecto de masa o hematoma y pueden estar asociadas con vasoespasmo postraumático.14 Un caso especial de hemorragias es la hemorragia de Duret, que tiene lugar en la protuberancia o el mesencéfalo y se asocia con hernia uncal.

 

Contusiones

Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave. Son lesiones heterogéneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme, edema y necrosis que aparecen en las imágenes de TC como áreas de hiperdensidad puntiforme (hemorragias), con hipodensidad circundante (edema), suelen estar localizadas en la cara inferior del lóbulo frontal y la cara anterior del lóbulo temporal por su relación con el ala mayor del esfenoides. También se pueden encontrar en la superficie de impacto y en la superficie contraria a este, el llamado efecto golpe-contragolpe. Cuando estas evolucionan se parecen más a los hematomas intracerebrales y su ubicación depende el posible efecto de masa.

 

Cuadro clínico

Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que está afectada.La pérdida del conocimiento tiende a durar más en las personas con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el derecho. Los síntomas también dependen de la gravedad de la lesión. Con un traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede perder el conocimiento durante unos segundos o minutos. Otros síntomas del TCE leve incluyen dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta de coordinación motora, mareos, dificultad para el equilibrio,, visión borrosa, ojos cansados, acúfenos, mal sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones de sueño. Los síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado de ánimo, confusión y problemas de memoria, concentración, atención, o razonamiento. Los síntomas del TCE leve también se encuentran en el TCE moderado y grave.

 

Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que no desaparece, vómitos repetidos, náuseas, convulsiones, incapacidad para despertar, dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para hablar, afasia (dificultad para encontrar palabras), disartria (debilidad muscular que causa trastornos del habla), debilidad o entumecimiento en las extremidades, pérdida de coordinación, confusión, inquietud o agitación. Los síntomas comunes a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo problemas de atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el funcionamiento ejecutivo. La alexitimia (una deficiencia en la identificación, comprensión, transformación y las emociones que expresa) se produce en el 60.9% de las personas con TCE. Los déficits cognitivos y sociales tienen consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de moderada a grave pero se puede mejorar con la rehabilitación apropiada.

 

Cuando la presión intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. Los signos de aumento de la PIC incluyen disminución del nivel de conciencia, parálisis o debilidad en un lado del cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se contraen en respuesta a la luz o son lentas para hacerlo. La tríada de Cushing es el conjunto de una frecuencia cardíaca lenta (bradicardia), con presión arterial alta y la depresión respiratoria es una manifestación clásica de hipertensión intracraneal. La anisocoria, el tamaño desigual de las pupilas, es otro signo de grave TCE. La postura anormal es una posición característica de las extremidades causada por una lesión difusa grave o PIC alta y es un signo de mal pronóstico.

 

Diagnóstico

El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida del paciente y de cualquier testigo. Todos los pacientes que solicitan atención médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de llegada al nivel de atención6 Obtener una historia fidedigna es a menudo difícil debido a la amnesia postraumática y persistente alteración del estado mental o intoxicación, un factor de comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve. Los diagnósticos con presentaciones similares incluyen convulsiones, síncope, intoxicaciones, la ansiedad y otros trastornos psiquiátricos. Existen varios criterios clínicos orientados al diagnóstico de TCE. La concusión o TCE leve se define como la pérdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24 horas, o cualquier periodo de estado mental alterado, ECG=13-15 y neuroimagen normal. Una ECG menor se define como TCE moderado (9-12) o grave (3-8).

 

Usos de la Neuroimagen

La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con trauma: radiografía (Rx) de tórax, de pelvis y de columna cervical. El estudio de neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de que el 15% de los pacientes con TBI tendrá una lesión aguda detectada por TAC sin contraste, sólo el 1% de estas anomalías requieren intervención neuroquirúrgica. Aunque la resonancia magnética (MRI) es un 30% más sensible que la TAC para la detección de anomalías traumáticas después de un TCE, no hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervención neuroquirúrgica.

 

El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronóstico por riesgo de complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo, es de vital importancia identificar los factores asociados con esta condición (véase la tabla).9 La baja tasa de lesiones clínicamente importantes después de un TCE leve ha impulsado la generación de algoritmos para evitar el uso innecesario de recursos.

 

Estudios de laboratorio y gabinete

El laboratorio inicial debe incluir conteos hematológicos, química sanguínea, tiempo de coagulación, gasometría y análisis de orina. De ser posible, un screening toxicológico para detectar una posible intoxicación. Entre los estudios de gabinete que pueden ser de utilidad en el diagnóstico se encuentran:
Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar fracturas en el cráneo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo extraño dentro del cráneo. Suele indicarse cuando existe contusión o laceración de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene la ventaja de ser barata, inocua, sencilla y relativamente rápida.
Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. Suelen indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo. Tiene la ventaja de ser barata, sencilla y relativamente rápida, aunque puede generar complicaciones si existe algún tipo de lesión cervical.

Tomografía computerizada de cráneo (TAC): Este estudio es preferible a otros porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren intervención neuroquirúrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presión intracraneal y fractura de cráneo.16 Esta prueba se indica bajo la presencia de un factor de riesgo o un signo de alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo y que en algunos casos suele requerir de un transporte del paciente a otro centro.

Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más sensible que la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.
Concentración sérica de glucosa: Algunos países lo consideran como una rutina en pacientes con pérdida de la conciencia para detectar la existencia de hipoglucemia. Es sencilla y barata.

Tratamiento

Sin contar los primeros auxilios, el tratamiento que recibe un paciente con TCE se ha estudiado en tres niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento intrahospitalario y el tratamiento regenerativo.

Primeros auxilios

La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización, no obstante, se recomienda llamar al teléfono de emergencia (varía por país) si el paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo es el daño:
Sangrado en cualquier parte de la cabeza
Sangrado o salida de algún líquido por la nariz o las orejas (otorragia, epistaxis)
Dolor de cabeza
Cambios en el estado de conciencia
Deja de respirar (apnea)
Coloración azul o negra bajo los ojos o detrás de las orejas (ojos de mapache)
Confusión
Pérdida del equilibrio
Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna)
Tamaño de las pupilas diferente (anisocoria)
Habla raro (dislalia, disartria)
Convulsiones
Vómito (emesis)
Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia)
Tiene mucho sueño somnolencia
Se comporta de manera rara
Presenta rigidez en el cuello (signos meníngeos: signo de Brudzinski, signo de Kernig)

En el caso de que se trate de un menor, también debería considerarse:
Llanto persistente
No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo nombre))
Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en bebes.

Vómito repetido

Cuando alguien presente un traumatismo craneoencefálico moderado o severo, solicite ayuda inmediatamente. Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en caso de que no respire, revise que ningún objeto obstruya la vía aérea y en caso de ser necesario inicie respiración boca a boca. Después de esto, revise que el corazón siga latiendo (puede escucharlo al acercar el oído al tórax de la persona), en caso de que no lo escuche, revise la existencia de pulso. Si este no se encuentra, inicie reanimación cardiopulmonar. Detenga cualquier sangrado aplicando una compresa (puede ser un trozo de tela limpio), en caso de necesitar otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la primera. Si sospecha que puede existir fractura de cráneo, no aplique presión directamente.

 

Una vez que se ha revisado que la persona tiene una vía aérea accesible (sin objetos que la obstruyan), está respirando y el corazón late debe tratársele como si tuviese una lesión en la columnay debe inmovilizarse. En caso de vómito debe evitarse la broncoaspiración, para esto gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el ahogamiento con vómito. No se recomienda la administración de analgésicos sin ser indicados por un médico ya que pueden enmascarar signos graves de un traumatismo y algunos analgésicos (AINEs) pueden aumentar el tiempo de coagulación, retrasar la cicatrización y con esto aumentar el sangrado. No se recomienda mover al paciente del lugar del traumatismo, a menos que esté en peligro su vida (por ejemplo, dentro de un coche en llamas), esto aplica especialmente en niños, donde no se recomienda moverle si este se ha caído y presenta síntomas. Evite remover cualquier casco que tenga el paciente o sacudirlo.

 

En cualquier paciente con TCE que tenga heridas, no las lave si estas son profundas, presentan un sangrado fuerte o tienen objetos incrustados, mismos que no deben retirarse.

 

Tratamiento prehospitalario

La identificación precoz de lesión cerebral traumática severa en la escena del accidente, con una evaluación adecuada, tratamiento y destino del transporte puede reducir el riesgo de una lesión secundaria. Los lineamientos para el tratamiento prehospitalario del TCE están basados en la evidencia y varían entre naciones. El tiempo de traslado al hospital es importante ya que se han identificado dos factores que predisponen el pronóstico del paciente con TCE: la atención que reciba y el tiempo que tarde en recibirla. El pronóstico de los pacientes mejora significativamente si estos son transportados a centros de atención hospitalaria que requieran de forma que se pueda minimizar el daño secundario.

 

Oxigenación y manejo de la presión arterial

La intubación endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36% al 26% en pacientes con TCE y del 50% al 23% específicamente para pacientes con TCE grave.53 En ausencia de signos de herniación cerebral, después de la intubación endotraqueal debería aplicarse asistencia ventilatoria de acuerdo a la tabla hasta que una gasometría arterial pueda determinar una frecuencia respiratoria más sencilla.

 

El shock debe prevenirse, diagnosticarse rápidamente y tratarse oportunamente. La causa más común de shock después de un TCE es la hemorragia, el tratamiento más efectivo para restaurar la presión sanguínea es la administración de soluciones intravasculares. El protocolo para resucitación de adultos indican la infusión rápida de 2 litros de solución Ringer-lactato o solución fisiológica como un cristaloide inicial en forma de bolo,Algunos estudios han mostrado que el uso de solución hipertónica en lugar de la solución cristaloide muestra mayor aumento en la presión sistólica y supervivencia de pacientes con resucitación después de un TCE (especialmente en pacientes con ECG<9); aunado a que el uso de solución salina hipertónica y Dextran duplica la supervivencia de estos pacientes en comparación con los que reciben solución fisiológica. Además, la solución hipertónica podría disminuir la PIC en pacientes con hipertensión intracraneal. Sin embargo, existe evidencia de que la pronta restauración de la presión arterial puede empeorar el resultado en lesiones penetrantes torácicas.

 

Hiperventilación

La hiperventilación puede disminuir el aumento agudo de la PIC por inducción de la vasoconstricción cerebral por hipocapnia, que disminuye el flujo sanguíneo cerebral. Debido a su mecanismo de acción rápido el médico puede administrarlo como profilaxis en pacientes comatosos para prevenir el aumento potencial de la PIC, sin embargo, no hay evidencia de que la hiperventilación mejore la evolución del paciente, además, durante las primeras horas después del TCE el flujo sanguíneo está disminuido y esta disminución puede exacerbarse por la vasoconstricción hipocápnica. Por esta razón, el uso de hiperventilación sostenida como profilaxis no está recomendado ya que también retarda la recuperación,58 pero la hiperventilación transitoria cobra utilidad si el paciente muestra signos de herniación cerebral (midriasis, anisocoria, pupilas no reactivas a la luz, respuesta motora extensora o ausencia del movimiento a estímulos dolorosos), una vez solucionada la hipoxia y la hipotensión; en este caso se utilizan los valores de la tabla hasta que se disponga de una gasometría arterial.

Tratamiento hospitalario

La observación del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta que se alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow.6 Una vez que se alcance, deberá registrarse como mínimo cada hora.

La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realización del ABC: estabilización de la vía Aérea, ventilación (del inglés Breath) y circulación antes de otras lesiones.Las lesiones extraneurológicas que comprometen la vida como lo son: Neumotorax a tensión, tamponamiento cardiaco, lesiones vasculares que lleven al choque hipovolémico y similares tienen prioridad de resolución sobre el daño neurológico.

 

En todos los pacientes debe asumirse que el estómago se encuentra lleno. Es importante la colocación de una sonda nasogástrica para poder vaciarlo y evitar complicaciones. Debe recordarse que está contraindicado el uso de esta sonda cuando hay lesiones en el macizo facial y fractura de la base del cráneo ya que esta puede entrar en la bóveda craneana. En esta situación se utiliza la sonda orogástrica.

 

Neurocirugía

Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas anormales como hematomas que puedan ser drenados. Si es posible, los hematomas del parénquima (en las regiones frontal y temporal) deben removerse con fines profilácticos cuando exista hipertensión intracraneal (HIC) persistente. Se ha estimado que sólo una tercera parte de los pacientes con TCE grave requieren craneotomía. Los hematomas subdurales agudos evacuados 4h después de la lesión tienen una mortalidad de 90%, si se evacuan antes de este tiempo la tasa de mortalidad baja a 30%, y si se evacua dentro de las dos horas de la lesión existe una disminución de la mortalidad del 70%.

 

Monitorización de la presión intracraneal

El aumento de la presión intracraneal puede causar una disminución de la perfusión cerebral y reforzar el daño secundario lo que hace de la PIC un objetivo principal del tratamiento del TCE. Los pacientes con TCE grave y anormalidades en TAC tienen más del 50% de probabilidades de presentar Hipertensión intracraneal; otros factores de riesgo predisponentes son: edad > 40 años, motricidad unilateral, presión arterial sistólica < 90 mmHg. Dado que existe una alta probabilidad de hipertensión intracraneal en estos pacientes, el control de la presión intracraneal se recomienda para dirigir las pruebas específicas de diagnóstico y tratamiento para mantener la perfusión cerebral y también para dar información sobre el pronóstico.

El rango normal de la presión intracraneal es 0-10 mmHg. 20-25 mmHg es el límite superior de lo normal en el que debe iniciar el tratamiento (debe tenerse en cuenta que este es un límite superior, y muchos investigadores utilizan 15 mmHg como umbral para iniciar el tratamiento). Para monitorizar la PIC, el método más preciso y rentable es colocar un catéter dentro de los ventrículos además de que funciona para drenar el LCR y disminuir la PIC. Por otro lado, los riesgos de este procedimiento son la colonización bacteriana (6%) y la hemorragia significativa (menos del 1%), que representan complicaciones con consecuencias a largo plazo. No se recomienda medir la PIC en el espacio epidural, subdural o subaracnoideo ya que no son exactos.

 

Manejo de la presión de perfusión cerebral

La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneal. Si la presión de perfusión cerebral se mantiene por encima de 70 mmHg, la mortalidad puede reducirse de forma significativa en pacientes con TCE.

 

Antes de cualquier tipo de modificación de la PPC, el clínico debe de asegurarse de la existencia de un volumen normal sanguíneo (logrado mediante la medición de una presión venosa central entre 5-10 mmHg). La hipervolemia y el balance positivo de líquidos aumentan el riesgo de complicaciones pulmonares en pacientes que reciben un tratamiento vasopresor para mantener la PPC. Pueden usarse los agonistas α adrenérgicos como noradrenalina cuando la PPC cae a < 70 mmHg para aumentar la PAM y por consecuencia la PPC.

 

Tratamientos para disminuir la presión intracraneal

La terapéutica se enfoca en la reducción de la PIC cuando esta es superior a 20 mmHg y el mantenimiento de la presión arterial media encima de 90 mmHg. Como una medida preventiva al aumento de la presión intracraneal se recomienda tratar el dolor (por ejemplo, con la inmovilización de fracturas) ya que este tiende a aumentar la PIC. El tratamiento de elección para disminuir la presión intracraneal (PIC) es el drenaje continuo de LCR. La hipertensión intracraneal persistente (PIC > 25 mmHg) requiere hiperventilación leve y el uso de diuréticos con sus respectivos riesgos, vasoconstricción hipocápnica e hipovolemia. En este caso podría considerarse útil repetir la TAC para buscar lesiones expansivas y un pruebas de coagulación.

 

Si la HIC es persistente, puede usarse manitol. Este agente es efectivo para reducir la PIC en pacientes con TCE. La dosis efectiva de este medicamento es de 0.25 a 1 g/kg vía intravenosa. Los bolos intermitentes suelen ser más efectivos que una infusión continua, debe vigilarse que la osmolaridad sérica no supere los 320 mmol/L. Si la PIC baja de 20 mmHg estas terapias pueden ser retiradas con cuidado.

 

En caso de que la HIC no se resuelva con métodos médicos o quirúrgicos se puede considerar el utilizar la administración masiva de barbitúricos en pacientes hemodinámicamente estables dependiendo de la relación costo/beneficio. La administración profiláctica de barbitúricos no muestra beneficio alguno y puede ser peligroso. La dosis de este tratamiento es 10 mg/kg durante 30 min o 5 g/kg/h por 3 horas y dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h.

El último enfoque terapéutico consiste en una craneotomía descompresiva para la HIC persistente-progresiva, en esta, una parte del cráneo es removida y la duramadre es abierta para permitir la expansión cerebral sin aumento de la presión, esta técnica ha tenido grandes resultados pero también conlleva graves complicaciones.

 

Terapéutica nutricional

Los pacientes con TCE deben superar los insultos crentrales y sistémicos. Los insultos sistémicos incluyen un estado de hipermetabolismo, hipercatabolismo, respuesta de fase aguda, inmunodepresión, hipoglucemia/hiperglucemia, aumento en las citocinas23 y hormonas.

Los objetivos de la terapéutica nutricional es lograr un entorno óptimo de recuperación cerebral y prevenir la lesión axonal secundaria. Se prefiere la nutrición enteral en duodeno ya que es la mejor tolerada. La nutrición parenteral es segura pero se restringe cuando la nutrición enteral sea imposible.

Criterios de alta hospitalaria

Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran:
La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observación de al menos 24 horas.
TAC sin lesiones aparentes
Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo al hospital en caso de que sea necesario.

 

Pronóstico

La localización anatómica de la lesión y la capacidad limitada del encéfalo para la reparación funcional son los principales determinantes de las consecuencias el traumatismo.13 Más del 85% de los pacientes con calificaciones de Glasgow inferiores a 5 fallece en las primeras 24 h. No obstante, varios pacientes con calificaciones ligeramente más elevadas y con mal pronóstico inicial sobreviven. Esto indica que está justificado ofrecer el tratamiento intensivo en la mayoría de los pacientes. El TCE tiene mejores desenlaces en personas menores de 20 años, especialmente los niños (la recuperación satisfactoria de TCE grave en niños es del 55% contra 21% en adultos). Los signos de mal pronóstico en esta enfermedad son la edad avanzada, la hipertensión intracraneal, la hipoxia, la hipotensión temprana y los signos de herniación cerebral.11 La presión intracraneal es de pronóstico si se examina el tiempo que estuvo con valores superiores a 20 mmHg.

 

La respuesta fisiopatológica del cerebro al traumatismo varía con la edad, con una marcada vulnerabilidad y una respuesta desfavorable a los insultos en el cerebro del anciano comparado con el cerebro del adulto joven. Por parte de la respuesta pupilar y los movimientos oculares, la falta de reactividad de la pupila a la luz o la presencia de anisocoria se asocian con mal pronóstico. Los pacientes con una pupila arreactiva tienen un 54% más de probabilidades de morir y los que tienen ambas pupilas arreactivas, un 90% Se han reportado estudios acerca de pacientes que presentan movimientos sacádicos, movimientos oculomotores afectados, perdida de los reflejos tectales y alteraciones neuropsicológicas a un año después del TCE.

A continuación se presentan algunas complicaciones y patologías derivadas de un TCE.

 

Infecciones

Las infecciones tras la lesión craneal, ya sean extracraneales y craneales, por ejemplo infección en heridas, abscesos subgaleales y osteomielitis; o intracraneales, como meningitis, se asocian con incrementos marcados en mortalidad. La fuente de microorganismos usualmente es la microbiota de la piel, como Staphylococcus aureus. La meningitis en el TCE puede ser postraumática o postoperatoria, o tras la colocación de catéteres y otras derivaciones intracraneales. La causa más común de meningitis tras un TCC es una infección por Streptococcus pneumoniae y en un TCP por bacilos gram-negativos y Staphylococcus.

Síndrome de segundo impacto

En casos graves, puede desarrollar coma rápidamente después de una segunda lesión, a menudo en cuestión de minutos. Los mecanismos exactos por los cuales se produce el síndrome del segundo no se conocen, pero se postula que la lesión adicional conduce a una exacerbación de la autorregulación ya deteriorada cerebral, edema cerebral difuso, y la hipertensión intracraneal. Afortunadamente, el síndrome del segundo impacto es poco común en su forma más severa. Cuando esto ocurre presenta hasta el 50% de mortalidad.

 

Signos de maltrato infantil

El síndrome del niño sacudido es una tríada de síntomas: hematoma subdural, hemorragia retiniana, y el edema cerebral. En consonancia con conocimiento médico actual, se infiere el abuso infantil por sacudidas intencionales. En la mayoría de los casos no hay signos visibles de trauma externo.

Otro síndrome igual de importante es el síndrome del niño golpeado. Este término se aplica en general a los niños que presentan lesiones repetidas y graves en la piel, el aparato esquelético o el sistema nervioso. Incluye a niños con fracturas múltiples producidas en distinas fechas, traumatismo craneoencefálico y traumatismo visceral grave, con indicios de un castigo repetido. Los casos tienen una mortalidad elevada pero tienen una baja incidencia.

 

Convulsiones

Aunque hay pruebas suficientes para apoyar una relación causal entre el TCE moderado o grave y el desarrollo de las convulsiones no provocadas, la evidencia es limitada para una asociación entre convulsiones y TCE leve.73 La probabilidad de desarrollar convulsiones después de un TCE de cualquier gravedad es 3.6 veces mayor. Con un TCE moderado la probabilidad es 2.9 veces mayor. Después de un TCE grave, la probabilidad aumenta 17 veces.

Si ocurren dentro de los primeros 7 días tras la lesión, las convulsiones postraumáticas se designan como precoces, y tardías si ocurren después de una semana. Se ha visto que el tratamiento con fenitoina iniciado con una carga directa intravenosa tan pronto como se ha sufrido la lesión puede evitar las crisis postraumáticas precoces.

 

Trastornos auditivos y del equilibrio

El oído es el órgano sensorial que con más frecuencia se daña en estos casos, especialmente a causa de las fracturas de cráneo. Si bien lo primordial es mantener con vida al paciente, las secuelas vestíbulo cocleares que permanecen una vez pasado el tratamiento intensivo inicial, deben ser diagnosticadas y rehabilitadas pues dejan una incapacidad que afecta considerablemente la calidad de vida de estos pacientes.

En un estudio de pacientes con antecedentes de trauma craneal y problemas auditivos se encontró la presencia de hemotímpano y perforación timpánica, así como la presencia de alteraciones en los movimientos sacádicos.

 

Enfermedad de Alzheimer

La enfermedad de Alzheimer (EA), denominada demencia senil de tipo Alzheimer (DSTA) o simplemente alzheimer,​ es una enfermedad neurodegenerativa, producto de un proceso de neurodegeneración, y que se manifiesta como deterioro cognitivo y trastornos conductuales. Se caracteriza en su forma típica por una pérdida de la memoria inmediata y de otras capacidades mentales (tales como las capacidades cognitivas superiores), a medida que mueren las células nerviosas (neuronas) y se atrofian diferentes zonas del cerebro. La enfermedad suele tener una duración media aproximada —después del diagnóstico— de 10 años, aunque esto puede variar en proporción directa con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.

 

La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, es incurable y terminal, y aparece con mayor frecuencia en personas mayores de 65 años de edad,​ aunque también en raros casos puede desarrollarse a partir de los 40 años.

Muchas personas experimentan olvidos o retrasos leves de memoria, que son parte del proceso normal de envejecimiento. La mayoría de las personas tienen dificultades ocasionales para recordar una palabra o el nombre de alguien. Sin embargo, una persona con la enfermedad de Alzheimer u otros tipos de demencia, encontrará estos síntomas cada vez más frecuentes y graves.

 

Los signos que indican la enfermedad de Alzheimer pueden incluir:

Cambios en la personalidad
Deterioro en la capacidad de movimiento o al caminar
Dificultad para comunicarse
Bajo nivel de energía
Pérdida de memoria
Cambios de estado de ánimo
Problemas de atención y orientación
Incapacidad de resolver operaciones aritméticas sencillas

Los síntomas como una entidad nosológica definida fueron identificados por el psiquiatra alemán Emil Kraepelin,​ mientras que la neuropatología característica fue observada por primera vez por el psiquiatra y neurólogo alemán Alois Alzheimer en 1906 ​Así pues, el descubrimiento de la enfermedad fue obra de ambos psiquiatras, que trabajaban en el mismo laboratorio. Sin embargo, dada la gran importancia que Kraepelin daba a encontrar la base neuropatológica de los desórdenes psiquiátricos, decidió nombrar a la enfermedad Alzheimer en honor a su compañero.

 

Por lo general, el síntoma inicial es la inhabilidad de adquirir nuevos recuerdos, pero suele confundirse con actitudes relacionadas con la vejez o el estrés.8​Ante la sospecha de alzhéimer, el diagnóstico se realiza con evaluaciones de conductas cognitivas, así como neuroimágenes, si están disponibles. ​A medida que progresa la enfermedad, aparecen confusión mental, irritabilidad y agresión, cambios del humor, trastornos del lenguaje, pérdida de la memoria de corto plazo y una predisposición a aislarse a medida que declinan los sentidos del paciente. ​Gradualmente se pierden las funciones biológicas, que finalmente conllevan a la muerte.​El pronóstico para cada individuo es difícil de determinar. El promedio general es de siete años,​menos del 3% de los pacientes viven más de 14 años después del diagnóstico.​

 

La causa de la enfermedad de Alzheimer permanece desconocida, aunque las últimas investigaciones parecen indicar que están implicados procesos de tipo priónico.​ Las investigaciones suelen asociar la enfermedad a la aparición de placas seniles y ovillos neurofibrilares.​ Los tratamientos actuales ofrecen moderados beneficios sintomáticos, pero no hay tratamiento que retrase o detenga el progreso de la enfermedad.​ No obstante, casos preliminares de asociación de demencia por Alzheimer con la enfermedad celíaca mostraron la mejoría con el seguimiento de una dieta sin gluten. ​ En la actualidad, el diagnóstico exacto solo se consigue post-mortem, por lo que existe un gran interés en encontrar marcadores genéticos que permitan una detección temprana de esta enfermedad que sería más fácil de tratar que en los estadios más avanzados.

Para la prevención del alzhéimer, se han sugerido varios hábitos conductuales, pero no hay evidencias publicadas que destaquen los beneficios de esas recomendaciones, incluyendo la estimulación mental y la dieta equilibrada.El papel que juega el cuidador del sujeto con alzhéimer es fundamental,aun cuando las presiones y la demanda física de esos cuidados pueden llegar a ser una gran carga personal.​

 

El Día Internacional del Alzheimer se conmemora el 21 de septiembre, fecha elegida por la OMS y la Federación Internacional de Alzheimer, en la cual se llevan a cabo actividades en diversos países para concienciar y ayudar a prevenir la enfermedad. La Organización Mundial de la Salud (OMS) realizó en 2015 su Primera Conferencia Ministerial de la OMS sobre la Acción Mundial contra la Demencia.