NORTE DE QUITO SUR DE QUITO VALLES DE QUITO

Médico

 

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado. El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

 

Objetivo

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento".3 "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

 

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

 

Sociales

Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.
Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

 

Científicas

Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

 

Prácticas
Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

 

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

 

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

 

Funciones

 

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

 

Día Internacional del Médico

 

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

 

La hematología (de los elementos compositivos hemato- y -logía, y estos del griego αἷμα, -ατος [aíma, aímatos], ‘sangre’, y -λογία [loguía], ‘tratado’, ‘estudio’, ‘ciencia’) es la subespecialidad médica que se dedica al tratamiento de los pacientes con enfermedades hematológicas, para ello se encarga del estudio e investigación de la sangre y los órganos hematopoyéticos (médula ósea, ganglios linfáticos, bazo, etc.) tanto sanos como enfermos.
La hematología es la rama de la ciencia médica que se encarga del estudio de los elementos formes de la sangre y sus precursores, así como de los trastornos estructurales y bioquímicos de estos elementos, que puedan conducir a una enfermedad.
La hematología es una ciencia que comprende el estudio de la etiología, diagnóstico, tratamiento, pronóstico y prevención de las enfermedades de la sangre y órganos hemolinfoproductores. Los especialistas en este dominio son llamados hematólogos.
La hematología comprende el estudio del paquete celular, el perfil o el estado sanguíneo, los cuales son:
Recuento de eritrocitos (y valor hematocrito)
Recuento de leucocitos
Determinación de hemoglobina
Velocidad de sedimentación globular (VSG)
Fórmula leucocitaria (recuento diferencial de leucocitos)
Las enfermedades hematológicas afectan la producción de sangre y sus componentes, como los glóbulos rojos, glóbulos blancos, la hemoglobina, las proteínas plasmáticas, el mecanismo de coagulación (hemostasia), etc. -línea eritroide, línea granulocitarias, megacarociaticas-.

 

Sangre

 

La sangre (del latín sanguis, -ĭnis) es un tejido conectivo líquido, que circula por capilares, venas y arterias de todos los vertebrados. Su color rojo característico es debido a la presencia del pigmento hemoglobínico contenido en los glóbulos rojos.

Es un tipo de tejido conjuntivo especializado, con una matriz coloidal líquida y una constitución compleja. Tiene una fase sólida (elementos formes), que incluye a los eritrocitos (o glóbulos rojos), los leucocitos (o glóbulos blancos) y las plaquetas, y una fase líquida, representada por el plasma sanguíneo. Estas fases son también llamadas componentes sanguíneos, los cuales se dividen en componente sérico (fase líquida) y componente celular (fase sólida).

Su función principal es la logística de distribución e integración sistémica, cuya contención en los vasos sanguíneos (espacio vascular) admite su distribución (circulación sanguínea) hacia prácticamente todo el organismo.

 

La sangre era denominada humor circulatorio en la antigua teoría grecorromana de los cuatro humores.

Función de la sangre

Como todos los tejidos del organismo la sangre cumple múltiples funciones necesarias para la vida como la defensa ante infecciones, los intercambios gaseosos y la distribución de nutrientes. Para cumplir con todas estas funciones cuenta con diferentes tipos de células suspendidas en el plasma. Todas las células que componen la sangre se fabrican en la médula ósea. Ésta se encuentra en el tejido esponjoso de los huesos planos (cráneo, vértebras, esternón, crestas ilíacas) y en los canales medulares de los huesos largos (fémur, húmero). La sangre es un tejido renovable del cuerpo humano, esto quiere decir que la médula ósea se encuentra fabricando, durante toda la vida, células sanguíneas ya que éstas tienen un tiempo limitado de vida. Esta “fábrica”, ante determinadas situaciones de salud, puede aumentar su producción en función de las necesidades. Por ejemplo, ante una hemorragia aumenta hasta siete veces la producción de glóbulos rojos y ante una infección aumenta la producción de glóbulos blancos.

 

Composición de la sangre

Como todo tejido, la sangre se compone de células y componentes extracelulares (su matriz extracelular). Estas dos fracciones tisulares vienen representadas por:
Los elementos formes —también llamados elementos figurados—: son elementos semisólidos (es decir, mitad líquidos y mitad sólidos) y particulados (corpúsculos) representados por células y componentes derivados de células.

El plasma sanguíneo: un fluido traslúcido y amarillento que representa la matriz extracelular líquida en la que están suspendidos los elementos formes. Este representa un medio isotónico para las células sanguíneas, las cuales sobreviven en un medio que esté al 0,9 % de concentración, como la solución salina, para proporcionar un ejemplo.

Los elementos formes constituyen alrededor del 45 % de la sangre. Tal magnitud porcentual se conoce con el nombre de hematocrito (fracción "celular"), adscribible casi en totalidad a la masa eritrocitaria. El otro 55 % está representado por el plasma sanguíneo (fracción acelular).

Los elementos formes de la sangre son variados en tamaño, estructura y función, y se agrupan en:
Las células sanguíneas, que son los glóbulos blancos o leucocitos, células que "están de paso" por la sangre para cumplir su función en otros tejidos;
Los derivados celulares, que no son células estrictamente sino fragmentos celulares, están representados por los eritrocitos y las plaquetas; son los únicos componentes sanguíneos que cumplen sus funciones estrictamente dentro del espacio vascular.

 

Glóbulos rojos

 

Los glóbulos rojos, hematíes o eritrocitos constituyen aproximadamente el 96 % de los elementos figurados. Su valor normal (conteo) promedio es de alrededor de 4.800.000 en la mujer, y de aproximadamente 5.400.000 en el varón, hematíes por mm³ (o microlitro).

Estos corpúsculos carecen de núcleo y orgánulos (solamente en mamíferos). Su citoplasma está constituido casi en su totalidad por la hemoglobina, una proteína encargada de transportar oxígeno y contienen también algunas enzimas. El dióxido de carbono es transportado en la sangre (libre disuelto 8 %, como compuestos carbodinámicos 27 %, y como bicarbonato, este último regula el pH en la sangre). En la membrana plasmática de los eritrocitos están las glucoproteínas (CDs) que definen a los distintos grupos sanguíneos y otros identificadores celulares.

 

Los eritrocitos tienen forma de disco bicóncavo deprimido en el centro. Esta forma particular aumenta la superficie efectiva de la membrana. Los glóbulos rojos maduros carecen de núcleo, porque lo expulsan en la médula ósea antes de entrar en el torrente sanguíneo (esto no ocurre en aves, anfibios y ciertos otros animales). Los eritrocitos en humanos adultos se forman en la médula ósea.

 

Hemoglobina

 

La hemoglobina —contenida exclusivamente en los glóbulos rojos— es un pigmento, una proteína conjugada que contiene el grupo “hemo”. También transporta el dióxido de carbono, la mayor parte del cual se encuentra disuelto en el eritrocito y, en menor proporción, en el plasma.

Los niveles normales de hemoglobina están entre los 12 y 18 g/dl de sangre, y esta cantidad es proporcional a la cantidad y calidad de hematíes (masa eritrocitaria). La hemoglobina constituye el 90 % de los eritrocitos y, como pigmento, otorga su color característico, rojo, aunque esto solo ocurre cuando el glóbulo rojo está cargado de oxígeno.

Tras una vida media de 120 días, los eritrocitos son destruidos y extraídos de la sangre por el bazo, el hígado y la médula ósea, donde la hemoglobina se degrada en bilirrubina y el hierro es reciclado para formar nueva hemoglobina.

 

Glóbulos blancos

 

Los glóbulos blancos o leucocitos forman parte de los actores celulares del sistema inmunitario, y son células con capacidad migratoria que utilizan la sangre como vehículo para tener acceso a diferentes partes del cuerpo. Los leucocitos son los encargados de destruir los agentes infecciosos y las células infectadas, y también segregan sustancias protectoras como los anticuerpos, que combaten a las infecciones.

El conteo normal de leucocitos está dentro de un rango de 4.500 y 11.500 células por mm³ (o microlitro) de sangre, variable según las condiciones fisiológicas (embarazo, estrés, deporte, edad, etc.) y patológicas (infección, cáncer, inmunosupresión, aplasia, etc.). El recuento porcentual de los diferentes tipos de leucocitos se conoce como "fórmula leucocitaria" (ver Hemograma, más adelante).

 

Según las características microscópicas de su citoplasma (tintoriales) y su núcleo (morfología), se dividen en:
Los granulocitos o células polimorfonucleares: son los neutrófilos, basófilos y eosinófilos; poseen un núcleo polimorfo y numerosos gránulos en su citoplasma, con tinción diferencial según los tipos celulares.

Los agranulocitos o células monomorfonucleares: son los linfocitos y los monocitos; carecen de gránulos en el citoplasma y tienen un núcleo redondeado.

Granulocitos o células polimorfonucleares

Neutrófilos, presentes en sangre entre 2.500 y 7.500 células por mm³. Son los más numerosos, ocupando entre un 55 % y un 70 % de los leucocitos. Se tiñen pálidamente, de ahí su nombre. Se encargan de fagocitar sustancias extrañas (bacterias, agentes externos, etc.) que entran en el organismo. En situaciones de infección o inflamación su número aumenta en la sangre. Su núcleo característico posee de 3 a 5 lóbulos separados por finas hebras de cromatina, por lo cual antes se los denominaba "polimorfonucleares" o simplemente "polinucleares", denominación errónea.

Basófilos: presentes en sangre entre 0,1 y 1,5 células por mm³, (0,2-1,2 % de los leucocitos). Presentan una tinción basófila, lo que los define. Segregan sustancias como la heparina, de propiedades anticoagulantes, y la histamina que contribuyen con el proceso de la inflamación. Poseen un núcleo a menudo cubierto por gránulos de secreción.
Eosinófilos: presentes en la sangre entre 50 y 500 células por mm³ (1-4 % de los leucocitos). Aumentan en enfermedades producidas por parásitos, en las alergias y en el asma. Su núcleo, característico, posee dos lóbulos unidos por una fina hebra de cromatina, y por ello también se las llama "células en forma de antifaz".

 

Agranulocitos o células monomorfonucleares

 

Monocitos: Conteo normal entre 150 y 900 células por mm³ (2 % a 8 % del total de glóbulos blancos). Esta cifra se eleva casi siempre por infecciones originadas por virus o parásitos. También en algunos tumores o leucemias. Son células con núcleo definido y con forma de riñón. En los tejidos se diferencian hacia macrófagos o histiocitos.
Linfocitos: valor normal entre 1.300 y 4000 por mm³ (24 % a 32 % del total de glóbulos blancos). Su número aumenta sobre todo en infecciones virales, aunque también en enfermedades neoplásicas (cáncer) y pueden disminuir en inmunodeficiencias. Los linfocitos son los efectores específicos del sistema inmunitario, ejerciendo la inmunidad adquirida celular y humoral. Hay dos tipos de linfocitos, los linfocitos B y los linfocitos T.

1.Los linfocitos B están encargados de la inmunidad humoral, esto es, la secreción de anticuerpos (sustancias que reconocen las bacterias y se unen a ellas y permiten su fagocitocis y destrucción). Los granulocitos y los monocitos pueden reconocer mejor y destruir a las bacterias cuando los anticuerpos están unidos a éstas (opsonización). Son también las células responsables de la producción de unos componentes del suero de la sangre, denominados inmunoglobulinas.

2.Los linfocitos T reconocen a las células infectadas por los virus y las destruyen con ayuda de los macrófagos. Estos linfocitos amplifican o suprimen la respuesta inmunológica global, regulando a los otros componentes del sistema inmunitario, y segregan gran variedad de citoquinas. Constituyen el 70 % de todos los linfocitos.
Tanto los linfocitos T como los B tienen la capacidad de "recordar" una exposición previa a un antígeno específico, así cuando haya una nueva exposición a él, la acción del sistema inmunitario será más eficaz.

Plaquetas

 

Las plaquetas (trombocitos) son fragmentos celulares pequeños (2-3 μm de diámetro), ovales y sin núcleo. Se producen en la médula ósea a partir de la fragmentación del citoplasma de los megacariocitos quedando libres en la circulación sanguínea. Su valor cuantitativo normal se encuentra entre 250.000 y 450.000 plaquetas por mm³ (en España, por ejemplo, el valor medio es de 226.000 por microlitro con una desviación estándar de 46.0001).

Las plaquetas sirven para taponar las lesiones que pudieran afectar a los vasos sanguíneos. En el proceso de coagulación (hemostasia), las plaquetas contribuyen a la formación de los coágulos (trombos), así son las responsables del cierre de las heridas vasculares. (Véase trombosis). Una gota de sangre contiene alrededor de 250.000 plaquetas.

Las plaquetas son las células más pequeñas de la sangre.

 

Su función es coagular la sangre, cuando se rompe un vaso circulatorio las plaquetas rodean la herida para disminuir el tamaño y así evitar el sangrado.

El fibrinógeno se transforma en unos hilos pegajosos y junto con las plaquetas forman una red para atrapar a los glóbulos rojos, red que se coagula y forma una costra con lo que se evita la hemorragia.

 

Plasma sanguíneo

 

El plasma sanguíneo es la porción líquida de la sangre en la que están inmersos los elementos formes. Es el mayor componente de la sangre, representando un 55 % del volumen total de la sangre, con unos 40-50 mL/kg peso. Es salado y de color amarillento traslúcido. Además de transportar las células de la sangre, lleva los nutrientes y las sustancias de desecho recogidas de las células.

 

El plasma sanguíneo es esencialmente una solución acuosa, ligeramente más densa que el agua, con un 91 % agua, un 8 % de proteínas y algunas trazas de otros materiales. El plasma es una mezcla de muchas proteínas vitales, aminoácidos, glúcidos, lípidos, sales, hormonas, enzimas, anticuerpos, urea, gases en disolución y sustancias inorgánicas como sodio, potasio, cloruro de calcio, carbonato y bicarbonato.

 

Entre estas proteínas están: fibrinógeno (para la coagulación), globulinas (regulan el contenido del agua en la célula, forman anticuerpos contra enfermedades infecciosas), albúminas (ejercen presión osmótica para distribuir el agua entre el plasma y los líquidos del cuerpo) y lipoproteínas (amortiguan los cambios de pH de la sangre y de las células y hacen que la sangre sea más viscosa que el agua). Otras proteínas plasmáticas importantes actúan como transportadores hasta los tejidos de nutrientes esenciales como el cobre, el hierro, otros metales y diversas hormonas. Los componentes del plasma se forman en el hígado (albúmina y fibrógeno), las glándulas endocrinas (hormonas), y otros en el intestino.

Cuando se coagula la sangre y se consumen los factores de la coagulación, la fracción fluida que queda se denomina suero sanguíneo.

 

Características físico-químicas

La sangre es un fluido no newtoniano (ver Ley de Poiseuille y flujo laminar de perfil parabólico), con movimiento perpetuo y pulsátil, que circula unidireccionalmente contenida en el espacio vascular (sus características de flujo se adaptan a la arquitectura de los vasos sanguíneos). El impulso hemodinámico es proporcionado por el corazón en colaboración con los grandes vasos elásticos.
La sangre suele tener un pH entre 7,36 y 7,44 (valores presentes en sangre arterial). Sus variaciones más allá de esos valores son condiciones que deben corregirse pronto (alcalosis, cuando el pH es demasiado básico, y acidosis, cuando el pH es demasiado ácido).
Los valores de pH compatibles con la vida que requieren una corrección inminente son: 6.8 - 8
Una persona adulta tiene alrededor de 4-5 litros de sangre (7 % de peso corporal), a razón de unos 65 a 71 mL de sangre por kg de peso corporal.

 

Grupos sanguíneos

 

Hay 4 grupos sanguíneos básicos los cuales son:
Grupo A con antígenos A en los glóbulos rojos y anticuerpos anti-B en el plasma.
Grupo B con antígenos B en los glóbulos rojos y anticuerpos anti-A en el plasma.
Grupo AB con antígenos A y B en los glóbulos rojos y sin los anticuerpos anti-A ni anti-B en el plasma. Este grupo se conoce como "receptor universal de sangre", ya que puede recibir sangre de cualquier grupo pero no puede donar más que a los de su propio tipo.
Grupo O sin antígenos A ni B en los glóbulos rojos y con los anticuerpos anti-A y anti-B en el plasma. Este grupo se conoce como "donador universal de sangre", ya que puede donar sangre a cualquier grupo pero no puede recibir más que de su propio tipo.

Además existen otros 32 tipos mucho más raros, pero al ser menos antigénicos, no se consideran dentro de los principales.

El grupo sanguíneo AB + se conoce como receptor universal, ya que puede recibir glóbulos rojos de cualquier grupo sanguíneo ya que no tiene ningún tipo de anticuerpo en el plasma, en cambio el grupo O - se conoce como donador universal, ya que sus glóbulos rojos (eritrocitos) no poseen ningún tipo de antígeno en la superficie del glóbulo y estos pueden ser transfundidos a cualquier persona que los necesite sin desencadenar reacción antígeno - anticuerpo.

Si a una persona con un tipo de sangre se le transfunde sangre de otro tipo puede enfermar gravemente e incluso morir, porque se produce la aglutinación de los eritrocitos en la sangre por la unión de el antígeno presente en la superficie del glóbulo rojo con el anticuerpo disuelto en el plasma del paciente que recibe la sangre. Los hospitales tratan de hallar siempre sangre compatible con el tipo que la del paciente, en los bancos de sangre.

 

Fisiología de la sangre

 

Una de las funciones de la sangre es proveer nutrientes (oxígeno, glucosa), elementos constituyentes del tejido y conducir productos de la actividad metabólica (como dióxido de carbono).

La sangre también permite que células y distintas sustancias (aminoácidos, lípidos, hormonas) sean transportados entre tejidos y órganos.

La fisiología de la sangre está relacionada con los elementos que la componen y por los vasos que la transportan, de tal manera que:
Transporta el oxígeno desde los pulmones al resto del organismo, transportado por la hemoglobina contenida en los glóbulos rojos.
Transporta el anhídrido carbónico desde todas las células del cuerpo hasta los pulmones donde se disocia en CO2 y H2O.
Transporta los nutrientes contenidos en el plasma sanguíneo, como glucosa, aminoácidos, lípidos y sales minerales desde el hígado, procedentes del aparato digestivo a todas las células del cuerpo.

Transporta mensajeros químicos, como las hormonas.
Defiende el cuerpo de las infecciones, gracias a las células de defensa o glóbulo blanco.
Responde a las lesiones que producen inflamación, por medio de tipos especiales de leucocitos y otras células.
Coagulación de la sangre y hemostasia: Gracias a las plaquetas y a los factores de coagulación.
Rechaza el trasplante de órganos ajenos y alergias, como respuesta del sistema inmunitario.
Homeostasis en el transporte del líquido extracelular, es decir en el líquido intravascular.
Ayuda a regular la temperatura corporal.

 

Hematopoyesis

 

Las células sanguíneas son producidas en la médula ósea de los huesos largos y planos en la edad adulta; este proceso es llamado hematopoyesis. El componente proteico es producido en el hígado, mientras que las hormonas son producidas en las glándulas endocrinas y la fracción acuosa es mantenida por el riñón y el tubo digestivo.

Las células sanguíneas son degradadas por el bazo y las células de Kupffer en el hígado (hemocateresis). Este último, también elimina las proteínas y los aminoácidos. Los eritrocitos usualmente viven algo más de 120 días antes de que sea sistemáticamente reemplazados por nuevos eritrocitos creados en el proceso de eritropoyesis, estimulada por la eritropoyetina, una hormona secretada en su mayor parte por los riñones y en menores cantidades por hígado y páncreas.

 

Transporte de gases

 

La oxigenación de la sangre se mide según la presión parcial del oxígeno. Un 98,5 % del oxígeno está combinado con la hemoglobina, solo el 1,5 % está físicamente disuelto. La molécula de hemoglobina es la encargada del transporte de oxígeno en los mamíferos y otras especies.

Con la excepción de la arteria pulmonar y la arteria umbilical, y sus venas correspondientes, las arterias transportan la sangre oxigenada desde el corazón y la entregan al cuerpo a través de las arteriolas y los tubos capilares, donde el oxígeno es consumido. Posteriormente, las venas transportan la sangre desoxigenada de regreso al corazón.

Bajo condiciones normales, en humanos, la hemoglobina en la sangre que abandona los pulmones está alrededor del 96-97 % saturada con oxígeno; la sangre "desoxigenada" que retorna a los pulmones está saturada con oxígeno en un 75 %. Un feto, recibiendo oxígeno a través de la placenta, es expuesto a una menor presión de oxígeno (alrededor del 20 % del nivel encontrado en los pulmones de un adulto), es por eso que los fetos producen otra clase de hemoglobina con mayor afinidad al oxígeno (hemoglobina F) para poder extraer la mayor cantidad posible de oxígeno de su escaso suministro.

 

Transporte de dióxido de carbono

 

Cuando la sangre sistémica arterial fluye a través de los capilares, el dióxido de carbono se dispersa de los tejidos a la sangre. Parte del dióxido de carbono es disuelto en la sangre. Y, a la vez, algo del dióxido de carbono reacciona con la hemoglobina para formar carboamino hemoglobina. El resto del dióxido de carbono (CO2) es convertido en bicarbonato e iones de hidrógeno. La mayoría del dióxido de carbono es transportado a través de la sangre en forma de iones de bicarbonato (CO3H-).

 

Transporte de iones de hidrógeno

 

Algo de la oxihemoglobina pierde oxígeno y se convierte en desoxihemoglobina. La desoxihemoglobina tiene una mayor afinidad con H+ que la oxihemoglobina, por lo cual se asocia con la mayoría de los iones de hidrógeno.

 

Circulación de la sangre

 

La función principal de la circulación es el transporte de agua y de sustancias vehiculizadas mediante la sangre para que un organismo realice sus actividades vitales.

En el hombre está formado por:
El corazón:órgano musculoso situado en la cavidad torácica, entre los dos pulmones. Su forma es cónica, algo aplanado, con la base dirigida hacia arriba, a la derecha, y la punta hacia abajo, a la izquierda, terminando en el 5º espacio intercostal.
Arterias: las arterias están hechas de tres capas de tejido, uno muscular en el medio y una capa interna de tejido epitelial.
Capilares: los capilares están embebidos en los tejidos, permitiendo además el intercambio de gases dentro del tejido. Los capilares son muy delgados y frágiles, teniendo solo el espesor de una capa epitelial.
Venas: las venas transportan sangre a más baja presión que las arterias, no siendo tan fuerte como ellas. La sangre es entregada a las venas por los capilares después que el intercambio entre el oxígeno y el dióxido de carbono ha tenido lugar. Las venas transportan sangre rica en residuos de vuelta al corazón y a los pulmones. Las venas tienen en su interior válvulas que aseguran que la sangre con baja presión se mueva siempre en la dirección correcta, hacia el corazón, sin permitir que retroceda. La sangre rica en residuos retorna al corazón y luego todo el proceso se repite.

 

Hemograma

 

El hemograma es el informe impreso resultante de un análisis cuali-cuantitativo de diversas variables mensurables de la sangre. El hemograma básico informa sobre los siguientes datos:
Recuento de elementos formes
Valores de hemoglobina
Índices corpusculares
Valores normales

Enfermedades en la sangre

La Hematología es la especialidad médica que se dedica al estudio de la sangre y sus afecciones relacionadas. El siguiente es un esquema general de agrupación de las diversas enfermedades de la sangre:
Enfermedades del sistema eritrocitario
Enfermedades del sistema leucocitario
Enfermedades de la hemostasia
Hemopatías malignas (leucemias/linfomas, discrasias y otros)

Las enfermedades de la sangre básicamente, pueden afectar elementos celulares (eritrocitos, plaquetas y leucocitos), plasmáticos (inmunoglobulinas, factores hemostáticos), órganos hematopoyéticos (médula ósea) y órganos linfoides (ganglios linfáticos y bazo). Debido a las diversas funciones que los componentes sanguíneos cumplen, sus trastornos darán lugar a una serie de manifestaciones que pueden englobarse en diversos síndromes.

Los síndromes hematológicos principales:
Síndrome anémico
Síndrome poliglobúlico
Síndrome granulocitopénico
Síndrome de insuficiencia medular global
Síndrome adenopático
Síndrome esplenomegálico
Síndrome disglobulinhémico
Síndrome hemorrágico
Síndrome mielodisplásico.
Síndrome mieloproliferativo crónico
Síndrome linfoproliferativo crónico (con expresión leucémica)

 

Leucemia

 

La leucemia (del griego λευκός /leukós/ ‘blanco’, y αἷμα /haima/ ‘sangre’) es un grupo de enfermedades malignas de la médula ósea (cáncer hematológico ) que provoca un aumento descontrolado de leucocitos en la misma. Sin embargo, en algunos tipos de leucemias también pueden afectarse cualquiera de los precursores de las diferentes líneas celulares de la médula ósea, como los precursores mieloides, monocíticos, eritroides o megacariocíticos. Las células cancerosas impiden que se produzcan glóbulos rojos, plaquetas y glóbulos blancos maduros (leucocitos) saludables. Entonces, se pueden presentar síntomas potencialmente mortales a medida que disminuyen las células sanguíneas normales. Las células cancerosas se pueden propagar al torrente sanguíneo y a los ganglios linfáticos. También pueden viajar al cerebro y a la médula espinal (el sistema nervioso central) y otras partes del cuerpo.

La leucemia es el cáncer más frecuente en la niñez, con 3 a 5 casos cada año por cada 100 000 niños menores de 15 años. En el año 2000, unos 256 000 niños y adultos desarrollaron algún tipo de leucemia. La leucemia es un cáncer de los glóbulos blancos (un tipo de células de la sangre). Es el tipo más común de cáncer en niños. Las células sanguíneas se forman en la médula ósea. Los glóbulos blancos ayudan a su organismo a combatir infecciones. Sin embargo, en personas con leucemia, la médula ósea produce glóbulos blancos anormales. Estas células reemplazan a las células sanguíneas sanas y dificultan que la sangre cumpla su función.

 

Clasificación

 

Existen distintos tipos de clasificación, en función del criterio que se utilice para ello.

Según la población celular afectada
Leucemia mieloide crónica (LMC) incluida dentro de los síndromes mieloproliferativos crónicos.
Leucemia linfoide crónica (LLC) incluida dentro de los síndromes linfoproliferativos y equiparable al linfoma linfocítico.
Leucemia linfoide aguda o leucemia linfoblástica aguda (LLA)6
Leucemia mieloide aguda (LMA) o leucemia mieloblástica
Leucemia mielógena (LM).
Linfomas no hodgkinianos leucemizados, es decir, con la presencia de células linfomatosas en la sangre periférica, como sucede en la tricoleucemia.

 

Según la gravedad de la patología

Aguda: en este caso, se da un aumento muy rápido de las células sanguíneas inmaduras. Estas células no realizan las funciones sanguíneas necesarias, y ocupan un espacio que permitiría el desarrollo de las células maduras. Es muy importante que el tratamiento sea precoz ya que la progresión celular y la dispersión de las células malignas puede conducir a que la leucemia llegue a otros órganos corporales. Esta forma de leucemia es la más común en niños.

Crónica: en esta afección, se producen demasiados glóbulos blancos maduros pero anormales. Progresa durante meses o años, por lo que no siempre se administra el tratamiento inmediatamente, si no que a veces se monitoriza la situación para ver cual es el momento más efectivo para la terapia. Aunque pueden ocurrir en cualquier grupo de edad, la leucemia crónica ocurre más a menudo en personas mayores.

 

La principal característica de las leucemias agudas es la presencia de un "cese madurativo" de las células de línea mieloide (LMA) o Linfoide (LLA) con blastosis en médula ósea (superior de 20% de celularidad no eritroide según la OMS). Dado que todavía queda hematopoyesis normal residual, puede verse en sangre periférica la existencia de un "hiato leucémico", es decir, presencia de formas inmaduras en sangre periférica y formas maduras pero con ausencia de elementos intermedios.

En las leucemias crónicas, la principal característica morfológica es la no existencia de dicho hiato leucémico, ya que no existe detenimiento madurativo, permitiendo secretar a la sangre células maduras, y su curso clínico suele ser indolente.

 

Cuadro clínico

 

Se producen daños en la médula ósea, a modo de desplazamientos de las células normales de la médula ósea con un mayor número de glóbulos blancos inmaduros. Todo esto se traduce en una falta de plaquetas en la sangre, fundamentales en el proceso de coagulación sanguínea, por lo que las personas con leucemia pueden desarrollar fácilmente hematomas y un sangrado excesivo o hemorragias punteadas (petequias).

Los glóbulos blancos, implicados en la defensa del organismo, pueden ser deficientes o disfuncionales. Esto puede causar que el sistema inmune del paciente sea incapaz de luchar contra una infección simple. Debido a que la leucemia impide que el sistema inmunitario funcione con normalidad, algunos pacientes experimentan infecciones frecuentes, que van desde las amígdalas infectadas, llagas en la boca, diarrea, neumonía o infecciones oportunistas.

Por último, la deficiencia de glóbulos rojos produce anemia, que puede causar disnea y palidez.

De manera resumida, algunas de sus manifestaciones clínicas más importantes son:
Decaimiento, falta de fuerzas, mareos, náuseas, vómitos, inapetencia, disminución de peso importante.
Fiebre que dura varios días sin una causa aparente, sudoración nocturna, escalofríos.
Dolor o sensibilidad ósea, dolores articulares y de extremidades.
Hemorragias frecuentes sin motivo aparente, por ejemplo, sangrado anormal de las encías o de la nariz.
Petequias o hematomas sin haber tenido algún golpe.
Palidez de piel, interior de la cavidad oral o de los párpados.
Aumento de tamaño de los ganglios linfáticos.
Aparición de masas o crecimientos anormales de órganos abdominales como el bazo y el hígado, o aparición de masas que crecen en otras partes del cuerpo.
Alteraciones de los exámenes sanguíneos (hemograma, VIH, etc.).
Irregularidad en los ciclos menstruales.

Dolor en articulaciones.

 

La palabra leucemia, que significa "sangre blanca", se deriva de la alta cantidad de glóbulos blancos que la mayoría de los pacientes de leucemia tienen antes del tratamiento. El elevado número de células blancas en la sangre es evidente cuando se observa una muestra de sangre afectada bajo el microscopio. Con frecuencia, estas células blancas extra son inmaduras o disfuncionales. El excesivo número de células también puede interferir con el nivel de otras células, causando un desequilibrio perjudicial en la proporción de la sangre.

Algunos pacientes con leucemia no tienen una alta cantidad de glóbulos blancos visibles durante un recuento sanguíneo normal. Esta enfermedad menos común se denomina aleucemia. La médula ósea contiene las células cancerosas aún blancas de la sangre que perturban la producción normal de células sanguíneas. Sin embargo, las células leucémicas se alojan en la médula en lugar de entrar en el torrente sanguíneo, donde serían visibles en un análisis de sangre. Para un paciente aleucémico, el recuento de glóbulos blancos en la sangre puede ser normal o baja. La aleucemia puede ocurrir en cualquiera de los cuatro tipos principales de leucemia, y es particularmente común en la leucemia de células pilosas.

 

Etiología

 

No hay una única causa conocida para todos los distintos tipos de leucemia que existen. Las causas conocidas, que no son factores intrínsecos de la persona, representan relativamente pocos casos. Cada leucemia distinta puede tener varias causas diferentes.

La leucemia, al igual que otros tipos de neoplasias, son el resultado de mutaciones del ADN. Ciertas mutaciones producen la activación de oncogenes o la desactivación de los genes supresores de tumores, y con ello alteran la regulación de la muerte celular, la diferenciación o la mitosis. Estas mutaciones ocurren espontáneamente o como resultado de la exposición a la radiación o a sustancias cancerígenas, además de la probable influencia de factores genéticos.

 

Entre los adultos, podemos diferenciar entre los factores biológicos (virus como el virus linfotrópico T humano) y los artificiales (radiación ionizante, benceno, agentes alquilantes y quimioterapia para otras enfermedades). El consumo de tabaco se asocia con un pequeño aumento en el riesgo de desarrollar leucemia mieloide aguda en adultos.9 El uso y la exposición a algunos productos petroquímicos y tintes para el cabello se ha relacionado con el desarrollo de algunas formas de leucemia. También se han descrito casos de transmisión materno-fetal.

Algunas formas de leucemia están vinculadas a infecciones víricas. Experimentos en ratones y otros mamíferos han demostrado la relación entre los retrovirus y la leucemia y también han sido identificados retrovirus humanos. El primer retrovirus humano identificado fue el virus linfotrópico T humano o HTLV-1, el cual causa la leucemia de células T.

Algunas personas tienen una predisposición genética hacia el desarrollo de leucemias. Esta predisposición se demuestra por los antecedentes familiares y los estudios en gemelos. Los afectados pueden tener un solo gen o genes múltiples en común. En algunos casos, las familias tienden a desarrollar el mismo tipo de leucemia que los demás miembros; en otras familias, las personas afectadas pueden desarrollar formas diferentes de leucemia o neoplasias relacionados con la sangre.

 

Además de estas cuestiones, las personas con anomalías cromosómicas o ciertas enfermedades genéticas tienen un mayor riesgo de padecer leucemia. Por ejemplo, las personas con síndrome de Down tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar formas de leucemia aguda y la anemia de fanconi es un factor de riesgo de desarrollar leucemia mieloide aguda.

La radiación no ionizante como causa de la leucemia ha sido estudiada durante varias décadas. Los expertos del grupo de trabajo de la Agencia Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer realizaron una revisión detallada de todos los datos estadísticos acerca de frecuencias extremadamente bajas de energía electromagnética, que se produce de forma natural y en asociación con la generación, transmisión y uso de la energía eléctrica. Llegaron a la conclusión de que hay muy pocas pruebas de que altos niveles de campos magnéticos de ELF (frecuencia extremadamente baja) ―pero que no sean eléctricos― podrían causar leucemia infantil. La exposición a campos magnéticos de ELF significativa podría dar lugar a un doble riesgo excesivo para la leucemia de los niños expuestos a estos altos niveles de campos magnéticos. Sin embargo, el informe también dice que las deficiencias metodológicas y sesgos en estos estudios probablemente hayan hecho que el riesgo sea exagerado. No se ha demostrado evidencia de una relación con la leucemia u otro tipo de tumor maligno en los adultos. Dado que la exposición a tales niveles de ELF es relativamente poco común, la Organización Mundial de la Salud concluye que la exposición de ELF, que cada año representa solo entre 100 y 2400 casos en todo el mundo, lo que representa 0,20 a 4,95 % de la incidencia total para ese año.

 

Diagnóstico

 

El diagnóstico se basa generalmente en repetidos conteos sanguíneos completos y un examen de médula ósea tras los síntomas observados. La biopsia médula osea puede realizarse también para diagnosticar ciertos tipos de leucemia en algunas situaciones. Una vez diagnosticada la enfermedad, una analítica sanguínea puede utilizarse para determinar el grado de daño al hígado y a los riñones o los efectos de la quimioterapia en el paciente. Para observar los posibles daños visibles debidos a la leucemia, se pueden utilizar radiografías (en huesos), resonancia magnética (cerebro) o ultrasonidos (riñón, bazo e hígado). Las tomografías computarizadas rara vez se utilizan para revisar los nódulos linfáticos en el pecho.

Si bien algunas leucemias tienen carácter fulminante, otras pueden ser enfermedades indolentes, de presentación insidiosa. Ya que no existe ningún síntoma que por sí solo y de manera específica permita diagnosticar esta enfermedad, siempre debe descartarse la presencia de leucemia en presencia de manifestaciones clínicas sugerentes, tales como un hemograma alterado. El método más seguro para confirmar o descartar el diagnóstico es mediante la realización de un mielograma y, solo en casos seleccionados, puede ser necesario realizar una biopsia de la médula ósea.

 

Tratamiento

 

El tratamiento de la leucemia puede incluir:
Medicamentos o quimioterapia por vía intravenosa u oral o quimioterapia por vía intratecal (medicamentos introducidos en la médula espinal con una aguja, en el área denominada espacio subaracnoide)
Radioterapia
Trasplante de médula ósea o de sangre de cordón umbilical
Terapia biológica
Medicamentos para prevenir y tratar náuseas y otros efectos secundarios del tratamiento, transfusiones sanguíneas (de glóbulos rojos o plaquetas), y antibióticos para prevenir y tratar infecciones.

 

Posible cura

En 2014, investigadores de Minnesota (Estados Unidos) han conseguido acabar con la leucemia de una mujer de 50 años inyectándole una dosis masiva de una cepa genéticamente modificada del virus del sarampión de tipo MV-NIS.

Anemia ferropénica

La anemia ferropénica o ferropriva, corresponde a la más común de las anemias, y se produce por deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formación de la hemoglobina y esta para la de los hematíes.

 

Puede ser debida a poca ingesta de hierro, por pérdidas excesivas (alteraciones en el ciclo menstrual, microhemorragias intestinales) o procesos que cursan con inflamación intestinal crónica o alteraciones de la absorción intestinal, como la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca sin diagnosticar ni tratar (la anemia puede ser su única manifestación, en ausencia de síntomas digestivos), o la enfermedad de Crohn.​ En las mujeres se comete con frecuencia el error de atribuir la presencia de la anemia ferropénica a los sangrados menstruales y limitarse a prescribir suplementos de hierro, sin realizar las evaluaciones necesarias para buscar o descartar posibles causas subyacentes.

La pérdida de hierro por heces a menudo es inadvertida. En caso de que las evacuaciones sean de color negro, condición está referida como "melenas", es una verdadera urgencia si se comprueba que la pigmentación se debe a un sangramiento interno. Otros de estos sangramientos sólo se pueden cuantificar mediante monitorización del hematocrito. Ante unos niveles bajos de hierro bajo en plasma o anemia microcítica no filiada, si se sospecha una hemorragia en las vías digestiva se requiere una búsqueda, preferentemente endoscópica (inicialmente colonoscopia en mayores de 45 años y gastroscopia en menores).

 

Descripción

 

El hierro es fundamental sobre todo en niños menores de 10 años en la formación de la hemoglobina, ya que es el elemento que capta el oxígeno. El organismo recicla el hierro: cuando los glóbulos rojos mueren, el hierro presente en ellos vuelve a la médula ósea para ser reutilizado en la formación de nuevos glóbulos rojos.

Los síntomas generales son:
Fatiga.
Astenia
Mareos
Náuseas concominante con o sin vómitos
Cefalea
Es muy característica de este tipo de anemia observar pica
Sensación de falta de oxígeno al respirar.
Irritabilidad

Los signos generales son:
Taquicardia
Palidez
Coiloniquia
Melena
Esteatorea
Pioderma gangrenoso

Diagnóstico

Su estudio es mediante la entrevista médica, el examen físico y los exámenes. Dentro de exámenes, en el hemograma encontramos:
Baja en el hematocrito y en la hemoglobina.
Disminución de las Constantes de Wintrobe, con microcitosis e hipocromia. El estudio se puede completar con la medición de los depósitos de hierro en el cuerpo.

 

La anemia ferropénica es uno de los diagnósticos más comunes a nivel mundial. Afecta tanto a niños como adultos y tiene muy diversas causas. La deficiencia del mineral cursa por tres etapas o estadios:

Fase uno

En su fase inicial los depósitos de hierro se agotan, según lo indica la hipoferritinemia que se presenta, pero los demás parámetros están dentro de lo normal. Esta etapa se denomina "Deficiencia de hierro". En esta fase existe por lo tanto una disminución en la concentración de la ferritina en el plasma con niveles por debajo de 42 µg/L, se aumenta la absorción del hierro alimentario y de otros compuestos de hierro, y los valores de saturación de transferrina no se modifican.

Fase dos

La siguiente fase consiste en una disminución del hierro sérico, con aumento en la capacidad de unión con el metal, pero sin evidencia de anemia. Esta etapa se denomina deficiencia de hierro con alteración en la eritropoyesis o "Deficiencia Eritropoyética". En esta fase hay disminución del hierro transportado por la transferrina en el plasma hacia la médula ósea y se identifica por disminución de la concentración del hierro en el plasma a cifras menores de 50 ug/dl, aumento de la concentración de transferrina insaturada, disminución del porcentaje de saturación de la transferrina con hierro en proporción menor al 15% y aumento de la protoporfirina de los glóbulos rojos a valores mayores de 100ug/dl.

Fase tres

Por último, disminuye la síntesis de hemoglobina y así surge una anemia franca. Esta etapa se denomina "anemia ferropriva" o "anemia ferropénica".

 

Etiología

 

El cuerpo pierde importantes cantidades de hierro, cuando se pierden grandes cantidades de glóbulos rojos durante una hemorragia ya sea de manera externa mediante una herida, como una interna como las producidas en el intestino . En los adultos, este déficit suele deberse esencialmente a la hemorragia, en las mujeres durante la premenopausia, y en los varones por pérdida de sangre por el aparato gastrointestinal.

Son muchas las causas que pueden provocar deficiencia de hierro y posteriormente el desarrollo de anemia ferropénica. A continuación enumeraremos las principales:

 

Nutricional

 

La sola deficiencia de hierro en los alimentos no suele ser causa de ferropenia en los adultos pero sí en la lactancia, periodo en el que las necesidades diarias del mineral no son satisfechas por los productos lácteos, por lo que resulta esencial su suplencia en la alimentación a partir de los 4 a 6 meses de edad. En la niñez temprana, en la adolescencia y en el embarazo, se aumenta la necesidad diaria y si bien las deficiencias alimentarias pueden ser un factor de influencia, por lo regular no constituye la principal causa de anemia notable. La absorción deficiente de hierro (mala absorción) rara vez causa deficiencia del mineral, excepto en personas a quienes se les ha practicado una gastrectomía parcial o que tienen síndromes de mala absorción. En cerca del 50% de los pacientes sometidos a esta cirugía, habrá anemia ferropénica incluso varios años después. Sin embargo, estas personas pueden absorber fácilmente sales de hierro por vial oral.

 

En dietas basadas en vegetales, sobre todo vegetarianos estrictos, puede existir deficiencia, ausencia o poca absorción en el intestino de este mineral debido a que se encuentra en hierro no hem, por lo tanto, es susceptible a la intervención de factores intraluminales que hacen que el hierro se absorba en mayor o menor proporción dificultando su solubilidad. La única manera de prevenir las deficiencias en las personas que siguen dietas vegetarianas estrictas es mediante la elección de alimentos fortificados o la toma regular de suplementos, lo cual es especialmente importante durante el embarazo.

 

Disminución de la absorción

 

La gastritis atrófica al producir un déficit en la acidez estomacal disminuye la absorción del hierro bajo la forma férrica (no Hem), que es la que proviene de los alimentos de origen vegetal, en cambio no afecta la absorción del hierro hemínico (Hem), ni de las sales ferrosas.

La anemia puede ser el único signo clínico de la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca, en en ausencia de síntomas digestivos o de otro tipo. Ambas enfermedades en ocasiones pueden disminuir la absorción del hierro.

 

Inflamación intestinal crónica

 

Los trastornos que producen inflamación intestinal crónica pueden provocar anemia ferropénica, principalmente la enfermedad celíaca y la sensibilidad al gluten no celíaca sin diagnosticar ni tratar,3​4​ o la enfermedad de Crohn.

La incorrecta absorción no es la única causa de anemia en la enfermedad celíaca. En las personas con la enfermedad activa, es decir, sin diagnosticar o sin tratar con la dieta sin gluten estricta, la inflamación crónica del intestino es un factor importante que puede provocar anemia.

 

Pérdida de sangre

 

La pérdida de sangre puede provocar anemia y puede deberse a muy diversas causas.

Una causa frecuente en mujeres entre 15 y los 45 años de edad son las pérdidas ginecológicas. No obstante, se comete con frecuencia el error de atribuir la presencia de la anemia ferropénica a los sangrados menstruales y limitarse a prescribir suplementos de hierro, sin realizar las evaluaciones necesarias para buscar o descartar posibles enfermedades que causan anemia.<ref name=Bilbao2006>

 

En los varones adultos y en las posmenopáusicas puede deberse a una pérdida crónica por la vía gastrointestinal, lo cual puede ser debido a: enfermedad ulceropéptica; hernia hiatal con traumatismo de la mucosa y esofagitis péptica por reflujo gastroesofágico; ingestión de aspirina o de antiinflamatorios no esteroideos, de glucocorticoides o de preparados de potasio. Mención especial merecen los parásitos intestinales, los cuales provocan pérdida de sangre, sea por ser hematófagos, como ocurre con los anquilostomas, o por provocar lesión de la mucosa, como es el caso del Trichuris trichura. La pérdida de sangre por los anquilostomas es proporcional al número de parásitos y a la cantidad de huevos por gramo de heces, siendo más voraz el Anquilostomas duodenale. Esa pérdida es tan importante como causa de anemia que una infección leve de 100 parásitos del tipo Necator americano o 20 del Ancylostoma duodenale es capaz de producir una pérdida de 3ml de sangre diaria, equivalente a una pérdida de 1,4 mg de hierro de la dieta diaria. En algunos casos con infecciones mayores de 1.000 Necator se han registrado pérdida de más de 100ml de sangre por día.

 

Como otras causas de pérdida de sangre podemos mencionar la hemoglobinuria paroxistica nocturna, donde se registra una pérdida entre 2 y 8 mg de hierro por día; la hemosiderosis pulmonar idiopática, la taleangiectasia hereditaria (Enfermedad de Osler Weber Rendú) y más raramente las hemólisis intravasculares por cualquier causa, especialmente por válvulas protésicas cardíacas u otras causas mecánicas, y otras más.

 

Manifestaciones clínicas

 

La enfermedad puede manifestarse de muy diversas formas: con una importante depleción de hierro, incluso con anemia moderada, en una persona asintomática; con los signos iniciales atribuibles a un proceso oculto; o el paciente que acude al médico por primera vez con molestias inespecíficas atribuibles a la anemia, tales como fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio, debilidad, palpitaciones, irritabilidad y cefalalgia. Las manifestaciones clínicas son debidas en parte a la anemia y en parte a la falta de hierro tisular: en cuanto a los síntomas y signos por anemia los hallazgos suelen ser inespecíficos e insidiosos y corresponden más al síndrome anémico que acompaña a la enfermedad, con palidez, fatiga y palpitaciones. La mayoría de las veces es la anemia la que obliga al paciente a solicitar la consulta médica, teniendo en cuenta que por regla general dicha anemia suele ser moderada y se transforma en severa cuando está complicada con otra causa, como la infección por anquilostoma. Al examen físico se encontrará una palidez cutaneomucosa de leve a intensa; efectos cardiovasculares atribuibles a la anemia como soplos sistólicos y en algunos pacientes, insuficiencia cardiaca congestiva. El bazo se encuentra discretamente aumentado en sujetos con anemia severa y de larga duración.

 

Habitualmente el hierro contenido en una dieta normal no puede compensar la pérdida del mismo por un sangrado crónico, ya que el cuerpo tiene una reserva muy pequeña de hierro. Por consiguiente, el hierro perdido debe reemplazarse con suplementos.

En los bebés y niños, que necesitan más hierro por estar en edad de crecimiento, la causa principal de este déficit es una dieta pobre en hierro. Las mujeres embarazadas toman suplementos de hierro debido a que el feto en desarrollo consume grandes cantidades de este elemento.

 

En los países desarrollados, la dieta promedio contiene aproximadamente 6 miligramos de hierro por cada 1000 calorías de alimento, por lo que la persona consume un promedio de 10 a 12 miligramos de hierro por día. Muchos alimentos contienen hierro, pero la carne es su mejor fuente. Las fibras vegetales, los fosfatos, el salvado y los antiácidos disminuyen la absorción del hierro al unirse a éste. La vitamina C (ácido ascórbico) puede aumentar la absorción del hierro. El cuerpo absorbe de 1 a 2 miligramos de hierro diariamente por medio de los alimentos, que es prácticamente igual a la cantidad que el cuerpo pierde normalmente cada día.

Diagnóstico diferencial

La causa más frecuente de confusión con respecto al diagnóstico de la anemia por deficiencia de hierro, es la talasemia menor, confusión que determina con cierta frecuencia, tratamiento con sales de hierro de uno o más años a pacientes con esa anormalidad. Bastaría en este caso concreto, ordenar las pruebas del laboratorio diagnósticas de deficiencia de hierro y una electroforesis de hemoglobina, para separar esas dos entidades clínicas.

Los procesos crónicos tales como las infecciones bacterianes y fungicas, las inflamaciones no infecciosas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico, quemaduras, traumas, etc.) y las enfermedades neoplásicas pueden provocar anemias con alteraciones de las pruebas por deficiencia de hierro, dificultando su completa separación de una verdadera deficiencia de hierro.

 

Tratamiento

 

Una vez confirmado el diagnóstico de deficiencia de hierro, el paso más importante es tratar de identificar el trastorno de base ó primario que originó la deficiencia de hierro. Mientras se realizan los estudios respectivos o luego de identificar la enfermedad primaria se debe iniciar la reposición del mineral. La transfusión de glóbulos rojos sólo se indicará si el paciente presenta signos de hipoxia tisular, teniendo en cuenta que su efecto terapéutico es transitorio.

 

En adición a una dieta rica en hierro debe preferirse como tratamiento inicial la ingestión de sales de hierro, con lo cual se logra la restauración gradual de la función hematopoyética normal. Constituye la forma más inocua y menos costosa de reposición y suele ser bien tolerada (su efecto colateral más importante es leve irritación intestinal con mejoría ocasional del estreñimiento previo, aunque no están autorizadas para tratar éste trastorno). Para sujetos que no absorben adecuadamente el hierro por vía oral o que no lo toleran definitivamente, se cuenta con preparados parenterales, sin embargo el pequeño el riesgo de anafilaxia y otros efectos adversos hacen que estos últimos preparados sean menos aceptables como tratamiento de primera línea. La solubilidad de las sales de hierro es la condición indispensable para que el hierro se absorba adecuadamente, siendo mejor la absorción en la forma ferrosa que en la férrica. Su porcentaje de absorción disminuye progresivamente en relación de la dosis empleada, de ahí la recomendación de administrar la dosis diaria en dos o tres tomas.

 

Preparados de hierro ingeribles: la ingestión de hierro en los alimentos no alcanza a suplir las deficiencias titulares debido a una muy baja biodispinibilidad del mineral en esa forma. En cambio, se absorben mejor las sales, especialmente en la forma de ferrosa. En promedio, el individuo, absorbe unos 30mg de hierro si recibe diariamente 180mg de la forma elemental. De este modo, para una máxima absorción, una dosis estándar seria 60mg de hierro elemental por día (lo que se consigue con 3 tabletas al día de 200mg de hierro) entre las comidas. Los preparados con capa entérica suelen ser ineficaces debido a que no permiten la liberación del hierro en el medio ácido del estómago, además hay muy pocos datos en pro estos realmente disminuyan los efectos adversos. Las tabletas de combinación contienen sustancias que tal vez mejoren un poco la absorción, pero esto no justifica su alto precio.

 

En el 15 a 20% de las personas que reciben suplementos orales de hierro aparecen efectos gastrointestinales adversos, tales como náuseas, cólicos, molestias epigástricas, estreñimiento o diarrea, que al aparecer dependen de la dosis. Para aminorar a un nivel tolerable los efectos adversos se recomiendan iniciar la ingesta del hierro con bajas dosis, empezando con media tableta y aumentando progresivamente la dosis cada 7 a 10 días hasta llegar a la dosis plena del adulto que son 3 tabletas al día. Debe preferirse la administración con el estómago vacío, sin embargo si se quieren disminuir los efectos colaterales gastrointestinales puede administrarse luego de las comidas. La preparados de liberación controlada tienen una menor frecuencia de efectos gastrointestinales adversos, pero resultan ser más costosos. En un estudio se demostró que la absorción no disminuye si se administra el sulfato ferroso en dicha forma. La absorción de hierro requiere un medio ácido, de ahí que no se recomienda el uso concomitante de antiácidos.

 

Administración parenteral de hierro: la administración de compuestos de hierro por vía parenteral debe hacerse con mayor precaución, debido a que un exceso en la concentración del mismo en los tejidos puedes producir efectos indeseables. Además, la aparición de fenómenos de intolerancia suelen ser mucho más graves que los administrados por vía oral. Se han ensayado muchos preparados de hierro, algunos han sido descontinuados debido a su alta toxicidad, y los que se utilizan más actualmente son: el hierro dextrán, el polimaltosado férrico y el complejo de hierro-sorbitol-ácido-cítrico. De estos productos, sólo el hierro dextrán se utiliza por vía endovenosa y su administración puede provocar en sujetos sensibles: cefalea, lipotimia, enrojecimiento de la cara, náuseas, vómitos, tromboflebitis en el sitio de la inyección, broncoespasmo, shock y paro cardíaco. La inyección intramuscular de los preparados de hierro puede ocasionar fiebre, adenitis regional en el sitio de la inyección y los síntomas señalados al utilizar la vía endovenosa. Para evitar estos inconvenientes se recomienda inicialmente una pequeña dosis y esperar por 5 minutos antes de aplicar la dosis total. Los síntomas provocados por la administración endovenosa, no se presentan o se mitigan considerablemente, cuando se inyectan 50mg de hierro dextrán diluido en 500ml de solución salina o glucofisiológica, teniendo la precaución de administrarlo lentamente al comienzo.

 

Prevención

 

La forma más racional de prevenir la carencia de hierro, especialmente en niños, sería mediante el establecimiento de regímenes alimentarios ricos en hierro hemínico, el cual se absorbe 3-4 veces mejor que el hierro no hemínico, así como de alimentos que favorezcan la absorción del hierro de los vegetales. Esta medida, aunque es válida, es muy difícil de llevar a la práctica ya que los regímenes alimentarios de una población forman parte de su patrón cultural, así como de la producción de alimentos de la región. Una segunda podría ser, mejorar la absorción del mineral de los alimentos agregándoles sustancias que favorezcan la absorción del hierro no hemínico presentes en los alimentos vegetales. En este caso, el ácido ascórbico es el más adecuado, ya que mejora la absorción del hierro en forma proporcional a la cantidad administrada. Sin embargo, esta sustancia tiene desventajas: alto costo y su oxidación e inactivación cuando los alimentos son sometidos a altas temperaturas durante su cocción. La suplementación de hierro a los segmentos de la población más vulnerables a la carencia de hierro podría ser también otra alternativa. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que esta medida requiere la máxima colaboración por parte de la población y en forma constante, cualidades que desafortunadamente no suelen exhibir los grupos más afectados; además, el programa es costoso por la vigilancia permanente que hay que llevar a cabo durante todo el tiempo que éste dure.

 

Coagulación

 

Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez convirtiéndose en un gel, para formar un coágulo. Este proceso potencialmente desemboca en la hemostasis, es decir, en el cese de la pérdida de sangre desde un vaso dañado, seguida por su reparación. El mecanismo de coagulación involucra la activación, adhesión y agregación plaquetaria, junto con el depósito y maduración de la fibrina. Los desórdenes de la coagulación son estados de enfermedad que pueden provocar hemorragias espontáneas, formación de hematomas o coagulación obstructiva (trombosis).

 

El mecanismo de coagulación se encuentra altamente conservado a través de diferentes especies en la biología; en todos los mamíferos, la coagulación involucra a factores celulares (plaquetas) y factores proteicos (factores de coagulación).​ El sistema ha sido extensamente estudiado en humanos, especie donde es mejor comprendido.

La coagulación comienza casi instantáneamente luego de que una herida daña el endotelio de un vaso sanguíneo. La exposición de la sangre al espacio que se encuentra debajo del endotelio inicia dos procesos: cambios en las plaquetas, y exposición del factor tisular subendotelial al factor VII del plasma, lo cual conduce finalmente a la formación de fibrina. Las plaquetas inmediatamente forman un tapón en el sitio de la lesión; este proceso se denomina hemostasis primaria. La hemostasis secundaria ocurre en simultáneo; los factores de coagulación proteicos más allá del factor VII responden en una compleja cascada de reacciones enzimáticas para formar fibras de fibrina, que fortalecen el tapón de plaquetas.

Fisiología

Activación plaquetaria

Cuando se daña el endotelio, el colágeno subyacente, normalmente aislado queda expuesto a las plaquetas circulantes, las cuales se unen directamente al colágeno por medio de receptores de superficie específicos para colágeno (glicoproteína Ia/IIa). Esta adhesión se fortalece posteriormente por medio del factor de von Willebrand (FvW), el cual se libera desde el endotelio y desde las plaquetas. El FvW forma enlaces adicionales entre las glicoproteínas Ib/iX/V​ de las plaquetas y las fibrillas de colágeno. Esta localización de las plaquetas hacia la matriz extracelular promueve las interacciones del colágeno con la glicoproteína VI plaquetaria. La unión del colágeno con la glicoproteína VI desencadena una cascada de señalización que resulta en la activación de las integrinas plaquetarias. Las integrinas activadas median la unión fuerte de las plaquetas a la matriz extracelular. Este proceso adhiere las plaquetas al sitio de la lesión.​

 

Las plaquetas activadas, liberan el contenido de los gránulos que tienen almacenados hacia el plasma sanguíneo. Los gránulos contienen ADP, serotonina, factor activador de plaquetas (FAP), factor de von Willebrand, factor plaquetario  y tromboxano A
2 (TXA
2), los cuales, a su vez, activa a plaquetas adicionales. El contenido de los gránulos activan una cascada de señalización iniciada por un receptor proteico acoplado a una proteína G
q, lo que provoca un aumento en la concentración de calcio en el citosol de las plaquetas. El calcio activa una proteína quinasa C, la cual a su vez, activa a la fosfolipasa A
2 (PLA
2). La PLA
2 posteriormente modifica a la glicoproteína IIb/IIIa (una integrina de membrana) aumentando su afinidad por el fibrinógeno. Las plaquetas activadas cambian su forma esférica por una estrellada, y el fibrinógeno forma enlaces entrecruzados con la glicoproteína IIb/IIIa, lo cual contribuye a la agregación de las plaquetas adyacentes (completando de esta forma la hemostasis primaria).

 

La cascada de coagulación

 

El proceso de coagulación implica toda una serie de reacciones enzimáticas encadenadas de tal forma que actúan como un alud o avalancha, amplificándose en cada paso: un par de moléculas iniciadoras activan un número algo mayor de otras moléculas, las que a su vez activan un número aún mayor de otras moléculas, etc. En estas reacciones un zimógeno (precursor enzimático inactivo) y su cofactor glicoproteico son activados para convertirse en componentes activos que luego catalizan la siguiente reacción en la cascada, una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente proteína inactiva de la cascada, activándola; finalizando en la formación de fibrina entrecruzada.​

En esta serie de reacciones intervienen más de 12 proteínas, iones de Ca2+ y algunos fosfolípidos de membranas celulares.

A cada uno de estos compuestos participantes en la cascada de coagulación se les denomina "Factor" y comúnmente se lo designa por un número romano elegido de acuerdo al orden en que fueron descubiertos y con una a minúscula para indicar la forma activa.​

 

Siete de los factores de coagulación (preacelerina —factor V—, protrombina —Factor II—, proconvertina —factor VII—, factor antihemofílico beta —IX—, factor Stuart —X—, tromboplastina plasmática —XI— y factor Hageman —XII—) son zimógenos sintetizados en el hígado, esto es, proenzimas que normalmente, cuando circulan en el plasma, no tienen una actividad catalítica importante, pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus moléculas.

La mayoría de los factores de coagulación son serina proteasas que actúan recortando a las proenzimas que se encuentran por debajo de la cascada, activándolas. Sin embargo, hay algunas excepciones. Por ejemplo los FVIII y FV son glicoproteínas, y el factor XIII es una transglutaminasa.​

Algunos factores de coagulación requieren vitamina K durante su síntesis en el hígado para convertirse en biológicamente activos, entre ellos los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (antihemofílico beta) y X (Stuart).

 

Mecanismo básico

Cada reacción de estas vías da como resultado el ensamblado de un complejo compuesto por una enzima (factor de coagulación activado), un sustrato (proenzima de un factor de coagulación) y un cofactor que actúa posibilitando la reacción.

Estos componentes se ensamblan en general sobre una superficie fosfolipídica y se mantienen unidos por medio de puentes formados por iones Ca2+. Por lo tanto la reacción en cascada tiende a producirse en un sitio donde este ensamblaje puede ocurrir; por ejemplo sobre la superficie de plaquetas activadas.