¿Qué es la alergia?

 

La alergia es una respuesta exagerada (reacción de hipersensibilidad) del sistema defensivo (sistema inmunitario) del paciente que identifica como nocivas determinadas sustancias inocuas (como pueden ser los pólenes de algunas plantas o los ácaros del polvo doméstico, por ejemplo) habitualmente toleradas por la mayoría de las personas.

Esta respuesta inapropiada y equivocada, en lugar de ser beneficiosa, es claramente perjudicial para el paciente y produce una serie de alteraciones inflamatorias de la piel y mucosas, que originan los diferentes síntomas y signos de las enfermedades alérgicas que se describirán en esta obra.

 

¿Cómo se originan las enfermedades alérgicas?

 

Existen unos factores predisponentes genéticos y unos factores ambientales desencadenantes. Los antecedentes familiares son muy importantes. Se ha calculado que si uno de los progenitores es alérgico, la probabilidad de que el niño padezca alergia es aproximadamente del 50%. Si los dos progenitores son alérgicos, la probabilidad se acerca al 70%.

Es importante destacar que no se nace alérgico, se tiene una predisposición genética y en función de los factores ambientales la persona se hace alérgica a determinadas sustancias con capacidad de producir una respuesta inmunológica de hipersensibilidad y posteriormente alergia. Estas sustancias se denominan alérgenos.

 

Existen muchos tipos de alérgenos:
•Inhalados o aeroalérgenos (pólenes, ácaros, epitelios de animales…).
•Alimentarios (proteínas de leche de vaca, huevo, frutas, frutos secos…).
•Fármacos (antibióticos, antiinflamatorios, anesté­sicos…).
•De contacto (níquel, cromo, perfumes…).
•Ocupacionales o laborales (látex, harina de trigo…).
•Veneno de insectos (abeja, avispa…).

 

Todas estas sustancias pueden sensibilizar a la persona predispuesta, de modo que su sistema inmunitario produzca una serie de anticuerpos, habitualmente del tipo inmunoglobulina E (IgE) contra estos alérgenos. Estos anticuerpos tipo IgE se fijan a la superficie de unas células llamadas mastocitos (localizadas en la piel y mucosas) y basófilos (circulantes en el torrente sanguíneo). Cuando el paciente vuelve a tener contacto con el alérgeno se produce una interacción con la IgE fijada a dichas células y se efectúa un cambio conformacional en la superficie de estas células, que liberan una serie de mediadores proinflamatorios, responsables de los diferentes síntomas y signos de las enfermedades alérgicas.

En el caso de los alérgenos de contacto, el mecanismo de hipersensibilidad implicado es de tipo retardado mediado por células (linfocitos). Los alérgenos de contacto sensibilizan a los linfocitos y, cuando el paciente vuelve a tener contacto con dichas sustancias, liberan una serie de mediadores proinflamatorios que provocan los síntomas y signos característicos de la dermatitis alérgica de contacto.

 

¿Cuáles son las enfermedades alérgicas más frecuentes?

Las enfermedades alérgicas más frecuentes son:
•Rinitis alérgica. Es la enfermedad alérgica más frecuente. Afecta al 25-30% de la población de los países desarrollados. Produce estornudos en salva, secreción nasal acuosa, picor de nariz y congestión nasal. En muchos casos la rinitis alérgica coexiste con la conjuntivitis alérgica, que cursa con enrojecimiento conjuntival, lagrimeo y picor ocular. Además, puede asociarse al asma alérgica. Los alérgenos causantes de la rinitis alérgica más importantes son los pólenes (gramíneas, árboles y malezas), los ácaros del polvo doméstico, los epitelios de animales (perro y gato) y los hongos. Puede clasificarse en función de su severidad en leve, moderada o grave, y también en función de sus manifestaciones, en intermitente o persistente.

•Asma alérgica. Es la segunda enfermedad alérgica por su frecuencia, y es muy importante por tratarse de una enfermedad crónica que puede cursar con crisis asmática. En algunas comunidades autónomas afecta al 10% de la población infantil. En la población adulta afecta al 5% de las personas. El asma produce tos, dificultad respiratoria (disnea) y ruidos inspiratorios y espiratorios torácicos (sibilancias). El asma alérgica suele cursar con los síntomas descritos anteriormente de la rinitis y conjuntivitis alérgica. Los alérgenos causantes del asma alérgica más importantes son los mismos de la rinitis alérgica. Al igual que la rinitis alérgica, puede clasificarse en función de su severidad en leve, moderada o grave, y también en función de sus manifestaciones, en intermitente o persistente.

•Urticaria. Se trata de una enfermedad cutánea que se manifiesta por la aparición de ronchas (habones) que suelen picar (prurito). Estos habones pueden ser de tamaño, forma y localización variable. La duración de estas lesiones suele ser menor de 24 horas, aunque habitualmente según van desapareciendo pueden ir apareciendo nuevas lesiones. En ocasiones la enfermedad puede afectar a las partes más profundas de la piel y aparecen entonces hinchazones, y son más frecuentes en párpados o labios. En esos casos hablamos de angioedema. En algunos pacientes aparecen simultáneamente la urticaria y el angioedema, y en otros aparecen una u otra forma clínica por separado. La urticaria-angioedema puede ser de curso agudo (duración de unos días), subagudo, o crónico (duración superior a 6 semanas). Las causas pueden ser alimentarias, medicamentosas, picadura de insectos o parasitarias. Existe un angioedema hereditario que tiene unas peculiaridades especiales (y que se describirán en el capítulo correspondiente). La urticaria es una enfermedad muy frecuente que afecta a más del 10% de la población en algún momento de su vida.

•Dermatitis atópica o eccema atópico. Afecta habitualmente a los niños desde las primeras etapas de la vida (lactantes), pero también a jóvenes y adultos. La sequedad cutánea es una de sus características principales; dicha sequedad produce picor intenso (prurito) e induce al rascado. El rascado repetido produce lesiones inflamatorias con enrojecimiento y descamación (eccema). La dermatitis atópica puede ser leve, moderada o grave en función de la extensión e intensidad de las lesiones cutáneas. Como la mayoría de las enfermedades alérgicas, tiene un curso crónico y puede asociarse a otras enfermedades alérgicas alimentarias o respiratorias.

•Dermatitis alérgica de contacto. Es una enfermedad alérgica producida por el contacto directo de la piel con los alérgenos que pueden producir sensibilización y posterior eccema de contacto. Las lesiones son muy variadas en función del grado de severidad (leve, moderado, grave) y de la extensión. Puede tener un curso agudo, subagudo o crónico en función de la exposición al contactante. Algunos alérgenos que pueden producir esta enfermedad alérgica son los metales (níquel, cromo, cobalto), tintes de cabello (parafenilendiamina) o el látex.

•Alergia alimentaria. En esta enfermedad alérgica los alimentos ingeridos son los alérgenos responsables de la reacción de hipersensibilidad. Las manifestaciones clínicas más frecuentes son picor o hinchazón de labios y boca (síndrome de alergia oral). En ocasiones cursan con manifestaciones digestivas (náuseas, vómitos y/o dolor abdominal) o cutáneas (dermatitis atópica o urticaria). Los casos más graves pueden producir anafilaxia. Los alimentos más frecuentemente implicados en la edad pediátrica son la leche de vaca y el huevo. En la edad adulta son los frutos secos, las frutas y los crustáceos.

•Anafilaxia. Es la enfermedad alérgica más grave. Se trata de una reacción de hipersensibilidad de instauración rápida, generalizada o sistémica y que amenaza la vida. Es un síndrome complejo que cursa con liberación generalizada de mediadores de mastocitos y basófilos a nivel cutáneo (eritema, prurito, urticaria y/o angioedema) como en otros órganos (gastrointestinal, respiratorio o cardiovascular). Puede cursar con las manifestaciones cutáneas descritas, manifestaciones digestivas (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea); manifestaciones respiratorias (rinitis, asma); cardiovasculares (hipotensión y taquicardia) y neurológicas (mareo e incluso pérdida de conocimiento). En los casos más graves, especialmente si no se administra un tratamiento adecuado, puede ser mortal. El alérgeno puede llegar al organismo por vía digestiva (alimentos o medicamentos) o inyectada (picadura de insectos himenópteros o medicamentos administrados por vía parenteral, intramuscular o intravenosa).

¿Hay nuevas alergias? ¿Hay nuevos alérgenos?

En las últimas décadas se han identificado nuevos alérgenos responsables de nuevas enfermedades alérgicas. A continuación resaltamos algunos, que serán tratados en profundidad a lo largo del libro.

•Látex. En 1979 se publicó el primer caso de urticaria de contacto en un ama de casa sensibilizada al látex. Desde entonces se han descrito numerosos casos de alergia al látex. Es un alérgeno muy extendido tanto en el medio sanitario (tubos endotraqueales, mascarillas, guantes, catéteres, etc.), como no sanitario (preservativos, globos, chupetes, tetinas, etc.). Afecta más frecuentemente al personal sanitario y ha llegado a afectar hasta al 17% de profesionales; los guantes son el material más frecuentemente implicado en la aparición de esta alergia. Puede producir urticaria, rinitis, conjuntivitis, asma e incluso anafilaxia. Gracias a las medidas preventivas instauradas, la incidencia de alergia al látex se ha reducido de forma muy llamativa.

 

•Mascotas. Han cambiado mucho los hábitos y costumbres en los domicilios. La presencia de hámsteres, hurones, chinchillas, ardillas, cobayas, iguanas y otros animales ha dejado de ser algo excepcional, e incluso en ocasiones estos animales duermen con sus dueños. Se han descrito diferentes enfermedades alérgicas por sensibilización a los epitelios de dichos animales; las más frecuentes son la rinoconjuntivitis y el asma alérgica.

•Nuevos pólenes. Es una realidad que las temperaturas de los inviernos se están suavizando y junto con el efecto invernadero existente en las grandes ciudades debido a la contaminación ambiental se ha observado un aumento de la incidencia de la alergia a pólenes de invierno como los de las cupresáceas (ciprés y arizónicas), que era algo excepcional hace dos o tres décadas. Otro fenómeno que se ha descrito es cómo la contaminación (sobre todo las partículas de los motores diésel) potencia la alergenicidad de determinados pólenes.

•Anisakis simplex. Se trata de un parásito de los mamíferos marinos. Se conoce desde el siglo xix pero no se ha relacionado con los cuadros de alergia hasta 1995. En el ciclo vital de este parásito se produce un paso desde los mamíferos marinos hasta los peces de los océanos. En el aparato digestivo de los peces se da una fase larvaria; posteriormente, si ingerimos pescado crudo o insuficientemente cocinado, se desencadenan diferentes manifestaciones alérgicas y/o digestivas debidas a la acción de la larva de Anisakis simplex y la respuesta de hipersensibilidad del paciente. Puede ocasionar cuadros de alergia (urticaria, angioedema, anafilaxia) o digestivos (pseudoobstrucción intestinal). En la actualidad se ha publicado una normativa legal que especifica cómo debe cocinarse el pescado para evitar los cuadros descritos anteriormente.

 

¿Están aumentando las enfermedades alérgicas? ¿Por qué están aumentando?

Las enfermedades alérgicas aumentan cada año. Las posibles causas son muy variadas. Hemos comentado que existen factores genéticos predisponentes, pero estos no bastan para justificar el aumento observado de la incidencia de estas enfermedades.

El modo de vida occidental conlleva una serie de hábitos y costumbres claramente perjudiciales para los habitantes de los países desarrollados (tabaquismo, cambios en las costumbres alimenticias, sedentarismo, obesidad…).

 

Además, los inviernos más suaves, el efecto invernadero de las ciudades y la contaminación ambiental favorecen la sensibilización a pólenes que anteriormente no se observaban.

Existe también la teoría de la higiene. Nuestros hijos viven en ambientes limpios, se bañan con mucha frecuencia, están vacunados de numerosas enfermedades (¡afortunadamente!), utilizan en bastantes ocasiones antibióticos (no siempre indicados), están libres de enfermedades parasitarias, nunca están sucios. Todas estas situaciones favorecen que el sistema inmunitario se equivoque de enemigos, puesto que no halla bacterias o parásitos contra los que combatir, y se oriente a sustancias tan inocuas como son los pólenes de las gramíneas o las heces de los ácaros del polvo doméstico. Por tanto, las alergias serían un tributo exigido por el desarrollo sociosanitario.

 

Recientemente, hemos observado cómo hay inmigrantes que han venido a trabajar a nuestro país desde otros no tan desarrollados industrialmente, y con menor contaminación, que presentan alergia respiratoria a los dos o tres años de residir en nuestras ciudades. Por tanto, el peso de la contaminación ambiental sería de mayor relevancia que los anteriormente descritos.

 

¿Afectan las enfermedades alérgicas a la calidad de vida de los pacientes?

 

Las enfermedades alérgicas son procesos crónicos que afectan de forma significativa a la calidad de vida de los pacientes. En edades pediátricas y juveniles acarrean pérdidas de días de escolarización (absentismo escolar), y en edades adultas pérdidas de días de trabajo (absentismo laboral). En todas las edades, las enfermedades alérgicas mal controladas, incluida la rinitis alérgica, traen consigo alteraciones en el descanso nocturno y consecuente pérdida de la capacidad de concentración, y por tanto disminución de la producción escolar (dificultades de aprendizaje) y laboral.

 

Las alteraciones observadas en la calidad de vida de los pacientes ocurren tanto en su ámbito físico como en el emocional, social y psíquico.

Hemos descrito anteriormente enfermedades alérgicas que pueden ser graves y que requieren visitas a los servicios de urgencias e incluso hospitalizaciones. Todos estos factores comportan un impacto negativo sobre la calidad de vida de los pacientes. Recientemente se han publicado estudios que demuestran que algunas enfermedades alérgicas muy frecuentes, como la rinitis alérgica, influyen en la calidad de vida de los pacientes en mayor medida que otras enfermedades crónicas como la hipertensión arterial.

¿Qué profesional sanitario atiende al paciente alérgico?

 

Las enfermedades alérgicas constituyen una de las epidemias no infecciosas del siglo xxi y son muchos los profesionales sanitarios implicados en la atención de los pacientes alérgicos: atención primaria (médicos de familia, médicos generales, médicos rurales, pediatras) y hospitalarios (otorrinolaringólogos, neumólogos, dermatólogos, digestólogos, inmunólogos, internistas, intensivistas, médicos de servicios de Urgencias y alergólogos).

 

El médico de atención primaria es el profesional sanitario que atiende al mayor número de pacientes y es responsable de los flujos asistenciales entre el paciente, los servicios de Urgencias y los servicios de Alergología u otras especialidades. El médico de atención primaria suele atender en primer lugar al paciente alérgico. Evalúa los casos, interpreta la sintomatología, solicita las pruebas complementarias iniciales y prescribe el tratamiento inicial.

El paciente alérgico presenta en ocasiones alteraciones en distintos órganos, como ocurre con la rinitis, la conjuntivitis, el asma, la dermatitis y la alergia alimentaria. El especialista en Alergología aporta la visión integral de los distintos procesos que presenta el paciente alérgico.

 

¿Qué estudia la Alergología?

 

La Alergología es una especialidad médica oficialmente reconocida en España por los Ministerios de Sanidad, Política Social e Igualdad y de Educación. Se entiende por Alergología la especialidad médica que comprende el conocimiento, diagnóstico y tratamiento de la patología producida por mecanismos inmunológicos, con las técnicas que le son propias. El Programa Oficial de la especialidad vigente se publicó en el BOE número 241, de lunes 9 de octubre de 2006. Para acceder a la formación especializada en Alergología son requisitos previos imprescindibles ser licenciado en Medicina y obtener plaza en la convocatoria del examen MIR.

 

Los médicos internos residentes (MIR) realizan un período formativo de cuatro años en unidades docentes acreditadas de hospitales con formación reconocida de posgrado. Durante esos cuatro años, los MIR adquieren de forma progresiva conocimientos, habilidades, actitudes, capacidad operativa y responsabilidad propias de un especialista en Alergología.

La Alergología es una especialidad multidisciplinar que requiere, además de formación en el servicio de Alergia, rotaciones en Medicina Interna, Pediatría, Inmunología, Neumología,

Dermatología y Otorrinolaringología.

 

Los residentes en Alergología deben dominar el temario publicado en el BOE que incluye inmunología básica, inmunopatología general, alergología básica y alergia clínica. Una vez que culminan la formación especializada, los residentes obtienen el título de especialista en Alergología que les faculta para ejercer esta especialidad.

 

¿Quién es el alergólogo?

 

El alergólogo es un médico especializado en Alergología y, por tanto, preparado para prevenir, diagnosticar y tratar las enfermedades alérgicas, así como educar a pacientes y familiares acerca de ellas. Es importante resaltar que el alergólogo recibe formación y acumula experiencia en enfermedades alérgicas tanto en pacientes pediátricos como en adultos.

El alergólogo está capacitado para evaluar los diferentes aspectos de las enfermedades alérgicas que pueden afectar a distintos sistemas del organismo (piel, aparato digestivo, aparato respiratorio, sistema cardiovascular, etc.). Suele ocurrir que un mismo paciente presente rinitis, conjuntivitis, asma, dermatitis y alergia alimentaria. El alergólogo puede realizar un diagnóstico y tratamiento integral.

 

Es esencial la colaboración, tal y como hemos descrito anteriormente, entre atención primaria y los alergólogos. Además, en el medio hospitalario es muy conveniente y eficaz la colaboración con otras especialidades también descritas más arriba.

 

¿En qué puede ayudar el alergólogo?

 

El alergólogo tiene como objetivo fundamental en su práctica diaria intentar identificar el alérgeno responsable de la enfermedad alérgica. Una vez identificada la causa mediante las diferentes pruebas diagnósticas, será posible instaurar todas las medidas disponibles para controlar el proceso alérgico y mejorar por tanto la calidad de vida del paciente alérgico.

El paciente alérgico puede presentar diferentes enfermedades a lo largo de su vida. Son frecuentes los casos de niños que comienzan la marcha alérgica con una dermatitis atópica, posteriormente padecen una alergia alimentaria y, finalmente, presentan una alergia respiratoria que se manifiesta primero como una rinitis alérgica y a continuación como asma alérgica. El alergólogo está cualificado para realizar un seguimiento adecuado del paciente a lo largo de las diferentes etapas de la enfermedad alérgica y, sobre todo, establecer medidas preventivas dirigidas a disminuir la aparición de nuevas sensibilizaciones y evitar la progresión de la enfermedad alérgica.

 

¿Qué pruebas diagnósticas realiza el alergólogo?

 

Decía el Dr. Gregorio Marañón que la mejor herramienta diagnóstica era una mesa, una silla y un papel para realizar una correcta historia clínica. Esta aseveración está vigente (únicamente modernizada por el ordenador) y es fundamental en el diagnóstico inicial o de sospecha de las enfermedades alérgicas. La historia clínica consiste en recoger de forma metódica y exhaustiva toda la información que se solicita al paciente sobre sus manifestaciones clínicas (síntomas subjetivos). Los datos aportados por el paciente se complementan con una adecuada exploración física (signos objetivos).

 

Para realizar el diagnóstico de certeza, el alergólogo dispone de una serie de pruebas in vivo (pruebas cutáneas y de exposición o provocación) e in vitro (analítica de laboratorio). Las pruebas cutáneas continúan siendo una de las principales herramientas diagnósticas en los procesos alérgicos; realizadas por personal cualificado y experto, son habitualmente seguras, rápidas en su realización, con un coste asumible y fiables. Existen diferentes técnicas en función del proceso alérgico que se vaya a evaluar: alérgenos inhalados, alimentos, contactantes, medicamentos, etc. En los capítulos siguientes se describirán estas pruebas. En ocasiones, como en algunos casos de alergia alimentaria o medicamentosa, es necesario recurrir a pruebas de exposición o provocación.

 

En relación con las pruebas de laboratorio es posible cuantificar la inmunoglobulina E total y las diferentes inmunoglobulinas E específicas frente a determinados alérgenos inhalados, alimentarios, medicamentosos, parasitarios u ocupacionales. Es posible medir diferentes marcadores de la activación de células inflamatorias participantes en las enfermedades alérgicas como son, por ejemplo, la triptasa mastocitaria o la proteína catiónica del eosinófilo. Algunos de estos marcadores pueden ser medidos en suero, esputo, lágrima, lavado broncoalveolar, orina e incluso en heces.

 

En la actualidad, el diagnóstico molecular permite realizar diagnósticos más exactos en Alergología y por tanto instaurar medidas terapéuticas más acertadas. Por ejemplo, es relativamente común encontrar pacientes polisensibilizados a numerosos pólenes, y a la hora de decidir el tratamiento no siempre es posible realizar pruebas de provocación conjuntival, nasal o bronquial. Mediante técnicas de diagnóstico molecular puede obtenerse el perfil real de sensibilización específico del paciente y plantear así el mejor tratamiento personalizado

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¿Qué tratamientos recomendará el alergólogo?

 

El alergólogo recomendará el tratamiento más adecuado para cada paciente. El tratamiento integral del paciente alérgico incluye cuatro apartados: medidas de control ambiental (desalergenización), tratamiento farmacológico, tratamiento con vacunas (inmunoterapia) y la educación del paciente alérgico y sus familiares.

 

Alergia

 

Una alergia (del griego αλλεργία —allergía— y éste de las palabras en el mismo idioma αλλος —‘otro’—, y εργíα —‘trabajo’—; la palabra así compuesta tiene el significado de «reacción extraña») es una hipersensibilidad a una partícula o sustancia que, si se inhala, ingiere o toca, produce unos síntomas característicos. Es un tipo de reacción inmunológica exagerada ante un estímulo no patógeno para la mayoría de la población. Sus manifestaciones clínicas son diversas, ya que dependen del agente causal y del órgano afectado. En la actualidad, más de un tercio de la población mundial presenta alguna enfermedad de origen alérgico.

 

La alergia es la causa fundamental de enfermedades tan frecuentes como rinoconjuntivitis o asma y de enfermedades tan graves como anafilaxia.

 

Clasificación

 

La alergia se incluye entre las reacciones de hipersensibilidad de la clasificación de Gell y Coombs, que pese a haber sido establecida en 1963, aún es ampliamente utilizada en todo el mundo. En octubre de 2003, el Comité de Revisión de Nomenclatura de la Organización Mundial de Alergia (WAO) actualizó la declaración de consenso de expertos sobre terminología en alergia publicada en 2001 por la Academia Europea de Alergología e Inmunología Clínica (EAACI), con el objetivo de unificar términos. Puesto que inflamaciones y sintomatologías muy similares pueden ser iniciadas por diferentes mecanismos, para evitar conclusiones erróneas, un asesoramiento inadecuado en la prevención y tratamientos ineficaces, es de gran importancia comprender el mecanismo iniciador. La nomenclatura se basa en los mecanismos (normalmente inflamatorios) que inician y median en las reacciones alérgicas y provocan los síntomas y signos.

 

Según este documento de consenso, la nomenclatura de las enfermedades alérgicas se puede emplear independientemente del órgano diana o la edad del paciente y quedaría como sigue:
Asma. Se denomina asma alérgica cuando es provocada por reacciones inmunológicas, que en la mayoría de los casos son iniciadas por anticuerpos del tipo IgE, por lo que también se puede llamar asma alérgica mediada por IgE.

Rinitis. Se denomina rinitis alérgica cuando los síntomas típicos (congestión nasal, rinorrea, estornudos o prurito nasal) son el resultado de una reacción de hipersensibilidad, en la mayoría de tipo IgE, por lo que también se puede llamar rinitis alérgica mediada por IgE.

A su vez, atendiendo a la duración de los síntomas, se subdivide en intermitente y persistente; rinitis alérgica estacional hace referencia a los episodios estacionales, como por ejemplo la rinitis alérgica inducida por el polen. En relación al efecto de los síntomas sobre actividades cotidianas y el sueño, se puede denominar como leve o moderada-severa.Todas las otras formas de rinitis se clasifican como rinitis no alérgicas.Conjuntivitis. La frecuente asociación de la conjuntivitis alérgica mediada por IgE con la rinitis alérgica hace que el término rinoconjuntivitis alérgica sea el más apropiado para su denominación. Además de la conjuntivitis mediada por IgE, puede aparecer conjuntivitis alérgica de contacto, que involucra mecanismos de activación de linfocitos Th1.

Las otras formas de conjuntivitis se clasifican como conjuntivitis no alérgicas, la cuales con frecuencia acompañan a la rinitis no alérgica.Dermatitis. Ha sido difícil establecer consensos con respecto a la nomenclatura de los aspectos dermatológicos de la alergia. Dermatitis es el término genérico para definir una inflamación local de la piel.

- Eccema. Lo que generalmente se conoce como síndrome de eccema/dermatitis atópica no es una única entidad sino una suma de varias alteraciones cutáneas con ciertas características clínicas comunes. Por lo tanto, es más apropiado el término eccema. En niños y jóvenes con una constitución atópica, la inflamación subyacente es dominada por anticuerpos IgE y se utiliza el término eccema atópico cuando se demuestra sensibilización mediada por IgE. En algunos países, el término correspondiente sería dermatitis atópica, si bien no es plenamente coherente con la nueva nomenclatura.Cuando el mecanismo inmunológico del eccema no está claro, la enfermedad se denomina eccema.La diferenciación entre el eccema atópico y el eccema parece ser en general de gran importancia en el pronóstico. Los niños no atópicos con eccema tienen menos riesgo de desarrollar asma en la adolescencia que los niños atópicos con eccema.

 

El eccema sin ningún signo de una constitución atópica es común en niños de preescolar, con una prevalencia estimada recientemente del 45% al 64%, pero incluso en adultos se han registrado cifras de hasta un 40%. No obstante, el eccema no atópico puede evolucionar a eccema atópico.- Dermatitis de contacto. La dermatitis de contacto se refiere a una reacción inflamatoria local de la piel, provocada por contacto directo con sustancias químicas de bajo peso molecular o irritantes. Cuando estas reacciones son mediadas por mecanismos inmunológicos, principalmente por linfocitos Th1, se denomina dermatitis alérgica de contacto.Algunos alérgenos típicos son: el níquel, fragancias, iones de cromo, conservantes y el urushiol, de la planta de la hiedra venenosa. Si la exposición ocurre por vía oral se denomina dermatitis alérgica de contacto sistémica. Cuando no están involucrados mecanismos inmunológicos, se denomina dermatitis de contacto no alérgica o dermatitis de contacto irritante/tóxica.Un subgrupo de dermatitis de contacto, la dermatitis de contacto por proteínas, es probablemente una reacción asociada a IgE causada por la absorción de las proteínas a través de piel dañada, cuya denominación correcta es dermatitis alérgica de contacto con proteínas asociada a IgE.- Otras formas de dermatitis. Incluyen la dermatitis numular y la dermatitis fotosensible, pero también enfermedades clasificadas como eccemas: el eccema dishidrótico y el eccema seborreico.Urticaria. La urticaria se caracteriza por el desarrollo de placas eritematosas y pruriginosas que aparecen y desaparecen en minutos u horas, en ocasiones varios días. Cuando es mediada por un mecanismo inmunológico se denomina urticaria alérgica, comúnmente relacionada con IgE, por lo que se denomina urticaria mediada por IgE. También hay una forma de urticaria aguda mediada por complejos inmunes.

Se ha descrito urticaria por contacto tópico con alérgenos, como ocurre en la alergia al látex por uso de guantes o como consecuencia de lametones de perro en personas alérgicas a estos animales. En estos casos se denomina urticaria alérgica de contacto y puede ser IgE mediada. En ciertos tipos de urticaria crónica pueden estar involucrados autoanticuerpos y, por lo tanto, se trata de una variedad de urticaria alérgica.Hipersensibilidad alimentaria. Una reacción adversa a alimentos es cualquier reacción anormal debido a la ingesta de un alimento y se clasifica como hipersensibilidad a alimentos. Cuando se demuestran mecanismos inmunológicos, se denomina alergia alimentaria. Todas las otras formas de intolerancia a alimentos se denominan hipersensibilidad no alérgica a alimentos. La presencia de anticuerpos IgG específicos contra alimentos en el suero no es de importancia clínica, simplemente indica exposición previa a ese alimento.

Hipersensibilidad a medicamentos. Todas las reacciones adversas a fármacos se clasifican como hipersensibilidad a fármacos. Cuando se demuestra que hay mecanismos inmunológicos involucrados, las reacciones se denominan como alergia a medicamentos. Al añadir adjetivos como inmediata y retardada se describe el tiempo que media hasta la aparición de los síntomas, y se indica el mecanismo inmunológico involucrado agregando mediada por IgE o por linfocitos, respectivamente. La alergia a fármacos mediada por IgE corresponde a una pequeña proporción de los casos en comparación con la hipersensibilidad no alérgica. Los mecanismos inmunológicos de la alergia a medicamentos son habitualmente muy difíciles de identificar.

Hipersensibilidad a picaduras de insectos. La hipersensibilidad a veneno o saliva de insectos mediada por un mecanismo inmunológico se denomina alergia a veneno o saliva, como en el caso de la alergia al veneno de abeja. Se puede denominar alergia a veneno mediada por IgE si se quiere resaltar el papel de la IgE. La gran cantidad de alérgeno de veneno existente en una sola picadura se puede comparar con años de inhalación de alérgenos del polen. Otras reacciones se agrupan bajo el término hipersensibilidad a veneno de insecto no alérgica.

Anafilaxia. El término anafilaxia se utiliza de manera diferente por los médicos en todo el mundo. La anafilaxia es una reacción de hipersensibilidad generalizada o sistémica grave, que amenaza la vida, inducida por distintos estímulos y de inicio súbito, provocada por la liberación sistémica de histamina y otros mediadores farmacológicos. Cuando la reacción es mediada por un mecanismo inmunológico, ya sea IgE, IgG, o relacionada con el sistema del complemento, se denomina anafilaxia alérgica. Si es mediada por IgE, se puede llamar anafilaxia alérgica mediada por IgE. La anafilaxia de cualquier causa no inmune se denomina anafilaxia no alérgica.

 

El término hipersensibilidad describe los síntomas o signos objetivamente reproducibles iniciados por la exposición a un estímulo definido en una dosis tolerada por personas normales. En circunstancias especiales, se puede emplear el término sensibilidad. Como consecuencia de esta definición estricta, entidades de la auto-denominada "Medicina Ambiental" no cumplen los criterios y, por lo tanto, no deben ser denominadas hipersensibilidad; es el caso de la sensibilidad química múltiple, la sensibilidad total a los medicamentos y reacciones multi-sintomáticas como las atribuidas a las ondas eléctricas y las amalgama dentales.

 

En 1905 Pirquet sugiere que la enfermedad del suero, un fenómeno de hipersensibilidad, tiene relación directa con la producción de anticuerpos contra antígenos en el suero inyectado, introduciendo el término de alergia para referirse a la reacción inmunológica alterada en la cual suele presentarse una fuerte liberación de histaminas.

 

De hecho, una alergia es una reacción anormal, inadaptada y exagerada del sistema inmune ante sustancias que comúnmente no son bien toleradas. La especialidad médica que estudia las enfermedades relacionadas con procesos alérgicos es la alergología. La alergología está muy relacionada con la inmunología, la dermatología, la neumología y la otorrinolaringología, puesto que en los procesos alérgicos interviene el sistema inmunitario, y sus manifestaciones aparecen frecuentemente en la piel y en el aparato respiratorio.

No se debe confundir la alergia a alimentos con la intolerancia a los alimentos. La intolerancia a los alimentos se distingue de las alergias en que estas últimas provocan una respuesta del sistema inmune, activando la Inmunoglobulina E (IgE) u otras vías del sistema inmune; y en las intolerancias no participa el sistema inmune.

 

Epidemiología

 

La prevalencia de las enfermedades alérgicas está experimentando un aumento continuo en todo el mundo, con un porcentaje de población afectada calculado en un 30-40%. Una elevada proporción corresponde a personas jóvenes, lo cual implica que la carga de enfermedades alérgicas será más elevada cuando estos sujetos alcancen la edad adulta. Actualmente, entre los niños de edad escolar las tasas de sensibilización a uno o más alérgenos comunes se aproximan al 40-50%.

Asimismo, el aumento de la contaminación atmosférica y la temperatura ambiente que se está experimentando, hace que se eleven los recuentos de polen, la presencia de insectos y de hongos asociados a las enfermedades alérgicas.

 

Más del 50% de los casos de asma en los adultos y alrededor del 80% en los niños es de origen alérgico, con un claro aumento de su prevalencia.

La rinitis alérgica está presente en un 10-30% de la población.

 

Las reacciones adversas a medicamentos afectan aproximadamente a una décima parte de la población mundial, de las cuales un 10% corresponde a reacciones impredecibles de hipersensibilidad. Los medicamentos pueden ser causantes de hasta el 20% de las muertes por anafilaxia.

 

La presencia en la población general de anticuerpos IgE específicos para veneno de himenópteros es elevada, si bien únicamente una parte de estas personas llega a desarrollar una reacción sistémica. No obstante, hasta un 50% de personas que no tienen una historia previa documentada de una reacción sistémica experimenta una reacción mortal.

Las enfermedades alérgicas ocupacionales tienen una alta prevalencia, si bien por lo general están subestimadas por pacientes y profesionales. La dermatitis alérgica de contacto es una de las enfermedades ocupacionales más habituales. El asma ocupacional representa el 15% del asma en los adultos.

 

La sensibilización mediada por IgE a proteínas extrañas en el medio ambiente afecta hasta a un 40% de la población. Esta sensibilización se asocia fuertemente con la exposición a proteínas derivadas de polen, ácaros del polvo, hongos y cucarachas.

 

Etiología

 

Se acepta, en general, que el desarrollo de las enfermedades de origen inmunológico es debido a la interacción entre los genes de susceptibilidad específicos y ciertos factores ambientales. En el caso de las alergias, antígenos como pólenes, ácaros del polvo doméstico, alimentos, mohos, caspa de animales, medicamentos, etc. Sin embargo, menos del 10% de las personas con mayor susceptibilidad genética desarrollan la enfermedad, lo que sugiere la existencia de un fuerte desencadenante que afecta también al progreso y pronóstico de la enfermedad. Además de la predisposición genética y la exposición a los antígenos, el tercer elemento clave necesario es la pérdida de la función protectora de las barreras mucosas, principalmente las mucosas intestinal y pulmonar. La predisposición genética para presentar reacciones alérgicas se denomina atopia, definida como la tendencia personal o familiar para producir anticuerpos IgE en respuesta a alérgenos. Por tanto, la atopia no significa presencia de enfermedad alérgica (rinitis, asma, alergia alimentaria, dermatitis, etc), sino una mayor tendencia a desarrollarla.

 

Aumento de la permeabilidad intestinal

 

El intestino constituye la mayor superficie mucosa del organismo. Cuando está sano actúa permitiendo el paso a la sangre de los nutrientes y bloqueando el de sustancias potencialmente dañinas. Sin embargo, cuando su mucosa está dañada y aumenta la permeabilidad intestinal, pasan a la sangre sustancias que no deberían pasar (toxinas, químicos, microorganismos, macromoléculas y alimentos incompletamente digeridos). En función de la predisposición genética de cada persona, esto puede provocar el desarrollo de alergias y otro gran número de enfermedades, tales como enfermedades autoinmunes e inflamatorias, infecciones o cánceres, tanto intestinales como en otros órganos.

 

Los dos desencadenantes más potentes que provocan el aumento de la permeabilidad intestinal son ciertas bacterias intestinales y la gliadina (fracción proteica del gluten), independientemente de la predisposición genética, es decir, tanto en celíacos como en no celíacos. Otras posibles causas son la prematuridad, la exposición a la radiación y la quimioterapia. Las enfermedades de naturaleza inmuno-alérgica pueden ser la manifestación de una enfermedad celíaca no diagnosticada, incluso en ausencia de síntomas digestivos o de otro tipo.

 

El descubrimiento del papel de la permeabilidad intestinal desbarata las teorías tradicionales y sugiere que estos procesos pueden ser detenidos si se impide la interacción entre los genes y los factores ambientales desencadenantes, a través del restablecimiento de la función de la barrera intestinal.

 

Defectos en la barrera pulmonar

 

Las células epiteliales de la vía aérea se encuentran en la primera línea de la inmunidad de la mucosa. Estas células forman una barrera con el mundo exterior y, según crecientes evidencias, un funcionamiento defectuoso de esta barrera epitelial es una característica de la inflamación de las vías respiratorias en pacientes asmáticos. Se ha demostrado en diversos estudios en la piel y el tracto gastrointestinal que se requiere un aumento de la permeabilidad para iniciar la respuesta inmune, si bien no está claro cómo se aplica esto a la inmunidad de la mucosa del pulmón.

 

Hipótesis de la higiene

 

La esencia de la "hipótesis de la higiene" sostiene que la incidencia creciente de enfermedades de origen inmunológico se debe, al menos en parte, al estilo de vida y a los cambios ambientales que nos han hecho "demasiado limpios". Parece ser que al mantenerse libre de bacterias el sistema inmunológico se distorsiona, se exalta al momento de enfrentar cualquier mal bacteriológico y es lo que provoca la reacción inmunológica.

 

Patogenia

 

En los sujetos genéticamente predispuestos, se producen moléculas de IgE específicas para un determinado alérgeno, que tienden a fijarse a su receptor de alta afinidad, presente en la membrana de mastocitos y, en menor medida, de los basófilos, y a su receptor de baja afinidad, que se encuentra en otras muchas células. Posteriores contactos con el alérgeno producirán una liberación de mediadores capaces de producir los síntomas característicos de las enfermedades alérgicas de mayor o menor intensidad dependiendo de la hiperreactividad del órgano de choque. La reacción alérgica se denomina de hipersensibilidad inmediata, porque, en general, aparece rápidamente (en la primera hora) tras el contacto con el antígeno (alérgeno).

 

Los mediadores mastocitarios se clasifican en preformados o primarios y secundarios o sintetizados de novo. Los primeros son los responsables de la respuesta temprana (primera hora tras la exposición antigénica) y los segundos de la respuesta tardía (aparece más de una hora después del estímulo). Estos mediadores causan vasodilatación con aumento de la permeabilidad vascular, contracción del músculo liso, agregación plaquetaria, infiltrado inflamatorio eosinófilos, aumento de la secreción de moco y estímulo de los nervios sensitivos.

La fase tardía tiene como protagonista indiscutible la aparición de una reacción inflamatoria. Esta vía final común de muchas reacciones alérgicas está facilitada por la actividad de los mediadores mastocitarios de fase tardía. Esta fase tardía inflamatoria es la responsable del daño epitelial, y de la aparición de infiltrados celulares y depósitos de fibrina en el órgano diana, que cronifican la reacción de hipersensibilidad.

 

Alérgeno

 

Un alérgeno (también alergeno, aunque la RAE recomienda la forma esdrújula) es una sustancia que puede inducir una reacción de hipersensibilidad (alérgica) en personas susceptibles que han estado en contacto previamente con él.

 

Esta reacción de hipersensibilidad involucra el reconocimiento del alérgeno como sustancia "extraña", ajena al organismo en el primer contacto. En exposiciones posteriores, el sistema inmunitario reacciona a la exposición de forma excesiva, con la liberación de sustancias que alteran la homeostasis del organismo, lo que da lugar a los síntomas propios de la alergia.

Generalmente esta hipersensibilidad está predispuesta genéticamente en algunos individuos o familias.

 

De manera amplia se acepta que las proteínas de origen animal -como las halladas en el pelo y plumas de animales domésticos y salvajes- son poderosos alérgenos, así como también las encontradas en algunos mariscos, pescados y organismos como hongos. Por otro lado, numerosos productos químicos, particularmente aquellos que contiene estructuras cíclicas o derivados de la destilación del petróleo tienen potencial alergénico, incluyendo productos de uso común tales como cosméticos o aditivos en bebidas o alimentos. Los frutos secos también pueden tener un gran poder alergénico.

 

Un caso particular son los fármacos, destacando los antibióticos con anillos betalactámicos o similares en su estructura química, siendo este el caso de las penicilinas y cefalosporinas.

También existen alergias a algunos metales. La más común, de este tipo, es la alergia al níquel, que se halla presente en prácticamente todas las aleaciones de metales no-nobles y a veces en algunas aleaciones de oro bajo.

 

Por último se pueden mencionar también los alérgenos originados en las plantas, fundamentalmente el polen de múltiples flores, así como también sustancias urticantes y savia.

 

Alergia a alimentos

 

La alergia a los alimentos es una respuesta inmune exagerada del organismo cuando entra en contacto con el alérgeno alimentario ("sustancia extraña"). Estas sustancias capaces de provocar una reacción alérgica se conocen como sustancias alergénicas o alérgenos.

 

En sus formas leves pueden ser de naturaleza transitoria (ceden con el tiempo), pueden provocar cuadros cutáneos (desde urticarias a eccemas pasando por la dermatitis atópica), cuadros gastrointestinales (ej. diarrea crónica), molestias digestivas inespecíficas, náuseas-vómitos, dificultades para tragar (esofagitis eosinofílica) y en casos severos shocks anafilácticos con riesgo de muerte.

 

No se debe confundir la alergia a alimentos con la intolerancia a los alimentos, que es la incapacidad de consumir ciertos alimentos o nutrientes sin sufrir efectos adversos sobre la salud. Los efectos pueden ser más o menos rápidos sobre la salud. La intolerancia a los alimentos se distingue de las alergias en que estas últimas provocan una respuesta del sistema inmune, activando la Inmunoglobulina E (IgE) u otros mecanismos inmunes; y las intolerancias se deben en general a déficit enzimáticos que impiden la adecuada metabolización del nutriente.

 

Hay proteínas comunes entre los pólenes que producen rinitis o asma y muchos alimentos vegetales. Muchos alérgicos a pólenes se vuelven alérgicos a algunos de estas proteínas y entonces comienzan a tener problemas con muchos alimentos vegetales. Por ejemplo las proteínas transportadoras de lípidos (LTP, lipid transporting protein) están en la piel de melocotón y en la pipa y están también en múltiples frutas o verduras más, por lo que los que tienen alergia a LTP, comienzan a tener problemas alérgicos con frutos secos (pipa del fruto) y otras muchas frutas y verduras. Otra son las profilinas, proteínas estructurales de frutas y verduras, que dan reacciones habitualmente más leves que las LTP pero con muchas frutas o verduras, otras es el síndrome latex/frutas, muchos alérgicos al latex (guantes, preservativos, globos, etc.) tienen alergia a frutos secos y a frutas tropicales, tomate, etc.. Tenemos también el Síndrome Sazae (síndrome artemisa, zanahoria, apio y especies) en la que alérgicos al pólen de artemisa comienzan a tener alergia a estos alimentos, etc.

 

Diagnóstico

 

Se basa en la historia clínica y en las pruebas de alergia. Estas se pueden hacer en piel mediante Prick o Escarificación (test cutaneos), en sangre, determinando IgE o Inmunoglobulina E, específica frenta a los alimentos en cuestión. El prick-prick que consiste en hacer los test cutaneos con el alimento directamente, el Rub test en algunos casos y por último la provocación controlada con el alimento en cuestión cuando hay dudas.

 

Prevalencia

 

La prevalencia estimada de las alergias alimentarias en el mundo según la OMS es del 1 % al 3 % en los adultos, y del 4 % al 6 % en los niños.

En España la alergia a los alimentos está creciendo, ya que se ha duplicado el número de diagnósticos en poco más de una década, pasando de una prevalencia de 3,6 % en 1992 al 7,4 % en 2005.3 De acuerdo con el Informe Alergológica, elaborado por la Sociedad Española de Alergología e Inmunología Clínica (SEAIC), en la última década se ha duplicado el número de personas afectas por una reacción alérgica a los alimentos.

 

Terminología

Hipersensibilidad a alimentos (alergia): Grupo de síntomas que ocurren, de manera local, en el aparto gastrointestinal o en órganos distantes, a causa de una reacción inmune mediada por IgE, con la ingestión de alimentos o aditivos alimentarios.

Reacción adversa a alimentos: Respuesta clínica anormal que aparece como consecuencia de la ingestión de un alimento o aditivo alimentario.
Anafilaxia alimentaria: Reacción alérgica severa clásica mediada por IgE y con liberación masiva de me-diadores químicos.
Intolerancia alimentaria: Incluye una respuesta fisiopatológica a un alimento o aditivo alimentario en donde no hay participación inmune, incluyendo en esta categoría la idiosincrasia farmacológica, metabólica o tóxica. Con relación a la intolerancia a los alimentos existe consenso de mencionar como las más importantes:

1.Intolerancia al gluten (enfermedad celiaca)
2.Intolerancia a la lactosa.
3.Intolerancia a la fructosa
4.Intolerancia a las proteínas de la leche de vaca
Intoxicación alimentaria: Denota un efecto adverso secundario a la acción directa de un alimento o aditivo alimentario sobre el huésped, sin participación inmune a pesar de existir liberación de mediadores químicos, las toxinas pueden proceder del mismo alimento o de microorganismos.
Alérgeno: es una molécula antigénica que toma parte en la reacción inmune que produce una alergia.
Inmunogenicidad: es la capacidad de una molécula determinada para sensibilizar al sistema IgE humano.
Alergenicidad: es la capacidad de una molécula determinada para provocar una reacción alérgica en individuos sensibilizados.

Antigenicidad: es la capacidad que tiene una determinada molécula de promover en el sistema inmune la síntesis de anticuerpos distintos a la IgE, es decir de IgG, IgA e IgM. El anticuerpo o el receptor de linfocitos se unen a una parte muy limitada de la molécula denominada epítope; los determinantes antigénicos son epítopes en el sistema IgE, IgA, IgG e IgM.
Epítopo: es la parte limitada de la molécula del alérgeno a la que se une el anti-cuerpo (o el receptor del linfocito).
Determinantes alergénicos: son epítopes del sistema IgE.

Determinantes antigénicos: son epítopes de los sistemas IgG, IgA e IgM. Los determinantes antigénicos suelen ser configuracionales y pueden ser destruidos fácilmente, mientras que los determinantes alergénicos son secuenciales y, por tanto, más resistentes.
Reactividad cruzada: es la que aparece en la posible interacción entre el lugar de unión de un anticuerpo y el mismo determinante alergénico presente en diferentes moléculas. Todas las moléculas desencadenan reacciones alérgicas en pacientes sensibles a una de esas moléculas incluso sin que exista exposición previa alguna.

 

Manifestaciones

Gastrointestinal: Vómito, diarrea, dolor abdominal, reflujo.
Respiratorias: Rinitis, broncoespasmo, estridor laríngeo, otitis media.
Neurológicas: Migraña, hiperactividad, trastornos del sueño.
Genito-Urinarias: Enuresis, síndrome nefrótico, proteinuria ortostática.

 

Tratamiento

 

Existen diversos medicamentos útiles para disminuir los síntomas como los antihistamínicos, corticoesteroides, cromoglicato de sodio, ketotifeno, broncodilatadores, y epinefrina autoinyectable en caso de reacciones anafilácticas, así como identificación a través de brazaletes o collares que indiquen que el paciente es gravemente alérgico a determinado alimento.

 

No está indicada la inmunoterapia específica a alimentos, células B, epitopes alterados de células T, todos ellos en fase de experimentación en modelos. No se recomienda tomar medicamentos que pudiesen prevenir los síntomas previo a la ingesta del alimento agresor, ya que los síntomas pueden ser casi fatales en algunas personas, a pesar de tomar previamente medicamentos como los antihistamínicos, corticoesteroides y estabilizadores de membrana.

Alimentos que pueden producir alergia

 

Los alimentos implicados con mayor frecuencia y que causan las reacciones más graves son los cereales que contienen gluten, los crustáceos, huevos, pescados, soja, leche, cacahuete y otros frutos secos. Al menos 70 alimentos se han correlacionado como causantes de alergias alimentarias.

En España, las frutas son el primer alimento causante de alergia, seguido de los frutos secos, los mariscos y los pescados. En niños españoles, las alergias alimentarias más frecuentes son la leche y el huevo.

Ejemplos de alimentos y sustancias con potencial alergénico son:
Leche de vaca (caseína, proteína láctea).
Huevo.
Frutas frescas: manzana, plátano, fresas, kiwi, papaya, aguacate, melocotón, albaricoque, nectarina, melón, sandía, cereza, durazno, ciruela, naranja, pomelo.
Vegetales: (tomate, apio, perejil, zanahoria).
Frutos de cáscara: almendra, avellana, castaña, pistacho, anacardo, nuez, cacahuete.
Legumbres (lenteja, garbanzo, guisante, soja, arveja, poroto).
Pescado blanco (bacalao, pescadilla, merluza, gallo).
Pescado azul (sardina, caballa, atún).
Mariscos: mayoritariamente crustáceos (gamba, langostino, cangrejo, nécoras, cigalas, centollos, langostas, camarón) y, en segundo lugar, moluscos (ostra, mejillón, calamar).
Cereales y harinas que contienen gluten (no confundir con celiaquía): trigo, centeno, cebada, avena, espelta.
Cereales sin gluten: maíz, arroz.
Semillas: sésamo
Embutidos (mortadela)
Especias (mostaza, pimienta)
Chocolate
Colorantes y aditivos: sulfito y benzoato sódico (conservante), glutamato monosódico (saborizante).

 

Las alergias e intolerancias alimentarías tienen gran importancia dentro del ámbito de la seguridad alimentaría, por ello las autoridades sanitarias tanto a nivel europeo como nacional, han establecido normas que obligan a informar de la presencia de alérgenos cuando se incorporan como ingredientes a los alimentos. El etiquetado pasa a ser una herramienta imprescindible en seguridad alimentaría con el fin de evitar problemas de salud a la población que sufre alergias e intolerancias alimentarías.

 

Actualmente las exigencias sobre la declaración de sustancias susceptibles de causar alergias e intolerancias en España, están recogidas en el Real Decreto 1334/1999 de 31 de julio, por el que se aprueba la Norma general de etiquetado, presentación y publicidad de los productos alimenticios. El Anexo V del citado Real Decreto recoge la lista de ingredientes susceptibles de producir alergias y que obligatoriamente deben ir en el etiquetado de los productos alimenticios que los contengan.

 

Esta normativa será sustituida por el Reglamento (UE) n.º 1169/2011, sobre la información alimentaría facilitada al consumidor, a partir del 13 de diciembre de 2014.Este reglamento en su Anexo II recoge las sustancias o productos que causan alergias o intolerancias y como novedad establece que también los alérgenos deberán ser indicados en los alimentos no envasados destinados al consumidor final.

 

Sensibilidad química múltiple

 

La sensibilidad química múltiple (SQM), conocida también como intolerancia ambiental idiopática, es un síndrome crónico de etiología y patogenia desconocidas, por el que el paciente experimenta una gran variedad de síntomas recurrentes, que implican a varios órganos y sistemas, relacionados con la exposición a diversas sustancias en muy bajas dosis (a concentraciones menores de las que se consideran capaces de causar efectos adversos en la población general), tales como productos químicos ambientales o alimentos. El estado del paciente puede mejorar cuando los supuestos agentes causantes son eliminados o se evita la exposición a ellos.3 Se trata de un proceso que se desarrolla de manera solapada y progresiva, y que afecta principalmente a mujeres de mediana edad. Suele acompañarse también de intolerancias alimentarias, farmacológicas y de otro tipo. Con frecuencia cursa con enfermedades asociadas, especialmente el síndrome de fatiga crónica (SFC).

 

Los estudios realizados hasta la fecha sugieren un posible origen multifactorial de la SQM; en el desarrollo de la enfermedad, parecen estar implicados diversos mecanismos de toxicidad, órganos y sistemas, tanto a nivel molecular, bioquímico, fisiológico y estructural. Es muy probale que el sistema nervioso central (SNC), el sistema inmunológico y el sistema endocrino participen en la respuesta toxicológica que se observa en el desarrollo de la SQM, mediante alteraciones en los mecanismos de interregulación existentes en estos sistemas.

Actualmente, no existen estudios concluyentes que atribuyan el origen de la SQM a factores genéticos, ni tampoco se dispone de pruebas concluyentes que sitúen su origen en factores psicológicos y/o psiquiátricos. A medida que se avanza en el conocimiento de la SQM, predominan los estudios que orientan la investigación hacia un origen orgánico tóxico y disminuye el número de trabajos que hacen referencia a una causa psicopatológica.

 

El diagnóstico de la SQM es clínico, y se basa en la presencia de síntomas (percepciones subjetivas del paciente) y/o signos clínicos (manifestaciones objetivas, observadas en la exploración médica). Estos últimos pueden estar presentes o no y ser muy diversos, tales como eritema, ronquera, taquicardias, arritmia, descoordinación motora, trastornos del habla, etc. Los desencadenantes más comunes son los perfumes, los productos de limpieza, el gluten, el maíz, la caseína, la soja y el glutamato monosódico.

 

Debido a los problemas que se plantean en cuanto a la definición, diagnóstico y tratamiento de la SQM, actualmente la Organización Mundial de la Salud (OMS) no contempla a la SQM como una entidad nosológica con un código específico en la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE-10),3 y tampoco la Asociación Médica Estadounidense (AMA), la Academia Americana de Alergias e Inmunología, el Colegio Americano de Medicina y la Sociedad Internacional Reguladora de Toxicología y Farmacología.

 

No obstante, la Asociación Médica Estadounidense, la Asociación Americana del Pulmón, la Agencia de Protección Ambiental de Estados Unidos y Comisión para la Seguridad de los Productos de Consumo de los Estados Unidos exponen que las quejas de los pacientes referentes a la SQM no deben ser descartadas y atribuidas a un origen psicológico, sino que es esencial un examen médico minucioso.

 

Austria y Alemania han incluido el término sensibilidad química múltiple en su Índice Alfabético; sin embargo, el código de la CIE-10 sigue siendo el T78.4 “alergia no especificada”. Esto quiere decir que cuando se realice una búsqueda por el código 78.4, el resultado no será únicamente la SQM, sino también las alergias, reacciones de hipersensibilidad, etc., que están incluidas en dicho código. Japón ha incluido el literal de la SQM dentro del código T65.9 de la CIE-10, que se refiere a “efectos tóxicos de sustancias no específicas”.

En septiembre de 2014, el Ministerio de Salud de España codificó la enfermedad en su versión de la clasificación internacional de enfermedades CIE-9-MC (CIE-9 modificación clínica) dentro del grupo de "alergias no específicas" (código 995.3).

 

Se han propuesto muchos nombres alternativos para esta patología: enfermedad ambiental, enfermedad del siglo XX, síndrome de respuesta a las sustancias químicas, síndrome de alergia total, pérdida de tolerancia inducida por químicos e hipersensibilidad química. Aunque es una patología de la que se habla especialmente a partir de finales de la década de 2000, sus orígenes se remontan a mediados del siglo XX.

 

Historia

 

El trastorno posteriormente denominado Sensibilidad Química Múltiple fue propuesto originalmente como una enfermedad distinguible por Theron G. Randolph en 1950 poco después de ser expulsado de la Escuela Médica de la Northwestern University por sus cuestionables enseñanzas.Randolph describió la dolencia como un desorden crónico multisistémico, caracterizado por síntomas muy diversos supuestamente causados por una reacción del organismo a sustancias presentes en el medio ambiente y los alimentos.

 

Las teorías de Randolph fueron desechadas por los especialistas en alergología y son criticadas como sinsentidos por los especialistas en toxicología, debido a su rechazo a la importancia de los anticuerpos IgE en alergias reales, lo cual entra en conflicto con los conocimientos actuales. En 1965 Randolph fundó la Sociedad de Ecología Clínica como organización para promover sus ideas sobre los síntomas que presentaban sus pacientes. A partir de esta organización emergió la ecología clínica, una especialidad médica no reconocida cuyos practicantes han sido criticados por hacer creer a pacientes mentalmente enfermos y sugestionables que son químicamente sensibles. En 1984, la Sociedad de Ecología Clínica cambió su nombre por el de Academia Americana de Medicina Ambiental, pero pronto otras sociedades tales como el Centro Nacional de Estrategias de Salud Ambiental la superaron en número de miembros.

 

En 1987 Mark R. Cullen, profesor estadounidense de medicina y epidemiología, acuñó por primera vez el término "Sensibilidad química múltiple" y definió siete criterios para diagnosticar este trastorno. Los criterios incluían la exposición ambiental demostrable a productos químicos o la afectación de más de un órgano.

 

En 1996, el IPCS (International Programme on Chemical Safety), publicó las conclusiones de un taller celebrado en Berlín en el que se recomienda por primera vez la denominación "Intolerancia ambiental idiopática" (IAI) en lugar de sensibilidad química múltiple. En las conclusiones se establece como definición de trabajo que la IAI se caracteriza por ser un trastorno adquirido con múltiples síntomas recurrentes, asociado a diversos factores ambientales y no causado por trastorno médico o psiquiátrico conocido. Además, considera de importancia fundamental determinar si los pacientes son capaces de discriminar entre agentes químicos y placebo en estudios de doble ciego, ya que la incapacidad para hacerlo sugeriría un mecanismo psicológico.

 

En 1999, tras una conferencia celebrada en Atlanta, Liliane Bartha y otros, establecieron seis criterios -conocidos como los criterios de Bartha o Consenso Internacional de 1995 - para el diagnóstico de la sensibilidad química múltiple. Estos criterios eran: se trata de una condición crónica, los síntomas son reproducibles, en respuesta a una exposición baja, se relaciona con multitud de sustancias químicas, los síntomas mejoran cuando cesa la exposición, afecta a múltiples órganos y sistemas. Aunque estos criterios son necesarios para el diagnóstico de IAI, no son suficientes y es necesario descartar otras patologías que puedan explicarlo.

 

En 1999 la alergóloga, inmunóloga y médico ambientalista Claudia S. Miller desarrolló el cuestionario QEESI (acrónimo de Quick Environmental Exposure and Sensitivity Inventory) de autoevaluación como instrumento para inferir el nivel de sensibilización de los afectados por el síndrome. El cuestionario mide de 0 a 10 el grado de afectación en cuatro aspectos: gravedad de los síntomas, intolerancia a químicos, otras intolerancias e impacto vital.

 

Eventos específicos de exposición a químicos: el desastre de Bhopal, la Guerra del Golfo y el 11S

El estudio de las consecuencias sobre la salud de ciertos eventos específicos ha permitido a científicos y médicos de todo el mundo sugerir una explicación creíble para la aparición y rápida escalada de la SQM.

 

En 1984, tras el desastre de Bhopal, en el que aproximadamente medio millón de personas fue expuesto a diversas toxinas liberadas por una planta de pesticidas, muchos supervivientes desarrollaron sensibilidades y graves problemas de salud, previamente inexistentes.

 

Años más tarde, un importante porcentaje de personas que anteriormente trabajaban sin problemas en ambientes con exposiciones a tóxicos, a raíz la Guerra del Golfo (1990-1991) y de los atentados del 11 de septiembre de 2001 comenzaron a desarrollar problemas alérgicos, reacciones de sensibilidad y enfermedades no diagnosticadas, que no existían antes de las exposiciones. Este mismo tipo de fenómenos ha sido documentado en la literatura científica en personas previamente sanas después de la exposición aguda a productos tóxicos.

Asimismo, se ha observado una mayor susceptibilidad a desarrollar trastornos de salud relacionados con la sensibilidad, tales como el asma, en las personas expuestas habitualmente a sustancias tóxicas. Los estudios sobre los trabajadores que desarrollan su labor en ambientes con presencia de productos tóxicos han puesto de manifiesto un aumento de la prevalencia de la SQM, con diferencias significativas dentro de la misma ocupación entre los empleados expuestos a los tóxicos frente a los no expuestos.

 

Epidemiología

 

La sensibilidad a diversos compuestos presentes en nuestra alimentación y nuestro medio ambiente se ha convertido en un fenómeno extendido. Una creciente proporción de la población general en gran parte del mundo se queja de síntomas en diferentes sistemas de órganos, previamente inexistentes, desencadenados por exposiciones a bajos niveles de un variado número de sustancias químicas y alimentos. En ocasiones, estas reacciones provocan una discapacidad crónica.

 

La incidencia de esta hiperreactividad a diversos factores desencadenantes químicos, que ha recibido la denominación de sensibilidad química múltiple, sigue aumentando en todos los grupos de edad, incluidos los niños, y se ha convertido en un importante problema de salud pública.

No se conoce con precisión la prevalencia de la SQM en la población general. Las cifras estimadas por algunos autores oscilan entre el 0,1 y el 5%.1 Se calcula que aproximadamente el 3-4% de la población americana sufre de formas graves de sensibilidad química y aproximadamente un 15-30% de formas más leves. Estudios similares en varios países europeos y Canadá también sugieren una notable y creciente prevalencia de esta enfermedad.

 

Etiología

 

Aunque los pacientes suelen atribuir sus síntomas a la exposición a diversos productos químicos, la causa de la SQM es desconocida y no existe un consenso sobre su origen. Por ello, desde la comunidad médica se ha empezado a llamar a este síndrome como Intolerancia Idiopática Ambiental, lo que enfatiza el hecho de ser de causa desconocida (idiopático significa "de causa desconocida").

 

Los factores desencadenantes que provocan el desarrollo de los síntomas pueden variar considerablemente entre cada paciente. No obstante, se ha demostrado que los más comunes son el gluten, el maíz, la caseína, la soja, el glutamato monosódico, los perfumes y los productos de limpieza. El número de diversos estímulos desencadenantes en un individuo suele ser proporcional a la carga corporal de sustancias tóxicas que presenta: las personas con una elevada carga total subyacente siempre reaccionan a múltiples desencadenantes.

Las hipótesis fisiopatogénicas de la SQM se agrupan en dos grandes bloques:
Origen orgánico tóxico.

Causas psicopatológicas.

 

No obstante, a medida que se avanza en el conocimiento de la SQM, cada vez son menos los trabajos que hacen referencia al origen psicopatológico y predominan los que orientan la investigación hacia un origen orgánico tóxico. En los dos enfoques hay cabida para la exposición ambiental, principalmente química, como desencadenante del proceso de la SQM, con una participación más o menos relevante del sistema olfativo.

 

Hipótesis psicológica y/o psiquiátrica

 

Ante la imposibilidad de encontrar actualmente alteraciones biológicas objetivas, algunas publicaciones han achacado las causas de la SQM a aspectos del plano psicosomático.Algunos autores sugieren que se debería a un reflejo condicionado a experiencias vitales traumáticas o a un accidente, o por otros trastornos psiquiátricos, y que la ansiedad contribuye al mantenimiento del trastorno por la vía de atribuciones somáticas.

 

La distinción entre causas psicológicas y fisiológicas es frecuentemente difícil de realizar, y es particularmente complicada en el caso de la SQM porque las sustancias usadas en los estudios de provocación para verificar la sensibilidad muchas veces pueden ser detectadas por el olor, lo cual compromete la fiabilidad de los estudios de doble ciego.

 

En 2006, se realizó una revisión sistemática de los estudios de provocación publicados hasta mayo de ese año. Se incluyeron 37 artículos: 2 estudios de provocación doble ciego y 4 simple ciego con enmascaramiento; 13 doble ciego sin enmascaramiento; 14 simple ciego sin enmascaramiento; y 4 estudios sin cegamiento. Las conclusiones fueron que "las personas con SQM reaccionan a las exposiciones a productos químicos. Sin embargo, estas respuestas ocurren sólo cuando pueden distinguir entre las sustancias reales y de control, sugiriendo que el mecanismo de acción no es específico del producto químico en sí y podría estar relacionado con las expectativas y creencias".

 

La variable calidad de una buena parte de los ensayos constituyó una dificultad para la revisión. En muchos estudios no se garantizaba la correcta ceguera, debido a la no utilización de sustancias adecuadas para enmascarar las provocaciones, por lo que los participantes podrían haber sido capaces de reconocer a lo que estaban expuestos. Por ejemplo, en algunos estudios se utilizó como placebo agua o aire limpios, que son relativamente inodoros e incoloros, mientras que el agente activo incluido eran sustancias típicamente nocivas con olor penetrante, tales como productos químicos orgánicos volátiles, formaldehído o humo de tabaco.

 

Enmascarar las sustancias de prueba (los placebos), como el agua o el aire, resulta complicado. Algunos investigadores lo lograron añadiéndoles sustancias olorosas, tales como menta, café o vainilla. Se podría argumentar que esto supone incorporar una nueva sustancia química, a la que los participantes también podrían reaccionar. Por ejemplo, en un estudio los participantes fueron más propensos a reaccionar negativamente al placebo con olor a café que a la acetona o productos químicos orgánicos volátiles. Los autores argumentaron que esto podría haberse debido a que estaban menos acostumbrados al olor del café que al de la acetona, a la cual estaban habitualmente expuestos, por lo que interpretaron como una amenaza el olor del café.

 

Para enmascarar los placebos sin utilizar sustancias olorosas, otros investigadores hicieron que los participantes usaran mascarillas o pinzas. Después de la exposición con productos químicos, los participantes experimentaron alguna reacción significativa, incluyendo disnea, alteraciones en la piel e irritación. Los autores sugirieron que podrían haberlos percibido a través de los ojos.

 

En un trabajo se estudió si existía algún tipo de implicación cognitiva en personas afectadas por SQM, con la conclusión de que las palabras que asociaban a la enfermedad les causaban problemas emocionales. Por otra parte, se han realizado pruebas olfatorias, en las que las personas afectadas con SQM reaccionaron negativamente al oler determinadas sustancias cuando se les indicaba que se trataba de productos fuertes, aunque no lo fueran, reacción que no ocurrió con el grupo de control, lo que según los autores confirmaría que el rechazo a estas sustancias tiene una base psicológica. Siguiendo esta misma línea, algunos autores abogan por que la SQM podría estar asociada con un rasgo de la personalidad llamado "absorción", que se refiere a la predisposición del individuo a estar profundamente inmerso en experiencias sensoriales (olores, sonidos y pinturas), provocando estados de alteración de la conciencia.

 

Hipótesis genética

 

Esta hipótesis plantea la existencia de alteraciones congénitas en el metabolismo de los xenobióticos (químicos poco frecuentes en la Naturaleza o inexistentes, sintetizados en laboratorio) y endobióticos (organismo que vive dentro de los tejidos de su huésped). El polimorfismo en varios genes contribuye a las diferencias entre individuos en el metabolismo de los xenobióticos, y puede conducir a toxicidad y a enfermedad. No obstante, el estudio de los polimorfismos en personas con SQM no arrojó diferencias significativas entre pacientes y grupos sanos de control, en la distribución de alelos para NAT1, NAT2, PON1, PON2, 5HTT y SOD2.

 

Hipótesis química, de sensibilización alergénica y respuesta olfativa

 

En el año 2001 fue comprobada la asociación de niveles de disolventes hidrocarburos clorados y plaguicidas en la sangre de pacientes con SQM. En algunos estudios se sugiere la posibilidad de efectos sinérgicos entre hidrocarburos clorados y algunos principios activos, tales como la clonidina o el haloperidol, lo que podría provocar alteraciones endocrinológicas con potenciación de los niveles estrogénicos. Este hecho se ha observado en pacientes con SQM que han estado expuestos a plaguicidas, ya sea de forma accidental o por exposiciones continuadas incluso a bajas dosis, con aparición de sintomatología ante una nueva exposición.

 

En el año 2003, se comenzaron a estudiar las alteraciones en las poblaciones celulares de linfocitos T y se valoró la expresión de cuatro marcadores de activación de superficie (CD25, CD26, CD38 y HLA-DR), en un reducido número de pacientes con SQM y controles sanos. Se ha podido establecer una relación entre la sensibilización progresiva del organismo a pequeñas dosis de tóxicos ambientales y las alteraciones de las poblaciones celulares con activación de la autoinmunidad en animales de experimentación.

 

Hipótesis anatómica

 

Algunos estudios postulan que en el desarrollo de la SQM están implicadas ciertas regiones anatómicas concretas. Este es el caso de la interacción entre químicos ambientales y el órgano vomeronasal, el cual está situado en la nariz y en los animales sirve como sensor de olores y sustancias químicas, si bien no está claro su papel en los seres humanos.

Otro estudio en esta misma línea concluye que la percepción olfativa a distintos olores fue más elevada entre pacientes con SQM. No obstante, se señala que cuanto más sabían identificar el tipo de olor, menos síntomas de náusea y alteraciones del estado general experimentaban.

 

Hipótesis neurológica y alteraciones cognitivas

 

Uno de los primeros estudios, en 1993, se dirigió a comprobar la posible hiperactividad del hipocampo y sensibilización neurológica como mecanismos centrales de la SQM.

En estudios posteriores, se evidenció una probable asociación entre la sensibilización de personas con SQM y las alteraciones en la tensión arterial y el electroencefalograma. La autora de estos trabajos alega que estos hallazgos no se pueden explicar únicamente por las variables psicológicas de los pacientes. Sugiere que la sensibilización puede servir como una adaptación, como una función centinela ante la amenaza de sustancias químicas ambientales que se introducen de forma insidiosa en el organismo, provocando problemas crónicos como la SQM y/o la fibromialgia. Más que el tipo de los tóxicos ambientales, es la respuesta individual específica lo que puede determinar cambios en la función del sistema nervioso central autónomo y periférico.

 

En 1999, Meggs propuso que la SQM está provocada por sustancias con bajo peso molecular que se adhieren a los quimiorreceptores de las fibras C, lo que provoca la liberación de mediadores de la inflamación.

 

Estudios más recientes han examinado el papel de los procesos inflamatorios y han encontrado correlación entre inflamación cerebral y síntomas de SQM.

En el año 2009, se publicó en un estudio de casos y controles sanos expuestos a sustancias químicas a concentraciones no tóxicas, a los cuales se les realizó una tomografía computarizada de emisión monofotónica (SPECT) tras la exposición, que evidenció alteraciones. Las zonas cerebrales más afectadas eran aquellas que procesan los olores. Los potenciales evocados auditivos, olfatorios y sensitivos a químicos estaban alterados en los casos de SQM. La evaluación mediante escala psicométrica evidenció que las personas con SQM, en comparación con los controles sanos, presentaban peor calidad de vida y función neurocognitiva basal que empeoraba después de la exposición química.

En general, la mayoría de las hipótesis neurológicas se centran en disfunciones neurológicas de las áreas de procesado de olores del cerebro.

Hipótesis de sobreproducción de óxido nítrico

 

El estrés oxidativo es uno de los principales mecanismos de acción tóxica de muchos químicos alimentarios y/o ambientales, que actúan a nivel inmunológico, neurológico y/o endocrino, como por ejemplo ciertos plaguicidas.

 

Un estudio del año 2001 propone que el nexo común en la etiología de la SQM, el síndrome de fatiga crónica y el estrés postraumático podría ser la elevación de peroxinitritos y del óxido nítrico (NO). El autor también señala la posibilidad de un mecanismo compartido con la fibromialgia, puesto que los peroxinitritos son altamente oxidantes y están distribuidos en todos los tejidos. Ciertos plaguicidas, tales como los carbamatos y los organofosforados, pueden actuar vía estimulación muscarínica para provocar la misma respuesta de sensibilización y bioquímica.

 

Hipótesis sobre el estado redox en las mitocondrias

 

Un estudio publicado durante el primer trimestre de 2010 concluye que entre los mecanismos fisiológicos que acontecen a nivel molecular y celular en el desarrollo de la SQM, se pueden encontrar: alteraciones en el status redox celular, con inhibición de la expresión génica y de la actividad de enzimas antioxidantes; aceleración de la peroxidación lipídica y el consiguiente descenso de la concentración de ácidos grasos insaturados en membranas de eritrocitos, aumento en la síntesis de óxido nítrico (NO) y un descenso de glutation (reducido y oxidado), lo cual va acompañado de una elevación de la concentración plasmática de citocitoquinas pro-inflamatorias tales como el INFgamma, la IL-8, la IL-10, etc. Estas variaciones se han observado en el plasma o los eritrocitos.

 

Cuadro clínico

 

El perfil de síntomas es muy amplio, con una enorme variedad de manifestaciones que afectan a diferentes sistemas y órganos, y que no se pueden diferenciar del de otras enfermedades que también cursan con afectaciones plurisistemáticas. Resulta complicado establecer la relación entre síntoma y exposición al desencadenante, a lo que se suma la dificultad para explicar algunos síntomas por quienes los padecen, lo que acarrea que no sean bien comprendidos o que sean interpretados erróneamente.

 

Los sistemas que pueden verse afectados abarcan el sistema nervioso central y periférico, órganos sensoriales (ojo y oído), el aparato respiratorio (incluyendo nariz, boca y garganta), el sistema cardiovascular, endocrino y músculo-esquelético, el aparato gastrointestinal, el aparato reproductor, la vejiga y la piel.

 

Los síntomas más frecuentes afectan a los sistemas nervioso central (especialmente dolor o presión en la cabeza, fatiga y falta de capacidades cognitivas), respiratorio y gastrointestinal. Asimismo, tienen especial interés la hipersensibilidad olfativa, la diátesis alérgica y la intolerancia a alimentos o al alcohol.

Los síntomas psicológicos pueden ser expresión de la exposición, causados por el malestar y el mal manejo de la enfermedad por parte del personal médico, o debidos a comorbilidades.

 

Dermatitis de contacto

 

Dermatitis de contacto es una reacción de la piel consecuencia de la exposición a alérgenos (dermatitis alérgica de contacto) o irritantes (dermatitis irritante de contacto). La dermatitis fototóxica ocurre cuando el alérgeno o irritante es activado por la luz del sol.

La dermatitis de contacto es una erupción o irritación localizada de la piel causada por el contacto con una sustancia exterior. Sólo las regiones superficiales de la piel son afectadas en la dermatitis de contacto.

 

Etiología

 

En América del Norte y América del Sur, las causas más comunes de la dermatitis alérgica de contacto son las plantas del género Toxicodendron: hiedra venenosa, roble venenoso y zumaque venenoso. Causas comunes de la dermatitis irritante de contacto son los jabones ásperos (altamente alcalinos), el níquel, los detergentes y los productos de limpieza y gomas.

Fisiopatología

La inflamación del tejido afectado se presenta en la epidermis (la capa más superficial de la piel) y en la dermis exterior (la capa debajo de la epidermis). A diferencia de la urticaria de contacto, en donde aparece una erupción unos minutos después de la exposición y desaparece lentamente en minutos o horas, la dermatitis de contacto necesita días para desaparecer. Incluso entonces, la dermatitis de contacto desaparece sólo si la piel no entra en contacto con el alérgeno o irritante. La dermatitis de contacto tiene como consecuencia grandes erupciones que pican, y estas pueden tomar entre varios días o semanas para curarse. La dermatitis de contacto crónica puede desarrollarse cuando la eliminación del agente agresor ya no proporciona el alivio esperado.

 

Clasificación

 

Hay tres tipos de dermatitis de contacto: dermatitis irritante de contacto, dermatitis alérgica de contacto y dermatitis de fotocontacto. La dermatitis de fotocontacto se divide en dos categorías: fototóxica y fotoalérgica.

Dermatitis irritante de contacto química

 

Es aguda o crónica y está normalmente asociada con irritantes fuertes y flojos respectivamente (HSE MS24). La siguiente definición está proporcionada por Mathias y Maibach (1978): una reacción inflamatoria local no inmunológica caracterizada por eritema, edema o corrosión después de la aplicación única o repetida de una sustancia química en un mismo sitio cutáneo.

 

El mecanismo de acción varía entre toxinas. Los detergentes, tensoactivos, extremos de pH, y disolventes orgánicos todos tienen el efecto común de afectar directamente las propiedades de barrera de la epidermis. Estos efectos incluyen eliminar la emulsión de grasas, infligir daño celular en el epitelio, y aumentar la pérdida transepidérmica de agua dañando los mecanismos de almacenamiento de agua de la capa cayosa y dañando el ADN, lo que hace más delgada la capa. Las concentraciones fuertes de irritantes causan un efecto grave, pero esto no es tan común como el efecto acumulativo y crónico de los irritantes cuyos efectos deletéreos aumentan con las dosis posteriores (ESCD 2006).

Los irritantes químicos comunes implicados incluyen a los disolventes (alcohol, xileno, trementina, ésteres, acetona, cetonas y otros); fluidos metalúrgicos (aceites enteros, fluidos metalúrgicos con tensoactivos basados en agua); látex; queroseno; óxido de etileno; tensoactivos en medicamentos y cosméticos tópicos (lauril sulfato sódico); álcalis (limpiadores de drenaje, jabones fuertes con residuos de lejía).

 

Dermatitis irritante de contacto física

 

Es una forma menos investigada de dermatitis irritante de contacto (Maurice-Jones et al) debido a sus diferentes mecanismos de acción y la falta de una prueba para su diagnóstico. Un completo historial médico del paciente combinado con una prueba cutánea negativa para alergias es normalmente necesario para alcanzar un diagnóstico correcto. La forma más simple de dermatitis irritante de contacto física resulta de la fricción prolongada, aunque la diversidad de los irritantes implicados es mucho más amplia.[cita requerida] Algunos ejemplos son la fricción de papel, la fibra de vidrio y la ropa rasposa.

 

Muchas plantas causan dermatitis irritante de contacto irritando directamente la piel. Algunas plantas actúan a través de sus púas o pelos irritantes. Algunas plantas como el ranunculus, la euphorbia y la margarita actúan químicamente. La savia de estas plantas contiene varios alcaloides, glicósidos, saponinas, antraquinonas, y (en el caso de los bulbos de las plantas) cristales de oxalato cálcico irritantes - de los cuales todos pueden causar dermatitis irritante de contacto química (Mantle y Lennard, 2001).

 

Dermatitis alérgica de contacto

Esta enfermedad es la manifestación de una respuesta alérgica causada por el contacto con una sustancia. Una lista de alérgenos comunes se muestra más abajo (Kucenic y Belsito, 2002).

 

Aunque menos común que la dermatitis irritante de contacto, a la dermatitis alérgica de contacto se la reconoce como la forma más frecuente de inmunotoxicidad encontrada en humanos (Kimble et al 2002). Por su naturaleza alérgica, esta forma de dermatitis de contacto es una reacción hipersensible que es atípica en la población. Los mecanismos por los que estas reacciones ocurren son complejos, con muchos niveles de fino control. Su inmunología se centra alrededor de la interacción de las citoquinas inmunoregulatorias y subpoblaciones diferenciadas de linfocitos T.

 

La dermatitis alérgica de contacto surge como resultado de dos etapas esenciales: una fase de inducción, que prepara y sensibiliza el sistema inmunitario para una respuesta alérgica, y una fase desencadenante, en donde esta respuesta se desencadena (Kimble et al 2002). Así, la dermatitis alérgica de contacto está calificada como una reacción de hipersensibilidad retrasada Tipo IV que implica una respuesta alérgica mediada por células. Los alérgenos de contacto son esencialmente haptenos solubles (con poco peso molecular) y, por eso, tienen las propiedades físico-químicas que les permiten atravesar el estrato córneo de la piel. Sólo pueden por su respuesta como parte de un antígeno completo, involucrando su asociación con proteínas epidérmicas formando compuestos hapteno-proteína. Esto, a su vez, requiere que sean reactivos a proteínas.

 

El compuesto formado es entonces reconocido como un cuerpo exterior por las células de Langerhans (LCs) (y en algunos casos células dendríticas (DCs)), que entonces interiorizan la proteína; la transportan a través del sistema linfático a los ganglios linfáticos regionales; y presentan el antígeno a los linfocitos T. Este proceso está controlado por citoquinas y quimiocinas -con factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) y ciertos miembros de la familia de las interleucinas (1, 13 y 18)- y su acción sirve tanto para fomentar o para dificultar la movilización y migración de estas LCs. (Kimble et al 2002) A medida que las LCs son transportadas a los ganglios linfáticos, se convierten en diferenciadas y se transforman en DCs, que son inmunoestimuladoras por naturaleza.

 

Una vez dentro de los ganglios linfáticos, las DCs diferenciadas presentan el epítope alergénico asociado con el alérgeno a los linfocitos T. Estas células T entonces se dividen y diferencian, multiplicándose clonalmente de manera que si el alérgeno es experimentado de nuevo por el individuo, estas células T responderán más rápidamente y más agresivamente.

Kimbe et al (2002) exploran las complejidades de la reacción inmunológica de la dermatitis alérgica de contacto en pocas palabras: parece que hay dos fenotipos principales en la producción de citoquina (aunque ahí existe un gradiente de subconjuntos entre medio), y estos se llaman T colaborador 1 y 2 (Th1 y Th2).

 

Aunque estas células inicialmente se diferencian de una célula madre común, se desarrollan con el tiempo a medida que el sistema inmunitario madura. Los fenotipos Th1 están caracterizados por su enfoque en la interleucina y el interferón, mientras que la acción de las células Th2 está más centrada alrededor de la regulación de la inmunoglobulina E (IgE) por citoquinas. También se ha encontrado que los subconjuntos de linfocitos T CD4 y CD8 contribuyen a la regulación diferencial de las citoquinas, mostrándose que la CD4 produce altos niveles de IL-4 y IL-10 mientras que solamente las células CD8 están asociadas con los bajos niveles de interferón (IFN). Estos dos subtipos de células están también estrechamente relacionadas con las interacciones célula-matriz esenciales para la patogénesis de la dermatitis alérgica de contacto.

 

White et al han sugerido que ahí parece haber un umbral en los mecanismos de sensibilización alérgica por alergenos asociados a la dermatitis alérgica de contacto (1986). Esto se piensa que está relacionado con el nivel al cual la toxina induce la regulación por incremento de las citoquinas y quimiocinas requeridas. También se ha propuesto que el vehículo en donde el alérgeno alcanza la piel puede tener alguna responsabilidad en la sensibilización de la epidermis tanto ayudando a la penetración percutánea como causando alguna forma de trauma y movilización de las propias citoquinas.

 

Algunos alergenos comunes implicados son los siguientes:
Níquel (niquel hexahidrato sulfato) - metal frecuentemente encontrado en joyas y broches o botones de la ropa
Oro (tiosulfato sódico de oro) - metal precioso encontrado a menudo en joyas
Bálsamo de Perú (Myroxylon pereirae) - una fragancia usada en perfumes y lociones para la piel, derivada de la resina de los árboles (véase también bálsamo Tolu)
Timerosal - un compuesto de mercurio usado en antisépticos locales y vacunas
Neomicina - un antibiótico de uso tópico común en cremas y pomadas para primeros auxilios, cosméticos, desodorantes, jabones y comida para mascotas
Mezcla de fragancias - Hay 26 ingredientes de los perfumes cuya declaración es obligatoria en cosméticos y detergentes.
PPD- Se trata de un ingrediente de los tintes de pelo y es un sensibilizante conocido. Por este motivo es obligatorio que dichos productos adviertan que pueden ser sensibilizantes.
Formaldehído - un conservante con múltiples usos, p. ej., en productos de papel, pinturas, medicamentos, productos de limpieza para el hogar, productos cosméticos y productos para el acabado de tejidos.
Cloruro de cobalto - metal que se encuentra en productos médicos; tintes para el pelo; antitranspirantes; objetos chapados en metal como broches, botones o herramientas; y en el pigmento azul del cobalto.
Bacitracina - un antibiótico de uso tópico.
Quaternium-15 - conservante en los productos cosméticos (autobronceadores, champús, esmaltes de uñas, protectores solares) y en productos industriales (productos para el pulido, pinturas y ceras).

 

Dermatitis de fotocontacto

 

Es a veces llamada "fotoagravada" (Bourke et al 2001), y se divide en dos categorías, fototóxica y fotoalérgica. La dermatitis de fotocontacto es la enfermedad eczematosa que está causada por una interacción entre una sustancia no dañina o poco dañina en la piel y la luz ultravioleta (320-400nm UVA) (ESCD 2006), por eso se manifiesta sólo en regiones donde el enfermo ha sido expuesto a dichos rayos. Sin la presencia de estos rayos, el fotosensibilizador no es dañino. Por esta razón, esta forma de dermatitis de contacto está normalmente asociada únicamente con zonas de la piel que se dejan al descubierto por la ropa. El mecanismo de acción varía de toxina en toxina, pero es normalmente debido a la producción de un fotoproducto. Las toxinas que están asociadas con la dermatitis de fotocontacto incluyen las psoralens. Las psoralens son de hecho usadas terapéuticamente para el tratamiento de psoriasis, eccemas y vitíligo.

 

La dermatitis de fotocontacto es otra enfermedad en donde la distinción entre formas de dermatitis de contacto no tiene una división clara. Los mecanismos inmunitarios también pueden jugar un papel, causando una respuesta similar a la dermatitis alérgica de contacto.

 

Cuadro clínico

 

La dermatitis alérgica está normalmente reducida al área donde el desencadenante tocó la piel, mientras que la dermatitis irritante puede estar más extendida en la piel. Los síntomas de ambas formas incluyen los siguientes:

Erupción roja. Esta es la reacción habitual. La erupción aparece inmediatamente en la dermatitis irritante de contacto; en la dermatitis alérgica de contacto, la erupción a veces no aparece hasta 24-72 horas después de la exposición al alérgeno.
Ampollas o verdugones. Ampollas, verdugones y urticarias a menudo forman un patrón que aparecen donde la piel fue directamente expuesta al alérgeno o irritante.
Piel que pica. La dermatitis irritante de contacto tiende a ser más dolorosa que picante, mientras que la dermatitis alérgica de contacto a menudo pica.

Aunque ambas formas de dermatitis de contacto pueden afectar cualquier parte del cuerpo, la dermatitis irritante de contacto con frecuencia afecta a las manos, que han estado expuestas al apoyarse o meter la mano en un recipiente (fregadero, cubo, tarrina) que contiene el irritante.

 

Diagnóstico

 

Las diferencias entre los diversos tipos de dermatitis de contacto se basan en varios factores. La morfología de los tejidos, la histología y los hallazgos inmunológicos se usan en el diagnóstico del tipo de enfermedad. Sin embargo, hay alguna confusión en la distinción de las diferentes formas de dermatitis de contacto (Reitschel 1997). Usar la histología por sí sola es insuficiente, ya que se ha reconocido que estos hallazgos no distinguen (Rietschel, 1997), e incluso una prueba cutánea positiva no decarta la existencia de una forma de dermatitis irritante así como una inmunológica.

 

Tratamiento

 

Cuidado personal en casa
Inmediatamente después de la exposición a un alérgeno o irritante conocido, lavarse con jabón y agua fresca para quitar o desactivar la mayoría de la sustancia agresora.
Pueden usarse soluciones ácidas débiles (zumo de limón, vinagre) para contrarrestar los efectos de la dermatitis contraídos por la exposición a irritantes básicos (fenol, etc).
Si se desarrollan ampollas, aplicar compresas frías e húmedas durante 30 minutos 3 veces al día puede producir alivio.
Las lociones de calamina y los baños frescos de avena coloidal pueden aliviar el picor.
Antihistamínicos orales como la difenhidramina (Benadryl, Ben-Allergin) pueden también aliviar el picor.
Para casos leves que cubren una área relativamente pequeña, la crema de hidrocortisona en una concentración sin receta médica puede ser suficiente.
Evitar rascarse, ya que esto puede causar infecciones secundarias.

 

Atención médica

 

Si la erupción no mejora o continúa extendiéndose después de 2-3 días de cuidado personal, o si el picor o dolor es intenso, el paciente debe contactar un dermatólogo u otro médico. El tratamiento médico normalmente consiste de lociones, cremas, o medicamentos vía oral.
Corticosteroides. Un medicamento de corticosteroides similar a la hidrocortisona puede ser recetado para combatir la inflamación en una área localizada. Este medicamento puede aplicarse a tu piel como una crema o pomada. Si la reacción cubre una porción relativamente grande de la piel o es grave, corticosteroide en forma de pastillas o inyecciones puede ser recetada.

Antihistamínico. Los antihistamínicos pueden ser recetados si las concentraciones sin receta médica son insuficientes.

 

Prevención

 

Ya que la dermatitis de contacto depende de un irritante o un alérgeno para iniciar la reacción, es importante para el paciente identificar el agente responsable y evitarlo. Esto se puede conseguir haciendo pruebas cutáneas, un método comúnmente conocido como pruebas de alergia. El paciente debe saber donde se encuentra el irritante o alérgeno para ser capaz de evitarlo. Es importante también mencionar que las sustancias químicas a veces tienen varios nombres diferentes.

Descripción general

Las alergias aparecen cuando el sistema inmunitario reacciona ante una sustancia extraña (como el polen, el veneno de abejas o la caspa de las mascotas) o un alimento que no provoca una reacción en la mayoría de las personas.

 

Tu sistema inmunitario produce sustancias conocidas como «anticuerpos». Cuando tienes alergias, tu sistema inmunitario produce anticuerpos que identifican a un alérgeno en particular como dañino, incluso si no lo es. Cuando entras en contacto con el alérgeno, la reacción de tu sistema inmunitario puede hacer que la piel, los senos paranasales, las vías respiratorias o el aparato digestivo se inflamen.

 

La gravedad de las alergias varía según la persona y puede ir desde una irritación menor hasta anafilaxis (una situación de emergencia potencialmente mortal). Si bien la mayoría de las alergias no tienen cura, los tratamientos pueden ayudarte a aliviar los síntomas de alergia.

 

Síntomas

Los síntomas de la alergia, que dependen de la sustancia involucrada, pueden afectar las vías respiratorias, los senos y fosas nasales, la piel y el aparato digestivo. Las reacciones alérgicas pueden ir de leves a graves. En algunos casos graves, las alergias pueden desencadenar una reacción que puede poner en riesgo la vida, la cual se conoce como «anafilaxia».

La fiebre del heno, también llamada «rinitis alérgica», puede provocar:

Estornudos
Picazón en la nariz, en los ojos o el paladar
Mocos, nariz congestionada
Ojos llorosos, irritados o hinchados (conjuntivitis)
Una alergia alimentaria puede causar:

Hormigueo en la boca
Hinchazón en los labios, lengua, rostro o garganta
Urticaria
Anafilaxia

Una alergia por una picadura de insecto puede causar:

Una zona de una gran hinchazón (edema) en el lugar de la picadura
Picazón o urticaria en todo el cuerpo
Tos, opresión en el pecho, sibilancia o falta de aire
Anafilaxia

Una alergia a un medicamento puede causar:

Urticaria
Picazón en la piel
Erupción cutánea
Hinchazón en la cara
Sibilancia
Anafilaxia

La dermatitis atópica, trastorno alérgico de la piel también llamado «eccema», puede provocar:

Picazón
Enrojecimiento
Hojuelas o escamas
Anafilaxia

Algunos tipos de alergias, como las alergias a alimentos y a picaduras de insectos, pueden desencadenar una reacción grave conocida como «anafilaxia». La anafilaxia, una emergencia médica que pone en riesgo la vida, puede hacer que entres en estado de choque. Algunos de los signos y síntomas de la anafilaxia son los siguientes:

Pérdida del conocimiento
Caída de la presión arterial
Grave dificultad para respirar
Erupción cutánea
Aturdimiento
Pulso rápido y débil
Náuseas y vómitos

Cuándo consultar al médico

Podrías consultar con un médico si tienes síntomas que crees que son a causa de una alergia y los medicamentos de venta libre para la alergia no brindan alivio suficiente. Si tienes síntomas después de comenzar a tomar un medicamento nuevo, llama de inmediato al médico que te lo recetó.

En el caso de una reacción alérgica grave (anafilaxia), llama al 911 o al número local de emergencias o busca ayuda de emergencia médica. Si llevas contigo epinefrina autoinyectable (Auvi-Q, EpiPen u otros), inyéctate de inmediato.

 

Incluso si tus síntomas mejoran después de una inyección de epinefrina, debes ir al departamento de emergencia para asegurarte de que los síntomas no regresen cuando se pasen los efectos de la inyección.

Si anteriormente has tenido un ataque alérgico grave o cualquier signo o síntoma de anafilaxia, pide una consulta para ver a tu médico. La evaluación, el diagnóstico y el control de la anafilaxia son complicados, por lo que seguramente deberás ver a un médico especialista en alergias e inmunología.

 

Causas

Una alergia comienza cuando tu sistema inmunitario confunde una sustancia normalmente inofensiva con un invasor peligroso. El sistema inmunitario produce anticuerpos que permanecen alertas con respecto a ese alérgeno en particular. Cuando vuelves a estar expuesto al alérgeno, estos anticuerpos pueden liberar una cantidad de químicos del sistema inmunitario, como la histamina, que causan síntomas de alergia.

 

Algunos de los causantes más frecuentes de alergia son:

Alérgenos aéreos, como el polen, la caspa de mascotas, los ácaros del polvo y el moho
Ciertos alimentos, en especial el maní, frutos secos, trigo, soja, pescado, mariscos, huevos y leche
Picaduras de insectos, como las de abeja o de avispa
Medicamentos, en especial la penicilina o antibióticos basados en la penicilina
Látex u otras sustancias que toques, que pueden causar reacciones alérgicas en la piel

Factores de riesgo
Es más probable tengas una alergia si ocurre lo siguiente:

Tienes antecedentes familiares de asma o alergias, como rinitis alérgica (fiebre del heno), urticaria o eccema
Eres un niño
Tienes asma u otra afección alérgica

Complicaciones

Tener alergia aumenta el riesgo de padecer otros problemas médicos como los siguientes:

Anafilaxia. Si tienes alergias graves, tienes un riesgo mayor de tener esta reacción grave inducida por la alergia. Los alimentos, los medicamentos y las picaduras de insectos son los detonantes más comunes de la anafilaxia.

Asma. Si tienes alergia, tienes mayor probabilidad de tener asma, una reacción del sistema inmunitario que afecta las vías respiratorias y la respiración. En muchos casos, el asma se desencadena por la exposición a un alérgeno en el entorno (asma inducido por la alergia).
Sinusitis e infecciones de los oídos o pulmones. El riesgo de contraer estas afecciones es mayor si tienes fiebre del heno o asma.

Prevención

La prevención de las reacciones alérgicas depende del tipo de alergia que tengas. Algunas medidas generales son las siguientes:

Evita los detonantes conocidos. Incluso si estás tratando tus síntomas de la alergia, intenta evitar los detonantes. Por ejemplo, si eres alérgico al polen, durante las épocas de mayor polinización, permanece puertas adentro, con las puertas y las ventanas cerradas. Si eres alérgico a los ácaros del polvo, desempolva, usa una aspiradora y lava las sábanas a menudo.

Escribe un diario. Cuando intentes identificar qué causa o empeora tus síntomas alérgicos, registra tus actividades, lo que comes, cuándo ocurren los síntomas y qué parece ayudar. Esto puede ayudarles a ti y a tu médico a identificar los detonantes.
Utiliza un brazalete de alerta médica. Si has sufrido una reacción alérgica grave, un brazalete (o un collar) de alerta médica sirve para advertir a los demás que sufres alergia grave, en el caso de que tengas una reacción que te impida comunicarte.