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Dr. Oscar Ojeda - Cirujano Vascular
Prohibida su reproducción total o parcial.
Autorizado para publicación en el Directorio Médico Quito y Guayaquil
ARTÍCULO ORIGINAL
REVASCULARIZACION CAROTÍDEA CON STENT: EXPERIENCIA INICIAL
AUTORES:
DRES. PATARO MARCELO / DÁNDOLO MARCELO / CHICA JUAN / OJEDA OSCAR
RESUMEN
Introducción: Uno de los temas más polémicos y controvertidos en cirugía vascular es el tra- tamiento de la enfermedad carotídea ateroesclerótica. Con el trascurso del tiempo y el avance de la tecnología, el tratamiento médico y la cirugía convencional tuvieron un nuevo aliado que es el tratamiento endovascular por medio de la colocación de un stent. Sin embargo, a pesar de que las técnicas endovasculares han reemplazado a muchos procedimientos quirúr- gicos convencionales, la revascularización quirúrgica de la enfermedad carotídea continúa siendo el standard de oro.
Materiales y métodos: Entre octubre de 2004 y octubre de 2011, efectuamos 26 procedi- mientos de stent carotídeo en 24 pacientes (18 hombres y 6 mujeres), con una edad pro- medio de 73 años (60 – 88). La ubicación fue en carótida interna izquierda en 14 casos y en derecha, en 12.
Resultados: El éxito técnico fue del 92%. En 2 casos decidimos dar por finalizado el proce- dimiento sin lograr la revascularización carotidea. En uno de ellos nos fue imposible acceder con el introductor vaina a la carótida común debido a un cayado tipo 3 no detectado correc- tamente en el estudio angiográfico previo. El otro caso fallido se presentó en un paciente con antecedentes de laringectomia y radioterapia con una oclusión de la carótida común derecha y una lesión suboclusiva de la carótida común e interna izquierdas. En dicho paciente, las le- siones se presentaron tan calcificadas que impidieron el ascenso de los dispositivos.
Discusión: Uno de los temas más controvertidos en cirugía vascular es el tratamiento de la enfermedad carotídea ateroesclerótica. En la década de los 80, la discusión se basaba en tratamiento médico vs quirúrgico. Posteriormente, el estudio NASCET confirmó que, en pa- cientes con estenosis mayores al 70% y sintomáticos, el beneficio de la cirugía era superior al tratamiento médico1. Estudios similares –como el ESCT, en Europa– confirmaron este enun- ciado. Una vez que se estableció que la endarterectomía carotídea era la mejor opción en pa- cientes sintomáticos con estenosis severa, la discusión empezó por las técnicas (convencional o endarterectomía por eversión), el uso de parche de Dacron, PTFE o vena autóloga, usar o no shunt durante la cirugía e, incluso, se discutía sobre la medicación postoperatoria.
Conclusiones: El tratamiento endovascular con stent es una alternativa válida en la enfer- medad carotídea aterosclerótica. Creemos que el cirujano vascular actual debe manejar con eficacia ambos procedimientos de revascularización.
ABSTRACT
CAROTID REVASCULARIZATION WITH STENTS: INITIAL EXPERIENCE
Introduction: One of the most controversial and discussed topics in vascular surgery is the treatment of the atherosclerotic carotid disease. As time elapsed and technology progressed medical treatment and conventional surgery found a new ally, endovascular treatment with stent placement. Nevertheless, in spite that endovascular techniques have replaced many of the conventional surgical procedures, surgical revascularization of carotid disease is still the gold standard.
Materials and methods: Between October 2004 and October 2011, we carried out 26 carotid stent procedures in 24 patients (18 men and 6 women), average age 73 years (60 – 88). Placement of the stent was in the left internal carotid in 14 cases and 12 in the right.
Results: Technical success was 92%. In 2 cases we decided to end the procedure without completing carotid revascularization. In one of them it was impossible to have access to the common carotid with the introducer sheath due to a type 3 arch not properly identified in the previous angiogram. The other failed case was a patient with a previous laryngectomy and occlusion of the right common carotid and a subocclusive lesion of the left common and internal carotid. In that patient, the lesions were so calcified that they prevented passage of the devices.
Discussion: One of the most controversial topics in vascular surgery is the treatment of atherosclerotic carotid disease. During the 1980’, the discussion was between medical versus surgical treatment. Later, the NASCET study confirmed that in patients with stenosis greater than 70% and symptomatic, the benefit of surgery was greater than with medical treatment1. Similar studies –like the ESCT, in Europe– confirmed this belief. Once it was established that carotid endarterectomy was the best option for symptomatic patients with severe stenosis, the discussion was about the techniques (conventional or reversal endarterectomy), the use of a Dacron patch, PTFE or autologous vein or using shunts or not during surgery or even discussion was about post-surgical medication.
Conclusions: Endovascular treatment with stent placement is a valid option in atherosclerotic carotid disease. We believe that today´s vascular surgeon must handle both revascularization procedures with efficacy.
Key words: Atherosclerotic carotid disease. Carotid Endarterectomy. Carotid stenting. CREST.
RESUMO
REVASCULARIZACIÓN CAROTÍDEA COM STENT: EXPERIENCIA INICIAL
Introdução: Um dos temas mais polêmicos e controvertidos na cirurgia vascular é o tratamento da doença aterosclerótica carotídea. Com o passar do tempo e com o avanço da tecnologia, o tratamento médico e a cirurgia convencional tiveram com o tratamento endovascular por meio da colocação de stent, um novo aliado. Entretanto, apesar das técnicas endovasculares terem substituído muitos procedimentos cirúrgicos convencionais, a revascularização cirúrgica da doença carotídea continua sendo o estandarte de ouro.
Materiais e métodos: Entre outubro de 2004 e outubro de 2011, efetuamos 26 procedimentos de stent de carótida em 24 pacientes (18 homens e 6 mulheres), com idade média de 73 anos (60 – 88). A localização foi na carótida interna esquerda em 14 casos e na direita, em 12.
Resultados: O êxito técnico foi de 92%. Em 2 casos decidimos dar por finalizado o procedimento sem atingir a revascularização carotidea. Em um deles, foi impossível aceder à carótida comum com o introdutor, devido a um cajado tipo 3 não detectado correctamente na angiografia prévia. O outro caso mencionado, apresentou-se em um paciente com antecedentes de laringectomia e radioterapia com uma oclusão da carótida comum direita e uma lesão suboclusiva da carótida comum e interna esquerda. Neste paciente, as lesões se apresentaram tão calcificadas que impediram o acesso dos dispositivos.
Discussão: Um dos temas mais controvertidos na cirurgia vascular é o tratamento da doença aterosclerótica carotídea. Na década de 80, a discussão se baseava no tratamento médico versus cirúrgico. Posteriormente, o método NASCET confirmou que, em pacientes com estenoses superiores a 70% e sintomáticos, o beneficio da cirurgia era superior ao tratamento médico1. Estudos similares –como o ESCT, na Europa– confirmaram este enunciado. Após estabelecer- se que a endarterectomia carotídea era a melhor opção em pacientes sintomáticos com estenose severa, a discussão começou sobre as técnicas (convencional ou endarterectomia por eversão), o uso do enxerto de Dacron, PTFE ou veia autóloga, usar ou não o shunt durante a cirurgia e, inclusive, discutia-se sobre a medicação pós operatória.
Conclusões: O tratamento endovascular com stent é uma alternativa válida na doença aterosclerótica carotídea. Nossa opinião é que o cirurgião vascular atual deve exercer com eficácia os dois procedimentos de revascularização.
Palavras chave: Doença aterosclerótica carotídea. Enda
rterectomia carotídea. Stenting de carótída. CREST.
INTRODUCCIÓN
Uno de los temas más polémicos y contro- vertidos en cirugía vascular es el tratamien- to de la enfermedad carotídea ateroescleró- tica. Con el trascurso del tiempo y el avance de la tecnología, el tratamiento médico y la cirugía convencional tuvieron un nuevo aliado que es el tratamiento endovascular por medio de la colocación de un stent. Sin embargo, a pesar de que las técnicas endo- vasculares han reemplazado a muchos pro- cedimientos quirúrgicos convencionales, la revascularización quirúrgica de la enferme- dad carotídea continúa siendo el standard de oro.
Tomando en cuenta las mejorías notables en los medicamentos para control de la pla- ca ateroesclerótica y en la prevención de factores de riesgo, muchos especialistas pre- fieren un tratamiento clínico agresivo antes que la cirugía. Hasta el momento, ningún estudio clínico randomizado multicéntrico ha demostrado notoria superioridad del stent sobre la endarterectomía, pero sí es claro que un determinado grupo de pacien- tes se ve beneficiado por la terapéutica en- dovascular debido, fundamentalmente, a su menor invasividad. Pacientes portadores de reestenosis carotídea, cuello hostil, lesiones bajas o altas, lesiones postquirúrgicas con- tralaterales de pares craneales y alto riesgo cardiológico son claros candidatos al stent carotideo.
El objetivo de este trabajo es presentar nuestra experiencia inicial en stent carotí- deo, el tipo de selección del paciente y prin- cipales tips del procedimiento.
MATERIALES Y MÉTODOS
Realizamos un análisis retrospectivo, des- criptivo y longitudinal. Entre octubre de 2004 y octubre de 2011, efectuamos 26 pro- cedimientos de stent carotídeo en 24 pacien-
tes (18 hombres y 6 mujeres), con una edad promedio de 73 años (60 – 88). La ubica- ción fue en carótida interna izquierda en 14 casos y en derecha, en 12.
El diagnóstico de la patología se efectuó en todos los pacientes mediante ecografía dúplex, angiografía digital y tomografía ce- rebral. La decisión de efectuar el tratamien- to endovascular se basó en criterios clínicos, morfología de placa por dúplex y caracte- rísticas anatómicas tanto del eje aortoilíaco, cayado aórtico y vasos carotídeos. Dentro de las indicaciones claras de stent carotí- deo enumeradas anteriormente, incluimos aquellos pacientes con placa de ateroma con bajo riesgo embólico y anatomía ade- cuada para efectuar el procedimiento endo- vascular. De los 24 pacientes, el 42% eran sintomáticos, un paciente presentaba cue- llo hostil por laringectomía y radioterapia previa, otro paciente presentaba reestenosis de stent carotideo previo y cinco pacientes presentaban alto riesgo para efectuar el procedimiento a cielo abierto con anestesia general. La decisión en el resto de los pa- cientes se basó en el hecho de que presenta- ban una anatomía correcta para realizar la colocación del stent. Un paciente de 88 años se presentó con estenosis carotídea sintomática y adecuada anatomía para el proce- dimiento endovascular, por lo cual –a pesar de su condición de octogenario– se vio be- neficiado por la terapéutica.
En cuanto a la técnica quirúrgica, todos los procedimientos se realizaron en la sala de hemodinamia, con anestesia local y mo- nitoreo neurológico con la opresión de un dispositivo colocado en la mano del pacien- te. (fig. 1, 2 y 3)
En todos los casos, se colocaron stents de celda cerrada (Carotid Wallstent® Boston Scientific) con filtro como sistema de pro- tección cerebral (Filterwire® Boston Scienti- fic). Se atropinizó al paciente previamente a la dilatación de la placa de ateroma caro- tideo. Se realizó acceso femoral con coloca- ción de introductor 6f en todos los casos.
Los pasos del procedimiento fueron los siguientes:
1. Cateterismo selectivo de carótida co- mún (lado lesional).
2. Cateterismo selectivo con cuerda hidro- fílica y catéter JR4 de arteria carótida externa (técnica de roadmapping).
3. Intercambio por cuerda rígida (Ampla- tz).
4. Intercambio de introductor 6f por in- troductor vaina largo de 7f, el cual se ofrece a la carótida común (Destina- tion® Terumo).
5. Ascenso de sistema de protección cere- bral cuerda filtro (Filter Wire® Boston Scientific) a través de la lesión.
6. Despliegue del filtro a 3 cm de la lesión.
7. Predilatación de la lesión con balón de 4 mm.
8. Colocación del stent.
9. Post-dilatación de la lesión en los casos que fuera necesario.
10. Captura del filtro.
En todos los pacientes usamos clopidogrel en dosis de carga (300 mg 24 hs antes del procedimiento) y 45 días postangioplastia en dosis habituales. Los pacientes cursaron el postoperatorio inmediato en unidad co- ronaria. El tiempo medio de hospitalización fue de 2 días. El seguimiento se realizó por ecografía dúplex a los 3 meses y anualmen- te en todos los casos.
RESULTADOS
El éxito técnico fue del 92%. En 2 casos decidimos dar por finalizado el procedi- miento sin lograr la revascularización ca- rotidea. En uno de ellos nos fue imposible acceder con el introductor vaina a la caró- tida común debido a un cayado tipo 3 no detectado correctamente en el estudio an- giográfico previo (fig 4). Ese paciente fue intervenido quirúrgicamente 2 semanas después del procedimiento con favorable evolución. El otro caso fallido se presentó en un paciente con antecedentes de larin- gectomia y radioterapia (fig. 5) con una oclusión de la carótida común derecha y una lesión suboclusiva de la carótida común e interna izquierdas. En dicho paciente, las lesiones se presentaron tan calcificadas que impidieron el ascenso de los dispositivos. El paciente quedó con tratamiento médico (doble antigregación y estatinas) con favo- rable evolución en 6 años de seguimiento.
Dos pacientes (8%) presentaron hiper- sensibilidad del seno carotídeo posterior al uso del balón. Un paciente presentó rees- tenosis intrastent a los 6 meses del procedi- miento desarrollando, a su vez, una lesión suboclusiva en el ostium de la arteria caróti- da común. Interpretamos dicha reestenosis por un posicionamiento alto del stent con mal acomodamiento sobre la carótida co- mún. Dicho paciente requirió de un proce- dimiento híbrido que consistió en abordaje a cielo abierto de la carótida común, angio- plastia hacia proximal con stent balón ex- pandible de 7 x 38 del origen de la carótida común y posterior angioplastia hacia distal de la reestenosis carotidea con colocación de nuevo Wall stent (fig. 6). A los 4 años post procedimiento, dicho paciente muestra evolución favorable. No hubo mortalidad a los 30 días.
Un paciente falleció a los dos años por causas no relacionadas. El resto de los pa- cientes permanecieron asintomáticos y sin evidencia de reestenosis.
DISCUSIÓN
Uno de los temas más controvertidos en cirugía vascular es el tratamiento de la en- fermedad carotídea ateroesclerótica. En la década de los 80, la discusión se basaba en tratamiento médico vs quirúrgico. Pos- teriormente, el estudio NASCET confirmó que, en pacientes con estenosis mayores al 70% y sintomáticos, el beneficio de la ci- rugía era superior al tratamiento médico1. Estudios similares –como el ESCT, en Euro- pa– confirmaron este enunciado. Una vez que se estableció que la endarterectomía carotídea era la mejor opción en pacientes sintomáticos con estenosis severa, la discu- sión empezó por las técnicas (convencional o endarterectomía por eversión), el uso de parche de Dacron, PTFE o vena autóloga, usar o no shunt durante la cirugía e, incluso, se discutía sobre la medicación postopera- toria (2).
A mediados de los 90, aparecieron los pri- meros resultados de angioplastias con stent con resultados no muy alentadores, sobre todo porque había un grupo pequeño de operadores en el procedimiento y por la di- ficultad al acceso de los dispositivos y mate- riales. Sin embargo, con el paso de los años, esto fue cambiando y con la aparición del primer stent autoexpandible (3) los resulta- dos fueron favorables.
A partir de esa fecha, se han desarrollado múltiples estudios clínicos randomizados con heterogeneidad de resultados. El prin cipal objetivo fue demostrar criterios de no inferioridad con relación a la endarterecto- mía carotídea.
El último y gran estudio comparativo entre stent y endarterectomía es el CREST (Carotid Revascularization Endarterectomy vs Stenting Trial) (4), que se desarrolló en 108 centros de EEUU y 9 de Canadá, inclu- yendo a 2502 pacientes entre asintomáticos y sintomáticos, entre los años 2000 y 2008. Sus resultados son ampliamente conocidos, destacando que la tasa de stroke periope- ratorio fue mayor con stent y de infarto de miocardio mayor con endarterectomía. Sin embargo, actualmente los resultados y esta- dísticas del CREST han sido interpretados de diferentes formas por grupos quirúr- gicos a nivel mundial. Podríamos resumir que, después de los resultados del CREST, actualmente existen 3 posiciones respecto al tratamiento de la enfermedad carotídea ateroesclerótica.
1. TRATAMIENTO MÉDICO AGRESIVo: Múl- tiples estudios en los últimos 8 años y los re- sultados ampliados del CREST motivaron a autores como Nicolaides y Bell a defender y promover el tratamiento clínico estricto, argumentando que la tasa de morbimortalidad en pacientes asintomáticos con este- nosis mayor al 75% es del 1,8% al año y la cirugía proporciona 2,8%. Según estos au- tores, la intervención presenta mayor ries- go que el tratamiento clínico con estatinas, antiagregantes y modificación del estilo de vida (5). Nuestro grupo de trabajo apoya un tratamiento clínico agresivo, puesto que el detener el crecimiento de la placa y su probable ruptura es una condición funda- mental en todo paciente con ateroesclerosis carotídea. En pacientes asintomáticos con oclusiones entre 70 y 80%, iniciamos trata- miento clínico agresivo con estatinas y an- tiagregantes y controles estrictos cada 3 ó 6 meses.
2. ENDARTERECTOMÍA CAROTÍDEA: A par- tir de los resultados del CREST, los defenso- res de la cirugía convencional argumentan que, a pesar de que la tasa de IAM es ma- yor en el grupo quirúrgico, la tasa de stroke mayor en el stent tiene mayores implicancias en la calidad de vida del paciente. Además, a 4 años, los resultados demostraron una tasa de stroke y muerte del 6,4% para el sten- ting comparado con el 4,7% para la cirugía (p=0,005) (4). Una de las posiciones más in- teresantes es que sólo el 52% de operadores fueron aprobados para realizar el stenting y este tipo de profesionales no está disponi- ble en todos los centros hospitalarios de la comunidad, por lo que la experiencia y la habilidad de estos cirujanos o intervencio- nistas estaría muy limitada a pocos centros en el mundo (6).
3. STENTING cAROTÍDEO: En los principa- les “endpoints” a 4 años y periprocedimiento no hubo diferencia estadísticamente signi- ficativa entre stent y cirugía. Los defensores del stenting carotídeo argumentan que, aun- que la tasa de stroke sea mayor, estos eventos neurológicos son menores y no implican alteración importante en el nivel de vida del paciente, contrario a las consecuencias de un infarto en el grupo quirúrgico (4). Además, con resultados de no inferioridad, por el hecho de ser un procedimiento mí- nimamente invasivo y con menor tasa de
complicaciones especialmente de pares cra- neales, el stenting carotídeo ocupa un lugar importante. Y un dato importante –según el CREST– es que los costos del procedimien- to en los EEUU son similares. (fig. 7)
Nuestras conclusiones sobre esta expe- riencia inicial en stent carotideo –como ci- rujanos vasculares– es que las consideramos alentadoras y, a pesar del escaso número de casos realizados, nos atrevemos a realizar ciertas consideraciones, que consideramos válidas. El stent carotideo es un procedi- miento que, si bien no ha demostrado ser superior a la cirugía clásica, presenta algu- nas ventajas de las cuales, como cirujanos vasculares, debemos sacar provecho, como ser la menor invasividad, menor requeri- miento anestésico, ausencia de las com- plicaciones del abordaje cervical, menor estadía hospitalaria y rápida reinserción laboral, entre otras. También debemos con- siderar que, dentro de los procedimientos endovasculares, quizás sea el que más aten- ción y curva de aprendizaje requiera para no tener nefastas complicaciones. Si, como grupo quirúrgico, nos vamos a limitar úni- camente a las indicaciones absolutas del stent carotideo, –como ser reestenosis, cue- llo hostil, etc.– nuestro número de procedi- mientos va ser muy escaso al igual que nues- tra experiencia en el mismo.
Creemos que un cierto grupo de pacien- tes, independientemente de las indicacio- nes absolutas de stent carotideo, se verá beneficiado por esta terapéutica. Esta selec- ción requiere un exhaustivo estudio, tanto por ecografía dúplex como por angiografía digital previa de vasos de cuello. Es primor- dial que dicho cateterismo selectivo –en donde se determinará si la revasculariza- ción endovascular es factible con mínimos riesgos para el paciente– sea efectuado por el mismo equipo quirúrgico que realizará el procedimiento. Descartar problemas de acceso al sitio lesional es de vital importan- cia para evitar complicaciones neurológicas serias. Un buen eje aortoilíaco, un cayado aórtico tipo 1, una carótida común sin tor- tuosidades con una carótida externa per- meable y una carótida interna postlesional recta de buen calibre para la colocación del sistema de protección cerebral son todos factores pronósticos de éxito para el proce- dimiento. La característica de la placa, tan- to por dúplex como por angiografía, es otro dato importante para evitar complicaciones embólicas. (fig. 8)
La presencia de algunos de estos obstácu- los, sumado a un aceptable riesgo cardioló- gico, seguramente nos inclinará a que ese paciente sea operado a cielo abierto, pro- cedimiento que, como ya dijimos, continúa siendo el standard de oro.
Aún no sabemos si los avances tecnológi- cos en los próximos años harán que el stent carotideo desplace a la endarterectomía carotidea. Si esto sucede, nosotros, los ci- rujanos vasculares, debemos estar prepara- dos para colocar un stent carotideo tan bien como efectuamos la endarterectomía caro- tidea, quizás una de la más lindas cirugías que conocemos.
CONCLUSIONES
El tratamiento endovascular con stent es una alternativa válida en la enfermedad carotídea aterosclerótica. Creemos que el cirujano vascular actual debe manejar con eficacia ambos procedimientos de revascu- larización. Una minuciosa evaluación del paciente determinará qué método ofrecerle con una tasa baja de complicaciones.
Conflicto de intereses: Los autores decla- ran que no tienen ningún interés comer- cial, financiero ni de propiedad en cual- quiera de los productos ni en las compañías que se describen en este artículo.
BIBLIOGRAFÍA
1. North American Symptomatic Carotid Endarterectomy Trial Collaborators. Beneficial effect of carotid endarterectomy in symptomatic patients with high-grade carotid stenosis, N Engl J Med 1993 25:45-453.
2. Earnshaw J, Earnshaw JM. The Evidence for Vascular Surgery. Second edition. 2009.
3. FDA approval devices. Carotid WALLSTENT Monorail Endoprosthesis. www.accesdata.fda.gov
4. Brott TG, Hobson RW, Howard G, Roubin GS, Clark WM. Stenting versus endarterectomy for treatment of carotid artery stenosis. N Eng J Med 2010;363:11-23.
5. Guidelines for management of ischaemic stroke and transient ischaemic attack 2008. Cerebrovasc Dis 2008;25:457-507.
6. Sidawy AN, Zwolak RM, White RA, Siami FS. Risk- adjusted 30 day outcomes of carotid stenting and endarterectomy. Results from SVS Vascular Registry. J Vasc Surg 2009;4:71-79.
Derechos Reservados
Dr. Oscar Ojeda - Cirujano Vascular
Prohibida su reproducción total o parcial.
Autorizado para publicación en el Directorio Médico Quito y Guayaquil
ARTÍCULO ORIGINAL
Abdominal Aortic Aneurysm: The Hard Battle between What Should be Done and What can be Done
Oscar Ojeda*
Department of Vascular Surgery, Eugenio Espejo Hospital, Ecuador
*Corresponding author: Oscar Ojeda, Department of Vascular Surgery, Eugenio Espejo Hospital, Ecuador, Tel: 593998594736; E-mail: oscarle1942@gmail.com
Received date: January 20, 2019; Accepted date: February 07, 2019; Published date: February 14, 2019
Citation: Ojeda O (2019) Abdominal Aortic Aneurysm: The Hard Battle between What Should be Done and What can be Done. J Vasc Endovasc Therapy Vol.4 No.1:03
Copyright: ©2019 Ojeda O. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.
Commentary
A patient with abdominal aortic aneurysm arrives at the medical office. You review your exams and imaging studies and conclude that he is a candidate for endovascular aneurysm repair (EVAR). However, you do not have an endograft in the hospital and get it takes a period of time between 3 and 6 months, with no guarantee that you will be able to acquire it at the end.
That is the reality in our public health system. I cannot offer the best because the budget is limited. We do open surgery with good results. In out-patient consult I always explain to the patient that we can do EVAR or open surgery but the first one has an important economic and logistic limitation. There is no limitation in ability to do it; we are well trained to offer these modern treatments.
For the colleagues of the first world who read this, it will surely seem absurd and laughable, but it is our reality. The public health system in my country has many difficulties in the economic and administrative issues. The theory of buying "the cheapest" is very common in the authorities. They do not care what is best for the patient but what is the cheapest for the institution. That's why they buy dacron prostheses for open surgery but do not buy endografts, because the endografts cost ten times more, however, there is no analysis or studies. They do not realize that a patient with open surgery stays several days in ICU and then goes to hospitalization and that this represents more expensive than that patient with EVAR who stay a day of ICU and one or two days of hospitalization and then goes home. What cost more? What was the best for the patient?
This daily struggle tires us and diminishes our self-esteem. You cannot offer the best to the patient and I do not say it for criticizing open surgery that remains very important, valid and the fundamental axis of the training of a vascular surgeon. I say this because there are other less invasive alternatives that cannot be done for administrative and financial reasons. Why does not that vision of cost benefit exist in some medical supplies? Until when the vascular surgeons of the public health system must wait to do the best?
The difficult is that it is not only the economic problem, there is also slow and retrograde bureaucracy in the public procurement system and what I mentioned before, little or no vision of what is more costly in the long term.
With all this in your mind, you have to go back to reality and talk to the patient and their families, and explain that we only do open surgery. There is no other alternative. If you wait for the purchase of an endograft, the aneurysm breaks and the whole story is different. We operate, often successful surgery, the patient can survive, you are happy and the hero. Nobody but you and your colleagues know that it is the best that the patient could have received. It is our idiosyncrasy. The eternal fight between what must be done and what can be done. Who loses? The authorities remain the same, doctors lose the possibility of doing a modern procedure and continue to train us, but the patient loses. In this long chain of errors and mistakes, the patient can lose his life or be left with an important morbidity. But for the authorities it seems that this is not important as long as everything is within the annual budget.
En el campo del diagnóstico son propios de la Angiología y Cirugía Vascular: a) Diagnóstico clínico: Este especialista debe tener un amplio conocimiento de la Patología Vascular que le permita el diagnóstico acertado y un juicio clínico sobre su evolución y gravedad. b) Diagnóstico no invasivo: El especialista en Angiología y Cirugía Vascular debe ser competente en el conocimiento y realización de pruebas no invasivas del laboratorio de exploraciones funcionales. Las técnicas de diagnóstico utilizadas son: Claudicometría. Velocimetría Doppler. Ecografía Doppler (Dúplex-scan). Doppler transcraneal. Técnicas pletismográficas (PPG, PVR, anillos de mercurio, aire, etc.). Diagnóstico no invasivo microcirculatorio (PO2, Láser Doppler, Capilaroscopía, etc.). c) Diagnóstico por imagen: Incluye la realización, interpretación e información diagnóstica de arteriografías, flebografías y linfografías, cuya indicación venga determinada por la patología vascular. Asimismo, este especialista debe conocer en profundidad, siendo capaz de interpretar y valorar, cualquier otra técnica de diagnóstico por imagen en el campo de la patología vascular (TAC, Resonancia Magnética, etc.). El especialista en Angiología y Cirugía Vascular debe ser competente también en la utilización del Arco Digital tanto para procedimientos diagnósticos como para la práctica de terapias endovasculares. Finalmente, el diagnóstico de estas patologías incluye el conocimiento de otras técnicas de imagen como angioscopia y ultrasonidos endovasculares (IVUS) o técnicas de valoración funcional como sondas electromagnéticas medidoras de flujos, presiones y resistencias periféricas.
Tratamiento médico
Comprende la indicación, prescripción y control ulterior de toda terapia médica enfocada a la prevención y tratamiento de las enfermedades vasculares.
Tratamiento quirúrgico
Tratamiento endovascular
Son las técnicas invasivas de terapia a distancia a través de guías y catéteres, bien con acceso percutáneo o quirúrgico. Incluyen:
El tratamiento de procesos trombóticos con empleo por cateterismo de fibrinolíticos o de aspiración.
Procesos oclusivos mediante recanalización o dilatación con o sin colocación de prótesis recubiertas o no de diferentes materiales o fármacos.
El tratamiento de exclusión de aneurismas mediante prótesis endoluminales.
La embolización de lesiones que requieran interrupción de flujo o cierre vascular en el tratamiento de aneurismas, fístulas arteriovenosas y otos procesos vasculares.
La utilización de filtros en la luz vascular.
Láser endovascular.
Manejo de dispositivos técnicos que la evidencia clínica demuestre su utilidad en el tratamiento de las patologías vasculares.
Tratamiento quirúrgico abierto
La Angiología y Cirugía Vascular se ocupa del tratamiento de las lesiones de los vasos del organismo. Las técnicas quirúrgicas más usuales que les son propias son:
Ligadura de vasos y suturas vasculares.
Técnicas de oclusión vascular y exéresis.
Anastomosis vasculares.
Cirugía arterial directa (embolectomías, tromboembolectomías, endarterectomías, bypass o derivaciones, injertos arteriales y venosos, prótesis, angioplastias y parches vasculares) de las localizaciones previamente indicadas (periféricas, troncos supraaórticos, aorta torácica descendente y abdominal, arterias digestivas y renales).
Cirugía del simpático lumbar y cervicotorácico.
Amputaciones isquémicas.
Cirugía venosa. Las técnicas quirúrgicas en el campo de la Flebología son propias del Angiólogo y Cirujano Vascular: Flebectomias, fleboextracciones, trombectomia, derivaciones, métodos interruptivos,., etc.
Técnicas vasculares en el trasplante de órganos y reimplantaciones de extremidades.
Derivaciones vasculares en la hipertensión portal.
Accesos vasculares para hemodiálisis y otras terapias.
Microcirugía vascular.
Técnicas quirúrgicas en el opérculo torácico.
Cirugía de mínima invasión
Las técnicas endoscópicas y la cirugía robótica aplicada a la realización de técnicas vasculares son de la competencia del cirujano vascular entrenado para tal fin. Las técnicas laparoscópicas pueden realizarse independientes o combinadas con otras quirúrgicas o endovasculares en la solución de problemas vasculares.
Aneurisma
Un aneurisma (del griego ἀνεύρυσμα, aneurysma, "dilatación", de ἀνευρύνειν, aneurynein, "dilatar") es una pequeña protuberancia con forma de globo y llena de sangre que se forma en las paredes de los vasos sanguíneos. Cualquier vaso puede presentarlo pero es más común en la arteria aorta, los vasos cerebrales, la arteria poplítea, la arteria mesentérica y la arteria esplénica.
Un aneurisma cerebral puede ocurrir en venas o arterias de la base del cerebro (en el polígono de Willis) y un aneurisma aórtico ocurre en la arteria principal que lleva sangre desde el ventrículo izquierdo del corazón al cerebro. Cuando el tamaño de un aneurisma aumenta, hay un riesgo significativo de rotura, lo que puede resultar en hemorragias graves, otras complicaciones o muerte. Los aneurismas pueden ser hereditarios o causados por enfermedades que debilitan las paredes de los vasos sanguíneos.
Clasificación
Los aneurismas son clasificados por el tipo, localización y el o los vasos afectados. Otros factores también pueden influir en la patología y el diagnóstico de los aneurismas.
Verdaderos y falsos aneurismas
Un aneurisma verdadero es aquel que involucra las tres partes de la pared de una arteria (íntima, media y adventicia). Los aneurismas verdaderos incluyen aneurismas ateroscleróticos, sifilíticos, y congénitos, así como aneurismas ventriculares que siguen a los infartos transmurales (aneurismas que involucran a todas las capas de la pared atenuada del corazón también se consideran aneurismas verdaderos).
Un aneurisma falso, o pseudoaneurisma, no incluye primariamente la distorsión de un vaso. Es un cúmulo de sangre que gotea completamente fuera de una arteria o vena, pero confinada a lado del vaso por el tejido circundante. Esta cavidad llena de sangre eventualmente se va a coagular lo suficiente para sellar la fuga o rotura de los tejidos más duros que encierra y que fluyen libremente entre las capas de otros tejidos o en los tejidos más flexibles. Los pseudoaneurismas puede ser causados por trauma que punza la arteria y son tipo de complicación de procedimientos percutáneos arteriales, como la arteriografía, injertos arteriales, o el uso de una arteria por inyección. Como en el caso de los aneurismas verdaderos, se puede sentir una masa anormal pulsátil a la palpación.
Morfología
Los aneurismas son clasificados por su forma y tamaño macroscópico y son descritos como sacular o fusiformes. Los aneurismas saculares tienen forma esférica y contiene una porción de pared vascular; estos varían en tamaño de su diámetro desde 5 a 20 cm y son frecuentemente llenados completamente o parcialmente de trombos. Aneurismas fusiformes varían en diámetro y la longitud, y sus diámetros pueden extenderse hasta 20 cm. A menudo incluyen grandes porciones del arco aórtico ascendente y transverso, la aorta abdominal, o con menos frecuencia las arterias ilíacas. La forma de un aneurisma no es patognomónico de una enfermedad específica.
Localización
Los aneurismas cerebrales, también conocidos como aneurismas intracraneales o del cerebro, se presentan más comúnmente en la arteria cerebral anterior, que es parte del círculo de Willis. Los siguientes sitios más comunes de la aparición aneurisma cerebral se encuentran en la arteria carótida interna.
Muchos aneurismas intracraneales no surgen distal al origen de las arterias renales a la aorta abdominal infrarrenal. Sin embargo, la evidencia creciente sugiere que aneurismas aórticos abdominales son una patología totalmente separada.
La aorta torácica también puede estar involucrada. Una forma común de aneurisma aórtico torácico implica el ensanchamiento de la aorta proximal y de la raíz de la aorta, lo que conduce a una insuficiencia aórtica. Los aneurismas pueden también ocurrir en las piernas, especialmente en los vasos profundos (por ejemplo, los vasos poplíteos en la rodilla).
Signos y síntomas
La presentación de un aneurisma puede variar desde complicaciones potencialmente mortales de un choque hipovolémico a ser encontrado casualmente en una radiografía. Los síntomas se diferencian por el sitio del aneurisma y pueden incluir:
Aneurisma cerebral
Los síntomas de un aneurisma cerebral se producen cuando el aneurisma comprime una estructura en el cerebro. En el caso de un aneurisma cerebral, los síntomas de un aneurisma que se ha roto y que no se ha roto son diferentes.
Síntomas de un aneurisma que no se ha roto
Fatiga
Perdida de percepción
Perdida de balance
Problemas en el habla
Visión doble
Síntomas de un aneurisma roto
Dolores de cabeza severos
Perdida de la visión
Visión doble
Dolor y/o rigidez en el cuello
Dolor por encima y/o detrás de los ojos.
Factores de riesgo
Un factor de riesgo para un aneurisma incluye la diabetes, obesidad, hipertensión, consumo de tabaco, alcoholismo, altos niveles de colesterol, deficiencia de cobre y edad avanzada. Algunos tipos son el resultado de debilidad congénita o hereditaria en las paredes de las arterias.
Fisiopatología
La formación de un aneurisma es probablemente el resultado de múltiples factores que afectan a ese segmento arterial y su medio ambiente local. Muchos aneurismas son ateroscleróticos en la naturaleza. La aparición y la expansión de un aneurisma en un segmento determinado del árbol arterial implican factores hemodinámicos locales y factores intrínsecos al segmento arterial en sí.
La aorta es un circuito de relativamente baja resistencia para la circulación de la sangre. Las extremidades inferiores tienen mayor resistencia arterial, y el trauma repetido de una onda en la aorta distal puede dañar una pared aórtica debilitada y contribuir a la degeneración aneurismática. Compuestos sistémicos de la lesión como la hipertensión aceleran la expansión de los aneurismas conocidos, y pueden contribuir a su formación.
El aumento de la dilatación aneurismática conduce a aumentar la tensión de la pared arterial o estrés de la misma. En términos hemodinámicos, el acoplamiento de la dilatación aneurismática y el incremento en la tensión de la pared se aproxima por la ley de Laplace. La ley de Laplace aplicado a un cilindro, explica que la tensión (arterial) de la pared es igual a la presión por el radio del conducto arterial dividida por el espesor de pared (T = [P x R] / t). A medida que aumenta el diámetro, aumenta la tensión de la pared, lo que contribuye a mayor aumento de diámetro y riesgo de ruptura. El espesor de la pared se reduce en aneurismas y añade, además, un aumento en la tensión de la pared.
Además, la pared de los vasos sanguíneos se suministra por la sangre dentro de su lumen en los seres humanos durante el desarrollo de un aneurisma, la parte más isquémica del aneurisma se encuentra en el extremo más lejano, dando como resultado el debilitamiento de la pared del vaso y ayudando a una mayor expansión del aneurisma. Así, con el tiempo todos los aneurismas, si se deja a completar su evolución, sufrirán de una ruptura en caso de que no haya intervención.
Un aneurisma micótico es un aneurisma que resulta de un proceso infeccioso que involucra la pared arterial. Una persona con un aneurisma micótico tiene una infección bacteriana en la pared de una arteria, lo que resulta en la formación de un aneurisma. Las localizaciones más comunes incluyen las arterias en el abdomen, el muslo, el cuello y el brazo. Un aneurisma micótico puede dar lugar a sepsis o hemorragia potencialmente mortal si el aneurisma se rompe. Menos del 3 % de los aneurismas aórticos abdominales son aneurismas micóticos.
Aunque la mayoría de los aneurismas se producen en una forma aislada, la aparición de los aneurismas saculares de la arteria comunicante anterior del círculo de Willis se asocian con una enfermedad autosómica dominante del riñón poliquístico (ADPKD). Este tipo de aneurisma ejerce una presión sobre el tejido cerebral circundante, causando su mal funcionamiento. Una ruptura de este tejido cerebral, podría causar sangrado excesivo alrededor del cerebro, llamado hemorragia subaracnoidea. Esta hemorragia severa puede causar daños al cerebro y causar discapacidades permanentes.
La tercera etapa de la sífilis también se manifiesta como un aneurisma de la aorta, que es debido a la pérdida de los vasa vasorum en la túnica adventicia.
Una minoría de los aneurismas son causados por una deficiencia de cobre. Numerosos experimentos con animales han demostrado que una deficiencia de cobre puede causar enfermedades afectadas por elastina como es la afectación en la fuerza del tejido. tissue strength [Harris]. La lisil oxidasa con enlaces cruzados del tejido conectivo se secreta normalmente, pero su actividad se reduce, debido a algunas de las moléculas de enzima inicial '(apo-enzima o enzima sin el cobre) por la falta de cobre.
Hombres que mueren de aneurismas tienen un contenido de hígado (de cobre) que puede ser tan poco como 26 % de lo normal. En tales hombres la capa media del vaso sanguíneo (donde la elastina es) es más delgado, pero su contenido de cobre elastina es el mismo que en el elastina de los hombres normales.El cuerpo por lo tanto debe tener alguna manera de evitar que el tejido de la elastina de crecimiento si no es lo suficientemente activa lisil oxidasa para ello. El Hígado de un bebé tiene hasta diez veces más de cobre tanto como un hígado adulto.
El exceso de ingesta de zinc puede conducir a la deficiencia de cobre (hypocupremia). Esta deficiencia se debe a que el exceso de zinc en el cuerpo provoca reducción de la absorción de cobre.
Diagnóstico
El diagnóstico de un aneurisma cerebral roto se hace comúnmente mediante la búsqueda de signos de hemorragia subaracnoidea en la tomografía computarizada (TC). Si la TC es negativa, pero una ruptura de aneurisma se sigue sospechando basada en los hallazgos clínicos, una punción lumbar se puede realizar para detectar sangre en el líquido cefalorraquídeo. La tomografía computada (CTA) es una alternativa a la angiografía tradicional, y se puede realizar sin la necesidad de un cateterismo arterial. Esta prueba combina un TC convencional con un medio de contraste el cual es inyectado a una vena. Una vez que el medio de contraste se inyecta en una vena, éste viaja a las arterias cerebrales, y las imágenes se crean mediante una tomografía computarizada. Estas imágenes muestran exactamente cómo fluye la sangre hacia las arterias cerebrales.
Tratamiento
Históricamente, el tratamiento de aneurismas arteriales se ha limitado a una intervención quirúrgica, o a la espera vigilante en combinación con el control de función arterial. En los últimos años, las técnicas endovasculares o mínimamente invasivas se han desarrollado para muchos tipos de aneurismas.
Aneurismas intracraneales
Actualmente hay dos opciones de tratamiento para aneurismas cerebrales: recorte quirúrgico o un espiral endovascular. En la actualidad existe un debate en la literatura médica sobre qué tratamiento es el más adecuado dadas las situaciones particulares. El corte quirúrgico fue introducido por Walter Dandy del Hospital Johns Hopkins en 1937. Se compone de una craneotomía para exponer el aneurisma y cerrar la base del aneurisma con un clip. La técnica quirúrgica ha sido modificada y mejorada con los años. La colocación de espirales endovasculares fue presentado por Guido Guglielmi en la UCLA en 1991. Se compone de pasar un catéter en la arteria femoral en la ingle, a través de la aorta, a las arterias cerebrales, y finalmente llegar al aneurisma. Los espirales de platino inician una reacción de coagulación dentro del aneurisma que, si tiene éxito, eliminan el aneurisma.
Aneurismas aórticos y periféricos
Para los aneurismas de la aorta, brazos, piernas, o cabeza, la sección debilitada del vaso puede ser sustituido por un injerto de derivación que se sutura a los muñones vasculares. En lugar de costura, los extremos del tubo de injerto, hechas rígidas y expandible de nitinol alambre, se pueden insertar fácilmente en su diámetro reducido en los muñones vasculares y luego expandido hasta el diámetro más apropiado y permanentemente fijados allí por ligadura externa. Los nuevos dispositivos han sido desarrollados recientemente para sustituir la ligadura externa por anillo expandible que permite el uso en la disección aguda aorta ascendente, proporcionando hermético (es decir, no depende de la integridad de coagulación), anastomosis fácil y rápida de extenderse a la concavidad del arco. Técnicas endovasculares menos invasivas permiten cubiertos injertos de dispositivo metálico que se inserta a través de las arterias de la pierna y desplegado a través del aneurisma.
Aneurismas renales
Los aneurismas renales son muy raros, consistiendo de solo 0,1-0,09 %, mientras que la ruptura es aún más rara. Tratamiento conservador con el control de la hipertensión arterial conjunta siendo la principal opción con aneurismas menores de 3 cm. Si los síntomas ocurren, o se alarga el aneurisma, entonces la reparación abierta o endovascular debe ser considerada. Las mujeres embarazadas, debido al alto riesgo de ruptura de hasta un 80 %, deben ser tratadas quirúrgicamente.
Epidemiología
Las tasas de incidencia de aneurismas craneales se estima entre el 0,4 % y el 3,6 %. Los que no tienen factores de riesgo han esperado prevalencia del 2-3 %.5 :181 En los adultos, las mujeres son más propensas a tener aneurismas, son más frecuentes en personas de 35 a 60, pero también puede ocurrir en niños. Los aneurismas son raros en los niños con una prevalencia de 0,5 % a 4,6 %. La incidencia más comunes son entre 50 años y generalmente no hay señales de advertencia. La mayoría de los aneurismas se desarrollan después de los 40 años.
Aneurismas pediátricos
Los aneurismas pediátricos tienen diferentes incidencias y características que los aneurismas adultos. Los aneurismas intracraneales son raros en la infancia, con más del 95 % de todos los aneurismas ocurren en los adultos. Las tasas de incidencia son de dos a tres veces mayor en hombres, mientras que hay más grandes y gigantes aneurismas y un menor número de aneurismas múltiples [hemorragias intracraneales son 1,6 veces más probable que se deba a los aneurismas de malformaciones arteriovenosas cerebrales en los blancos, pero cuatro veces menos en ciertas poblaciones asiáticas.
La mayoría de los pacientes, especialmente los bebés, se presentan con hemorragia subaracnoidea y dolores de cabeza correspondientes o déficit neurológico. La tasa de mortalidad para los aneurismas pediátricos es menor que en los adultos.
Factores de riesgo
Las tasas de incidencia son de dos a tres veces mayores en varones, mientras que hay más aneurismas gigantes y grandes y menos aneurismas múltiples. Hemorragias intracraneales son 1.6 veces más probables debido a los aneurismas de malformaciones arteriovenosas cerebrales en personas blancas, pero cuatro veces menos en ciertas poblaciones asiáticas.
La mayoría de los pacientes, especialmente los bebés, presentan hemorragia subaracnoidea y dolores de cabeza correspondientes o déficits neurológicos. La tasa de mortalidad para los aneurismas pediátricas es menor que en los adultos.
Cirugía robótica
La palabra robot proviene del checo; según el diccionario de la lengua española de la Real Academia, quiere decir "trabajo o prestación personal" y la define como "una máquina o ingenio electrónico programable, capaz de manipular objetos y realizar operaciones antes reservadas sólo a las personas". La cirugía robótica o cirugía robotizada comprende la realización de cirugía utilizando robots. Es una técnica con la cual se pueden realizar procedimientos quirúrgicos con la más avanzada tecnología disponible hoy en día. El uso de esta tecnología le permite al cirujano realizar el procedimiento de una forma más precisa. Tres avances principales han sido, la cirugía a control remoto, la cirugía invasiva mínima, y la cirugía sin intervención humana. Entre las ventajas de la cirugía robotizada se encuentran su precisión, su miniaturización, incisiones menores, pérdidas sanguíneas reducidas, reducción dolor, y tiempo de recuperación menor. Otras ventajas son la articulación por encima de la manipulación normal e incremento ergonómico.
Antecedentes históricos
El primer robot controlador realimentado fue el regulador de 'Watt', inventado en 1788 por el ingeniero británico James Watt. Este dispositivo constaba de dos bolas metálicas unidas al eje motor de una máquina de vapor y conectadas con una válvula que regulaba el flujo de vapor. A medida que aumentaba la velocidad de la máquina de vapor, las bolas se alejaban del eje debido a la fuerza centrífuga, con lo que cerraban la válvula. Esto hacía que disminuyera el flujo de vapor a la máquina y por tanto la velocidad.
El control por realimentación, el desarrollo de herramientas especializadas y la división del trabajo en tareas más pequeñas que pudieran realizar obreros o máquinas fueron ingredientes esenciales en la automatización de las fábricas en el siglo XVIII. A medida que mejoraba la tecnología se desarrollaron máquinas especializadas para tareas como poner tapones a las botellas o verter caucho líquido en moldes para neumáticos. Sin embargo, ninguna de estas máquinas tenía la versatilidad del brazo humano, y no podía alcanzar objetos alejados y colocarlos en la posición deseada.
El desarrollo del brazo artificial multiarticulado, o manipulador, llevó al moderno robot. El inventor estadounidense George Devol desarrolló en 1954 un brazo primitivo que se podía programar para realizar tareas específicas. En 1975, el ingeniero mecánico estadounidense Victor Scheinman, cuando estudiaba la carrera en la Universidad de Stanford, en California, desarrolló un manipulador polivalente realmente flexible conocido como Brazo Manipulador Universal Programable (PUMA, siglas en inglés).
El primer robot cirujano del mundo fue "Arthrobot", desarrollado y utilizado por primera vez en Vancouver, Canadá en 1983. El robot fue desarrollado por un equipo liderado por el Dr. James McEwen y Geof Auchinlek, trabajando en colaboración con el cirujano ortopédico Dr. Brian Day. La National Geographic produjo una película sobre robótica que mostraba al Arthrobot. En otros proyectos afines de esa época se desarrollaron otros robots médicos, incluido un brazo robótico que llevó adelante una cirugía de ojo, y otro que se desempeñaba como asistente de operaciones, y le alcanzaba al cirujano los instrumentos de acuerdo a comandos de voz.
En 1985, el robot PUMA 560 fue utilizado para insertar una aguja en una biopsia cerebral utilizando como guía un tomógrafo computarizado. El PUMA era capaz de mover un objeto y colocarlo en cualquier orientación en un lugar deseado que estuviera a su alcance. El concepto básico multiarticulado del PUMA es la base de la mayoría de los robots actuales. En 1988, el PROBOT, desarrollado en el Imperial College London, fue utilizado para una cirugía prostática. El ROBODOC, de Integral Surgical Systems, fue presentado en 1992 para tornear una pieza metálica para el fémur en un reemplazo de cadera. Otros desarrollos de sistemas robóticos fueron llevados a cabo por Intuitive Surgical que diseñó el Sistema Quirúrgico Da Vinci y Computer Motion con el AESOP y el ZEUS robotic surgical system. (Intuitive Surgical compró la empresa Computer Motion en 2003; ZEUS ya no se produce más.
Ventajas
Mejor visión: La imagen del robot es más nítida.
Visión en tercera dimensión: El uso del robot le permite al cirujano ver en tercera dimensión en vez de en segunda dimensión
Mayor precisión: El robot elimina el temblor natural y da la capacidad de miniaturizar los movimientos del cirujano.
Mayor rango de movimientos: Facilita las técnicas quirúrgicas avanzadas como el suturar.
Acceso a lugares difíciles: Algunos sitios del cuerpo, como la pelvis, son de difícil acceso por cirugía abierta o laparoscópica.
Desventajas
Costo: Actualmente es el mayor impedimento para su uso más frecuente, salvo que se utilice robótica de código abierto. Por otro lado, el uso de esta tecnología no siempre es cubierta por los seguros de gastos médicos menos avanzados.
Selección de casos: No todos los casos son apropiados para el uso del robot, y en ocasiones la cirugía pudiera hacerse más compleja.
Avances de la Cirugía robótica
"Un nuevo modelo de robot promete revolucionar el campo médico. Se trata de una cápsula inteligente que se introduce en el cuerpo humano y que es capaz de recorrer su interior informando de su descubrimiento. Dirigido desde fuera por un médico, puede detenerse, avanzar más de prisa o despacio por el esófago y otros órganos internos, a voluntad del especialista. El micro robot es una célula endoscópica activa inteligente de 20mm de largo por 10 de ancho que se introduce en el cuerpo humano mediante ingestión (se toma como una pastilla de medicamento). Utiliza sus patas plegables para moverse de una forma completamente autónoma, desde el esófago hasta el recto. La cápsula inventada por Paolo Dario, y más particularmente, las nuevas generaciones de micro robots que puedan introducirse en el cuerpo y reparar lesiones internas revolucionan todo lo que se ha avanzado hasta ahora en la alianza entre médicina y robótica, abriendo una nueva etapa entre en la historia de la cirugía".
Accidentes en operaciones
Toda operación tiene sus riesgos asociados debido a que se compromete el bienestar de la persona en el acto. Ajeno a los riesgos normales, el que se opere bajo la cirugía robótica tendrá que asumir los riesgos que existen comprometidos. Entre el año 2000 y el año 2013 fallecieron 144 personas en Estados Unidos a costa de la negligencia de estas máquinas. Las operaciones de cabeza, cervicales y cardiotoraxicas serían las con mayor peligro.
Insuficiencia venosa
La insuficiencia venosa es la incapacidad de las venas para realizar el adecuado retorno de la sangre al corazón, tiene como agente etiopatogénico fundamental a la hipertensión venosa.
La insuficiencia venosa se puede originar por la presencia de uno o más de los siguientes factores:
Obstrucción del flujo venoso (ejemplos: Trombosis venosa, compresión extrínseca de una vena)
Reflujo valvular (ejemplo: varices)
Falla de bombas venosas (ejemplo: Trastornos motores).
Tratamiento
El diagnóstico y posterior tratamiento de cada uno de los factores etiológicos forma parte de la estrategia terapéutica del paciente.
Ya que se deben realizar estudios no invasivos de las venas de las piernas para evaluar el funcionamiento de las válvulas (ultrasonido doppler). En los casos en que exista trombosis venosa profunda, se deben utilizar anticoagulantes. Si el sistema superficial esta incompetente, no funcionan las válvulas de la vena safena y para este se requiere de un tratamiento endovascular o quirúrgico, al cual se debe acudir con un Cirujano Vascular.
No existe ningún medicamento que haga desaparecer las várices o “borre” las arañas vasculares. Los fármacos antivaricosos (pastillas, pomadas o gel) fundamentalmente controlan los síntomas producidos por las várices, es decir, el dolor, la pesadez y los calambres, principalmente.
La forma más común de tratamiento conservador lo constituye el uso de medias medicinales de compresión graduada (aprietan más en el tobillo que a nivel de la rodilla o el muslo), “ordeñando” la sangre venosa de las piernas hacia el corazón.
Varicocele
En medicina, el término varicocele se refiere a la dilatación de las venas del cordón espermático que drenan los testículos, las cuales se vuelven tortuosas y alargadas. En el varicocele femenino, la dilatación se produce en la vena ovárica y da lugar a varices pélvicas (uterinas, vaginales, vulvares, rectales y anales) y en piernas, ocasionando el denominado Síndrome de congestión pélvica.
Los vasos sanguíneos que nutren al testículo se originan en el abdomen y descienden por el conducto inguinal, formando parte del cordón espermático, hasta llegar a la gónada. El flujo de sangre venoso está controlado por una serie de válvulas que impiden el reflujo sanguíneo. Unas válvulas defectuosas o la compresión de las venas por estructuras adyacentes, pueden causar la dilatación de estas venas y originar un varicocele.
Epidemiología
El varicocele se da en un 15-20% de los hombres y en un 40% de los hombres infértiles. Se diagnostica entre los 15 y 25 años de edad e incluso antes de dicha edad, siendo raro encontrarlo después de los 40 años. La mayoría de los casos son extratesticulares, aunque en un 2% se presenta intratesticular. Las venas que más se afectan son las del lado izquierdo, aunque puede darse también en el derecho e incluso en ambos lados.
Etiología
El varicocele idiopático se produce cuando las válvulas, situadas entre las venas a lo largo del cordón espermático, no funcionan correctamente. Se trata del mismo mecanismo que da lugar a las venas varicosas comunes en las piernas. Esto da lugar a un reflujo sanguíneo en el plexo pampiniforme que ocasiona un aumento de las presiones y, finalmente, daños en el tejido testicular. El 98% de los varicoceles idiopáticos ocurren en el lado izquierdo, posiblemente debidos al trayecto de la vena espermática izquierda desembocando en la vena renal. La vena espermática derecha drena directamente en la vena cava inferior, un trayecto considerablemente menor. Los varicoceles aislados en el lado derecho son raros, por ello deben ser objeto de evaluación ante una posible masa abdominal o pélvica.
El varicocele secundario se origina por la compresión del drenaje venoso del testículo por diferentes causas, principalmente de estirpe tumoral. La presencia de un varicocele secundario en un paciente de más de 40 años de edad establece una sospecha de malignidad pélvica o abdominal. Una causa no maligna del varicocele secundario es el denominado Síndrome de cascanueces, en el que la vena renal izquierda está atrapada entre la arteria aorta y la arteria mesentérica superior causando el aumento de las presiones que se transmiten retrógradamente al plexo pampiniforme del lado izquierdo.
Fisiopatología
El término varicocele se refiere a la dilatación y a la tortuosidad del plexo pampiniforme, la red de venas que drena el testículo. Este plexo, resultante de la fusión de las venas espermáticas, viaja a lo largo de la porción posterior del testículo y del epidídimo con el conducto deferente y después continúa en el interior del cordón espermático. La vena espermática derecha desemboca en la vena cava inferior, mientras que la espermática izquierda lo hace en la vena renal izquierda, en ángulo recto, la cual desembocará posteriormente en la cava inferior.
Los vasos que componen el plexo pampiniforme alcanzan, normalmente, los 0.5-1.5 mm de diámetro. Sin embargo, cuando existe varicocele, superan los 2 mm de diámetro.
La red venosa del cordón espermático drena hacia la vena espermática y se conoce como plexo pampiniforme. Este trastorno es esencialmente igual a las varices en las piernas y hacen que una vena, que normalmente tiene 0,5-1,5 mm de diámetro, se dilate a más de 2 mm.
La presencia de varicocele se relaciona con recuentos anormales de espermatozoides y daño incrementado en su ADN, aún en presencia de semen con características normales. El daño producido es consecuencia de reacciones de oxidación.
Se ha encontrado una asociación entre la exposición al humo del cigarrillo y el deterioro del espermiograma en pacientes con varicocele.
Cuadro clínico
En la mayoría de los casos el varicocele no cursa con síntomas evidentes. Un niño puede crecer sin percatarse él ni sus padres de una varicocele. No es sino hasta que se le hace un examen físico de rigor, como el requerido por ciertas empresas laborales y en la inscripción militar obligatoria que muchos adolescentes y adultos jóvenes descubren la enfermedad.
Los síntomas tienden a ocurrir al final de un día inusualmente caluroso, posterior a ejercicio físico prolongado, al final del coito, o después de un tiempo prolongado de estar en posición vertical.
Los síntomas de un varicocele pueden incluir:
Dolor o sensación de arrastre en el escroto.
Puntadas, sensación de cosquilleo.
Sensación de pesadez en el testículo.
Infertilidad
Atrofia o contracción testicular.
Presencia de una vena dilatada que se detecta directamente o con la palpación.
La varicocele puede llegar a una fase en la que aumenta de volumen el escroto o el testículo causando dolor o incomodidad a tal punto de limitar los diversos movimientos pasivos de la cadera. Con la intensidad del dolor, que suele ser intermitente, se acompaña una irradiación principalmente al interior del muslo y es un dolor que responde bien a los analgésicos habituales.
Diagnóstico
A la palpación se encuentra una masa contorsionada y blanda a lo largo del cordón espermático, que se describe como una bolsa de gusanos. Para facilitar la palpación de la masa se le aconseja al paciente que realice la maniobra de Valsalva o bien, que se mantenga de pie durante el examen, con el fin de incrementar la presión venosa intraabdominal y provocar la dilatación de las venas.
Sin embargo, la masa puede no ser tan obvia, especialmente cuando se extiende hacia abajo. El lado del testículo que presenta el varicocele puede o no ser más pequeño en relación con el lado sano.
Cuando el varicocele no se evidencia mediante la exploración física pueden resultar fiables los ultrasonidos porque detectan la dilatación de los vasos del plexo pampiniforme a más de 2 mm. La ecografía Doppler es una técnica que mide la velocidad a la que la sangre fluye por los vasos. Realizar la maniobra de Valsalva durante la exploración con Doppler aumenta la sensibilidad de la técnica porque detecta el flujo sanguíneo retrógrado que se origina en un varicocele.
Tratamiento
Los varicoceles se pueden tratar con un soporte escrotal (por ejemplo, suspensorios o calzoncillos especiales), junto con un fármaco vasoconstrictor. Sin embargo, si el dolor continúa o si aparece infertilidad o atrofia testicular, puede ser necesaria una ligadura quirúrgica.
El tratamiento quirúrgico del varicocele se denomina varicocelectomía. Las 3 posibles vías de abordaje son la inguinal, la retroperitoneal y la infrainguinal/subinguinal. Tras realizar la incisión se buscan las venas espermáticas dilatadas y se ligan con seda. Se trata de una intervención muy sencilla realizada en poco más de media hora y con anestesia epidural. Al tratarse de una intervención ambulatoria, el paciente puede irse a casa en un par de horas o cuando desaparezcan los efectos de dicha anestesia. Durante las 24 horas posteriores a la cirugía se mantienen bolsas de hielo para reducir la inflamación. También se recomienda el uso de un suspensorio, puesto que evita las molestias de este padecimiento, como el dolor.
Las posibles complicaciones de este procedimiento incluyen un hematoma, una infección, o un daño en los tejidos y estructuras escrotales. Además, el daño a la arteria que suministra la sangre al testículo también puede ocurrir.
Una alternativa a la cirugía es la embolización, una técnica no invasiva para el varicocele que se lleva a cabo por un radiólogo intervencionista. Esto implica introducir un pequeño cable por una vena periférica y llegar hasta las venas abdominales que drenarán los testículos. Mediante un pequeño y flexible catéter, se obstruyen las venas para que el aumento de la presión desde el abdomen ya no se transmita a los testículos (éstos drenarán a través de pequeñas venas colaterales). El período de recuperación es significativamente menor que con la cirugía y el riesgo de complicaciones es mínimo. Sin embargo, su eficacia no es tan elevada como en la cirugía. La embolización es un tratamiento efectivo para los varicoceles que anteriormente han sido intervenidos quirúrgicamente; se trata de varicoceles que reaparecen después de haber sido operados. La principal teoría que explica este hecho es la presencia de venas testiculares que proceden de la colateralización venosa. El uso de un pegamento durante la embolización o de espirales metálicas, que son como balones que se desprenden, puede ser efectivo frente al fenómeno de las venas colaterales.
Pronóstico
El varicocele suele ser inocuo y normalmente no requiere tratamiento por un tiempo indefinido o hasta que aparezcan síntomas. Si es necesaria la cirugía por la aparición de infertilidad o atrofia testicular, el pronóstico es bueno. La eliminación quirúrgica del varicocele puede restablecer la temperatura testicular, lo que resulta en un aumento de la producción de espermatozoides.
Complicaciones
Con el aumento de la presión causada por la varicosidad, el complejo de venas que drenan el testículo aumentan la resistencia a la circulación sanguínea, causando alteraciones metabólicas y estructurales del órgano, lo que puede conllevar daño al tejido circundante. Pueden verse afectadas las condiciones ideales para el crecimiento y la maduración de los espermatozoides sanos y su capacidad fecundante. Sin tratamiento, el varicocele es una causa frecuente de infertilidad masculina y también pueden causar dolor crónico. A menudo se ha observado la alteración de fluido seminal que presenta diversas anomalías, el más frecuente es la reducción del número de espermatozoides y/o deterioro de su motilidad y morfología. La dilatación de las venas se traduce en un aumento de unos pocos grados de la temperatura de los testículos que si se mantiene durante un tiempo prolongado, puede causar infertilidad, ya que la producción de espermatozoides, es muy sensible a pequeños cambios de temperatura.
Vena
En anatomía, una vena es un vaso sanguíneo que conduce la sangre desde los capilares hasta el corazón. Generalmente, las venas se caracterizan porque contienen sangre desoxigenada (que se reoxigena a su paso por los pulmones), y porque transportan dióxido de carbono y desechos metabólicos procedentes de los tejidos, en dirección de los órganos encargados de su eliminación (los pulmones, los riñones o el hígado). Sin embargo, hay venas que contienen sangre rica en oxígeno: éste es el caso de las venas pulmonares (dos izquierdas y dos derechas), que llevan sangre oxigenada desde los pulmones hasta las cavidades del lado izquierdo del corazón, para que éste la bombee al resto del cuerpo a través de la arteria aorta, y las venas umbilicales.
El cuerpo humano tiene más venas que arterias y su localización exacta es mucho más variable de persona a persona que el de las arterias. La estructura de las venas es muy diferente a la de las arterias: la cavidad de las venas (la "luz") es por lo general más grande y de forma más irregular que las de las arterias correspondientes, y las venas están desprovistas de láminas elásticas.
Las venas son vasos de alta capacidad, que contienen alrededor del 70 % del volumen sanguíneo total.
istología de las venas
Como las arterias, las venas están formadas por tres capas:
Interna, íntima o endotelial; los límites entre esta capa y la siguiente están con frecuencia mal definidas.
Media o muscular; poco desarrollada en las venas, y con algo de tejido elástico. Constituida sobre todo de tejido conjuntivo, con algunas fibras musculares lisas dispuestas concéntricamente.
Externa o adventicia, que forma la mayor parte de la pared venosa. Formada por tejido conjuntivo laxo que contiene haces de fibras de colágeno y haces de células musculares dispuestas longitudinalmente.
Sin embargo, algunas venas con función propulsora presentan una musculatura relativamente importante tanto en la media (en disposición concéntrica) como en la adventicia (en disposición longitudinal). Este tipo de venas se denominan "venas musculares".
Las venas tienen una pared más delgada que la de las arterias, debido al menor espesor de la capa muscular, pero tienen un diámetro mayor que ellas porque su pared es más distensible, con más capacidad de acumular sangre. En el interior de las venas se encuentran unas estructuras denominadas válvulas semilunares, que impiden el retroceso de la sangre y favorecen su movimiento hacia el corazón.
A pesar de que las venas de las extremidades tienen actividad vasomotora intrínseca, el retorno de la sangre al corazón depende de fuerzas extrínsecas, proporcionadas por la contracción de los músculos esqueléticos que las rodean, y de la presencia de las válvulas, que aseguran el movimiento en un único sentido.
División de los sistemas venosos
Se pueden considerar tres sistemas venosos: el sistema pulmonar, el sistema general (o sistémico) y el sistema porta.
Venas del sistema general: Por las venas de la circulación sistémica o general circula la sangre pobre en oxígeno desde los capilares o microcirculación sanguínea de los tejidos a la parte derecha del corazón. Las venas de la circulación sistémica también poseen unas válvulas, llamadas válvulas semilunares que impiden el retorno de la sangre hacia los capilares.
Sistema pulmonar: Por las venas de la circulación pulmonar circula la sangre oxigenada de los pulmones hacia la parte izquierda del corazón.
Sistema porta: Por las venas de los sistemas porta circula sangre de un sistema capilar a otro sistema capilar. Existen dos sistemas porta en el cuerpo humano:
Sistema porta hepático: Las venas originadas en los capilares del tracto digestivo (desde el estómago hasta el recto) que transportan los productos de la digestión, se transforman de nuevo en capilares en los sinusoides hepáticos del hígado, para formar nuevas venas que desembocan en la circulación sistémica.
Sistema porta hipofisario: La arteria hipofisaria superior procedente de la carótida interna, se ramifica en una primera red de capilares situados en la eminencia media. De estos capilares se forman las venas hipofisarias que descienden por el tallo hipofisario y originan una segunda red de capilares en la adenohipófisis que drenan en la vena yugular interna.