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ESPECIALISTAS EN VARICES EN QUITO

 

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Las varices (singular variz o várice) son dilataciones venosas que se caracterizan por la incapacidad de establecer un retorno eficaz de la sangre al corazón (Insuficiencia venosa). Las más habituales son las de los miembros inferiores.

Se producen por una alteración de las válvulas venosas, dispositivos situados dentro de la luz de la vena en forma de un doble nido de golondrina que permite el flujo unidireccional de la sangre en dirección al retorno cardíaco y, a su vez, impide el reflujo de esta a la periferia (reflujo venoso retrógrado). Las várices se forman cuando las válvulas venosas no cierran bien, entonces la sangre comienza a acumularse en las venas, haciendo que se dilaten. Las varices se pueden encontrar en otros sitios como el esófago (várices esofágicas), región anal (hemorroides o almorranas (venas abultadas de la zona del ano que al producirse esta enfermedad se ven a simple vista desde el exterior) o en testículos (varicocele).

 

Factores de riesgo:


Obesidad. Unas piernas de contextura gruesa requieren mayor aporte sanguíneo por parte de las arterias, que luego tiene que ser drenado por las venas, lo que favorece la sobrecarga de estas y el fallo precoz.
Sedentarismo. La bomba impulsora del retorno venoso son la almohadilla plantar y los músculos de las piernas; como el sedentarismo no favorece la contracción muscular ni la puesta en funcionamiento de la almohadilla plantar, se provoca un mayor estancamiento de sangre y una mayor sobrecarga valvular, lo que facilita la aparición de más varices.
Trabajos prolongados de pie. Al igual que en el caso del sedentarismo, hay poco ejercicio muscular y, además, el sistema de retorno debe trabajar siempre en contra de la gravedad. Consejo: levantar las piernas y mantenerlas en alto
Anticonceptivos. Provocan retención de líquidos y también favorecen, de forma específica, el fallo de las válvulas de las venas reticulares. Muchas mujeres notan cómo los cambios hormonales a lo largo del ciclo cambian la morfología de sus venas y muchas de ellas tienen claro que, coincidiendo con la toma de anticonceptivos, empezaron a desarrollar telangiectasias (arañitas superficiales).
Antecedentes personales o familiares de varices.
Antecedentes personales o familiares de trombosis venosa profunda.
Antecedentes personales de traumatismo o cirugía de los miembros inferiores
Factores de riesgo de ateriopatía obliterante de los miembros inferiores: tabaquismo, hipertensión arterial e hipercolesterolemia.

 

Clínica:


Estadio I: El sistema venoso superficial se dilata progresivamente, variando de un individuo a otro según unos factores como el ortostatismo (posición de pie), sedentarismo, obesidad...
Estadio II: Las varices, hasta ahora asintomáticas, empiezan a provocar molestias: Cansancio: Relacionado con el ortostatismo prolongado y el calor, sobre todo por la tarde. Cede caminando y con la elevación de las extremidades inferiores.
Pesadez: Cede igual que el anterior.
Dolor: De distinta localización. Especialmente a lo largo de los trayectos venosos (pantorrillas, región perimaleolar...). Puede ir desde una sensación de distensión hasta un dolor urente.
Calambres: Son muy frecuentes, más en las noches y en la región gemelar. Obligan a levantarse de la cama y pasear. Está en discusión la causa (etiología) varicosa o insuficiencia venosa profunda en la génesis de los calambres nocturnos. De hecho, el único tratamiento efectivo para estos está relacionado con la estabilización de la placa neuromuscular con quinina.
Prurito: Generalmente en la región perimaleolar y dorso del pie, zonas con más paquetes venosos. Cuando es muy importante obliga al rascado, que puede originar una sobreinfección, una diseminación eczematosa y, a veces, varicorragias.


Edema: Es el signo de mayor importancia ya que representa el fracaso de los mecanismos de regulación del drenaje venoso, originando distrofias cutáneas e hipodermitis. En principio responde bien a la elevación de las extremidades inferiores, después se cronifica y no responde al tratamiento postural, por lo que no desaparece.

 

Estadio III: Situación de fracaso absoluto de los mecanismos de regulación del drenaje venoso, produciéndose la extravasación de hematíes al espacio intersticial. Se producen cambios en la coloración de la piel, que se vuelve parduzca por la hemosiderina. También se producen reacciones inflamatorias de la piel, lo que hace que aumenten más las distrofias cutáneas. Hay sufrimiento del tejido subcutáneo (hipodermitis).
Estadio IV: Es la consecuencia final de las alteraciones anteriores, apareciendo ulceraciones dolorosas principalmente en la región perimaleolar interna. A veces se sobreinfectan y aparecen reacciones eczematosas amplias.

 

Tratamiento


Tratamiento quirúrgico: Tratar el síndrome varicoso y la insuficiencia de los cayados. El tratamiento clásico consiste en el Stripping de la vena safena más la extirpación de los paquetes varicosos existentes más la extirpación ligadura de los paquetes con venas perforantes o colaterales. Se han desarrollado tratamientos mínimamente invasivos, que no extirpan totalmente la vena safena, consistentes en la ligadura de los puntos en donde se fuga presión desde el sistema profundo al superficial.


Tratamiento esclerosante: Consiste en la inyección de un esclerosante para que se necrose la vena. Se usa sólo para varículas y pequeñas varicosidades, nunca en varices tronculares.
Tratamiento con microespuma esclerosante: Evolución del anterior, consiste en la punción de la variz e inyección de una microespuma esclerosante que anula la vena, haciendo que el propio organismo la anule. En la actualidad se tratan todo tipo de varices con este tratamiento, que se considera menos agresivo que la cirugía o el láser y no requiere postoperatorio.

 

El proceso consiste en un diagnóstico preciso mediante ecografía, que permite visualizar la variz, y ultrasonido (doppler/ecodoppler), que permite escuchar el reflujo sanguíneo en la misma. Una vez identificadas las varices, se eleva la pierna para vaciarla de sangre. El médico introduce mediante una jeringuilla varios catéteres para canalizar la vena. Se procede a rellenarla con la microespuma, proceso que produce una leve sensación de quemazón. Una vez inyectada la emulsión, los vasos atrofiados se atrofian progresivamente hasta desaparecer absorbidos de forma natural por el organismo.

 

El tratamiento no deja cicatrices de ningún tipo y no necesita ningún tipo de cirugía, ni siquiera puntos. El paciente suele recibir una media de compresión que lleva durante algunos días. En algunos casos se producen recidivas, y se deben volver a esclerosar en otra sesión las recanalizaciones de la variz original. Está contraindicado para mujeres embarazadas e individuos que hayan pasado un período largo en cama.


Láser: El láser es actualmente el método más eficaz y menos invasivo, para la solución de los problemas vasculares. Existen diferentes tipos de láser para cada caso:
Láser Transdérmico o Láser Estético:

Se utiliza para eliminar las pequeñas arañas vasculares y varices antiestéticas de forma rápida e indolora. Este láser permite incluso tratar manchas cutáneas sin dañar los tejidos, por lo que no provoca cicatrices. Es de fácil aplicación y en pocas sesiones permite eliminar todas las lesiones con una recuperación inmediata. No sólo es indoloro, si no que no daña los tejidos ni estructuras, no deja señales y no despigmenta la piel. Es un tratamiento atemporal, ya que se puede realizar en cualquier época del año. Sus resultados son inmejorables y se perciben a partir de la primera semana. Según algunos cirujanos vasculares, la importancia de este láser radica, fundamentalmente, en la comodidad de su aplicación, la nula agresividad y la obtención de un resultado estético excelente.
E.L.A.V. (Endo Laser Ablation Veins):

Se trata de un protocolo quirúrgico ambulatorio, mínimamente invasivo. Esta técnica permite eliminar las varices mediante micro incisiones que, en la mayoría de casos, no precisan puntos de sutura externos. Apenas provoca dolores postoperatorios al ser muy poco agresiva. Al sustituir el estiramiento y arrancamiento venoso por el cierre de la vena desde dentro, no lesiona las estructuras y tejidos de la pierna. Por ello, puede realizarse sin ingresar en la clínica y, según los casos, sólo bajo anestesia local.

Las ventajas de la técnica E.L.A.V:
Permite la eliminación y extirpación de todas las varices incluso de ambas piernas de una sola vez y de manera definitiva.
El paciente sale de la intervención caminando por su propio pie y puede reincorporarse a sus actividades cotidianas en una cuarta parte del tiempo,que cuando se operaban con las técnicas tradicionales.
Ausencia de las complicaciones que provocan las técnicas tradicionales de estiramiento y arrancamiento venoso: hematomas, dolor, lesiones nerviosas, cicatrices…


El resultado es visible a partir de la primera semana.

El uso de láser en el tratamiento de las venas varicosas puede mejorar el 90% de los casos. El procedimiento es menos invasivo y permite una recuperación más rápida. El uso del láser elimina la necesidad de extirpar las venas varicosas, como se hace con la técnica tradicional. El tratamiento con láser es adecuado para tratar várices de mayor tamaño en venas grandes, como la safena (safenectomía). La técnica consiste en introducir una delgada fibra óptica que recorre la vena afectada, la cual la va sellando a medida que la recorre lentamente, quedando la vena inutilizada.
Termocoagulación: Aplicación de calor en la vena para que se necrose. Sólo para varículas y pequeñas varicosidades.
Tratamiento médico: Para las molestias y varices asintomáticas. Se usan tónicos venosos.
Medidas fisiológicas: Como evitar el ortostatismo y sedentarismo, control de la obesidad y retención de líquidos, aplicación de medidas de descarga (medias elásticas y elevación de extremidades inferiores).
Medidas caloríficas: Un tratamiento eficaz consiste en la interposición de frío/calor en las zonas más afectadas, además de masajes abdominales continuados.
Oxigenación Hiperbárica: La oxigenación en Cámara Hiperbárica combate el dolor y la inflamación, a la vez que provoca una mejor circulación sanguínea. Con esto proporciona al paciente una mejor calidad de vida.

 

Complicaciones:


Varicorragia: Hemorragia de una vena varicosa al exterior porque se rompe la piel dando lugar a una hemorragia externa, o al tejido celular subcutáneo dando lugar a equimosis o hematoma.
Varicoflebitis: Inflamación de una vena varicosa. Se manifiesta por dolor, enrojecimiento y palpación de un cordón duro en la zona afectada.

 

Trastornos tróficos cutáneos


Varicotrombosis: Trombosis de las venas varicosas.
Síndrome de Congestión Pélvica: es debido a la aparición de dilataciones de varices en la zona de los genitales femeninos. Esto se atribuye a la incapacidad de las venas ováricas de recuperar su tamaño normal tras el embarazo, pues durante el mismo, van aumentando su diámetro hasta 60 veces por encima de lo habitual. Se trata de un cuadro clínico que se presenta en un 20% de las mujeres en edades comprendidas entre los 30 y 50 años y que, en la mayoría de los casos, ya han tenido por lo menos un embarazo.


Efectos: En fases avanzadas, la inundación de sangre venosa en las venas de la pelvis llega incluso a ser la causa de dilataciones variciosas en venas vulvares, hemorroides e incluso varices en las piernas muy difíciles de tratar dada su elevada capacidad de reproducirse si no son tratadas en su origen pélvico. Así sus efectos son un fuerte dolor durante la menstruación acompañada de distensión, estreñimiento, sensación de congestión abdominal y, a menudo, reglas abundantes. Las molestias son variables e inespecíficas y se manifiestan en los días premenstruales, pudiendo prolongarse a lo largo de cada período ya que es en estos días cuando se aprecia un mayor aumento del flujo sanguíneo venoso en la pelvis, al coincidir con la ovulación. El consumo de anticonceptivos e inflamaciones y/o infecciones en el área pélvica pueden también estar relacionados con esta patología.

 

Solución - Método de la Oclusión Venosa: - Procedimiento realizado por radiólogos intervencionistas que consiste en bloquear el flujo venoso que transcurre patológicamente por las varices útero-ováricas introduciendo, mediante una punción en la ingle, un pequeño catéter en su interior. Al cerrar las venas patológicas desde dentro, la presión que estas soportan disminuye, con lo cual se resuelve el círculo vicioso de varices que crean y desarrollan más varices. Ventajas del Método de la Oclusión Venosa:La Oclusión Venosa reporta muchas ventajas frente a antiguos sistemas como la terapia hormonal, que si bien consigue una ligera mejoría de los síntomas no resuelve el problema y presenta efectos secundarios, u otro tipo de intervenciones mucho más laboriosas y con períodos de recuperación más prolongados. El éxito de los casos de curación es superior al 80%. Es una intervención totalmente ambulatoria, con anestesia local y donde no es necesario ni las incisiones quirúrgicas, ni las suturas, ni las cicatrices.

 

Hidropesía

 

Hidropesía, edema o retención de líquido, es la acumulación de líquido en los tejidos. No constituye una enfermedad independiente, es decir, signo clínico que acompaña a diversas enfermedades del corazón, riñones y aparato digestivo. Estas enfermedades poseen una íntima relación causa-efecto con la hidropesía. La hidropesía es la acumulación de líquido en el peritoneo, o sea en el vientre, aunque también se da en los tobillos y muñecas, en los brazos y en el cuello. Este síntoma es consecuencia de un mal funcionamiento de las funciones digestivas y eliminadoras de los riñones y piel de la persona que la padece. Si la cantidad de líquido retenido es elevada se producen trastornos en el funcionamiento del corazón y de los pulmones debido a la presión que actúa sobre estos órganos.

 

Cuando la retención de agua se produce en el vientre, (hidropesía o ascitis), puede ser motivada por tuberculosis, tumores del intestino, tumores del aparato genital femenino, así como por varias enfermedades o alteraciones funcionales del corazón, del hígado y de los riñones.

Cuando la acumulación de líquido se da en pies y piernas (edema) se caracteriza por una hinchazón típica, aunque sin dar origen a dolores de ningún tipo ni alterar el color habitual de la piel. Al apretar sobre la zona afectada con el dedo, persisten varios minutos unas marcas características denominadas fóveas. Son causas determinantes de esta enfermedad (edema) las mismas que originan la hidropesía, es decir, trastornos circulatorios, enfermedades del corazón, riñones e hígado, deficiencias de vitaminas y mal funcionamiento del tiroides.

 

La fuerza de bombeo del corazón debería ayudar a mantener una presión normal en los vasos sanguíneos. Pero si el corazón empieza a fallar (situación conocida como fallo cardíaco congestivo), la presión cambia y puede causar una retención de agua muy severa. En este estado la retención de agua se aprecia sobre todo en las piernas, pies y tobillos, pero además hay acumulación en los pulmones, lo que produce una tos crónica. Esta condición se trata usualmente con diuréticos, sin los que la retención de agua puede causar problemas respiratorios y presión adicional sobre el corazón.

 

Hidropesía

 

Hidropesía, edema o retención de líquido, es la acumulación de líquido en los tejidos. No constituye una enfermedad independiente, es decir, signo clínico que acompaña a diversas enfermedades del corazón, riñones y aparato digestivo. Estas enfermedades poseen una íntima relación causa-efecto con la hidropesía. La hidropesía es la acumulación de líquido en el peritoneo, o sea en el vientre, aunque también se da en los tobillos y muñecas, en los brazos y en el cuello. Este síntoma es consecuencia de un mal funcionamiento de las funciones digestivas y eliminadoras de los riñones y piel de la persona que la padece. Si la cantidad de líquido retenido es elevada se producen trastornos en el funcionamiento del corazón y de los pulmones debido a la presión que actúa sobre estos órganos.

 

Cuando la retención de agua se produce en el vientre, (hidropesía o ascitis), puede ser motivada por tuberculosis, tumores del intestino, tumores del aparato genital femenino, así como por varias enfermedades o alteraciones funcionales del corazón, del hígado y de los riñones.

Cuando la acumulación de líquido se da en pies y piernas (edema) se caracteriza por una hinchazón típica, aunque sin dar origen a dolores de ningún tipo ni alterar el color habitual de la piel. Al apretar sobre la zona afectada con el dedo, persisten varios minutos unas marcas características denominadas fóveas. Son causas determinantes de esta enfermedad (edema) las mismas que originan la hidropesía, es decir, trastornos circulatorios, enfermedades del corazón, riñones e hígado, deficiencias de vitaminas y mal funcionamiento del tiroides.

 

La fuerza de bombeo del corazón debería ayudar a mantener una presión normal en los vasos sanguíneos. Pero si el corazón empieza a fallar (situación conocida como fallo cardíaco congestivo), la presión cambia y puede causar una retención de agua muy severa. En este estado la retención de agua se aprecia sobre todo en las piernas, pies y tobillos, pero además hay acumulación en los pulmones, lo que produce una tos crónica. Esta condición se trata usualmente con diuréticos, sin los que la retención de agua puede causar problemas respiratorios y presión adicional sobre el corazón.

 

Vena

 

En anatomía una vena es un vaso sanguíneo que conduce la sangre desde los capilares hasta el corazón. Generalmente, las venas se caracterizan porque contienen sangre desoxigenada (que se reoxigena a su paso por los pulmones), y porque transportan dióxido de carbono y desechos metabólicos procedentes de los tejidos, en dirección de los órganos encargados de su eliminación (los pulmones, los riñones o el hígado). Sin embargo, hay venas que contienen sangre rica en oxígeno: éste es el caso de las venas pulmonares (dos izquierdas y dos derechas), que llevan sangre oxigenada desde los pulmones hasta las cavidades del lado izquierdo del corazón, para que éste la bombee al resto del cuerpo a través de la arteria aorta, y las venas umbilicales.

 

El cuerpo humano tiene más venas que arterias y su localización exacta es mucho más variable de persona a persona que el de las arterias. La estructura de las venas es muy diferente a la de las arterias: la cavidad de las venas (la "luz") es por lo general más grande y de forma más irregular que las de las arterias correspondientes, y las venas están desprovistas de láminas elásticas.

Las venas son vasos de alta capacidad, que contienen alrededor del 70 % del volumen sanguíneo total.

 

Histología de las venas

 

Como las arterias, las venas están formadas por tres capas:

    Interna, íntima o endotelial; los límites entre esta capa y la siguiente están con frecuencia mal definidas.
    Media o muscular; poco desarrollada en las venas, y con algo de tejido elástico. Constituida sobre todo de tejido conjuntivo, con algunas fibras musculares lisas dispuestas concéntricamente.
    Externa o adventicia, que forma la mayor parte de la pared venosa. Formada por tejido conjuntivo laxo que contiene haces de fibras de colágeno y haces de células musculares dispuestas longitudinalmente.

Sin embargo, algunas venas con función propulsora presentan una musculatura relativamente importante tanto en la media (en disposición concéntrica) como en la adventicia (en disposición longitudinal). Este tipo de venas se denominan "venas musculares".

Las venas tienen una pared más delgada que la de las arterias, debido al menor espesor de la capa muscular, pero tienen un diámetro mayor que ellas porque su pared es más distensible, con más capacidad de acumular sangre. En el interior de las venas se encuentran unas estructuras denominadas válvulas semilunares, que impiden el retroceso de la sangre y favorecen su movimiento hacia el corazón.

A pesar de que las venas de las extremidades tienen actividad vasomotora intrínseca, el retorno de la sangre al corazón depende de fuerzas extrínsecas, proporcionadas por la contracción de los músculos esqueléticos que las rodean, y de la presencia de las válvulas, que aseguran el movimiento en un único sentido.

 

División de los sistemas venosos

 

Se pueden considerar tres sistemas venosos: el sistema pulmonar, el sistema general (o sistémico) y el sistema porta.

    Venas del sistema general: Por las venas de la circulación sistémica o general circula la sangre pobre en oxígeno desde los capilares o microcirculación sanguínea de los tejidos a la parte derecha del corazón. Las venas de la circulación sistémica también poseen unas válvulas, llamadas válvulas semilunares que impiden el retorno de la sangre hacia los capilares.
    Sistema pulmonar: Por las venas de la circulación pulmonar circula la sangre oxigenada de los pulmones hacia la parte izquierda del corazón.
    Sistema porta: Por las venas de los sistemas porta circula sangre de un sistema capilar a otro sistema capilar. Existen dos sistemas porta en el cuerpo humano:
        Sistema porta hepático: Las venas originadas en los capilares del tracto digestivo (desde el estómago hasta el recto) que transportan los productos de la digestión, se transforman de nuevo en capilares en los sinusoides hepáticos del hígado, para formar nuevas venas que desembocan en la circulación sistémica.


        Sistema porta hipofisario: La arteria hipofisaria superior procedente de la carótida interna, se ramifica en una primera red de capilares situados en la eminencia media. De estos capilares se forman las venas hipofisarias que descienden por el tallo hipofisario y originan una segunda red de capilares en la adenohipófisis que drenan en la vena yugular interna.

Nombres de las principales venas

Normalmente, cada vena está asociada con una arteria, a menudo con el mismo nombre (aunque a veces hay diferencias: por ejemplo, las arterias carótidas están asociadas con las venas yugulares). Los nombres de las principales venas son:

    Vena yugular.
    Vena subclavia.
    Venas coronarias.
    Vena cava superior (VCS) e inferior (VCI).
    Venas pulmonares.
    Vena renal.
    Vena femoral.
    Vena safena mayor y menor.

Las venas son el acceso más rápido para la extracción de una muestra de sangre para su análisis, Ademas las venas entran por la AD (Aurícula Derecha) y la VD (Ventricula Derecha) hace el intercambio gaseoso con los pulmones y sale por la VI (Ventricula Izquierda) y la AI ( Auricula Izquierda) toda esa sangre se llama Sangre Oxigenada que recorre todo el cuerpo para realizar nuestras actividades diarias de todos los dias. También son la vía más directa para la administración de medicamentos, fluidos y nutrición, llamándose a esta vía intravenosa o endovenosa.

 

Presión venosa


La presión venosa es un término general que define la presión media de la sangre dentro del compartimento venoso. Un término más específico es la presión venosa central, que define la presión de la sangre en la vena cava inferior a la entrada de la aurícula derecha del corazón. Esta presión es importante, porque define la presión de llenado del ventrículo derecho, y por tanto determina el volumen sistólico de eyección, de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling.

 

El volumen sistólico de eyección .es el volumen de sangre que bombea el corazón en cada latido, fundamental para asegurar el correcto aporte de sangre a todos los tejidos del cuerpo. El mecanismo de Frank-Starling establece que un aumento en el retorno venoso (la cantidad de sangre que llega por las venas cavas a la aurícula derecha) produce un aumento de la precarga ventricular (simplificado, el volumen de llenado del ventrículo izquierdo), y eso genera un incremento en el volumen sistólico de eyección.


Las venas y arterias en el transporte de sustancias

 

Las arterias y las venas presentan varias características diferenciales, en cuanto al transporte de sustancias. Las arterias transportan oxígeno y nutrientes en dirección de los tejidos. A nivel de los capilares, estas sustancias pasan por difusión desde la sangre hasta las células tisulares a favor de un gradiente de concentración, para suministrar las materias primas necesarias para el metabolismo celular. Inversamente, los productos de desecho del metabolismo celular (CO2 y otros metabolitos) salen de las células y entran en los capilares a favor de un gradiente de concentración.  En concreto, la hemoglobina desoxigenada tiene alta afinidad por el CO2, formándose carbaminohemoglobina. De manera que la sangre arterial, rica en oxígeno y nutrientes, al pasar por los capilares intercambia su contenido con el contenido celular, y los productos de desecho celulares pasan a las venas y se distribuyen hacia los distintos órganos encargados de su eliminación del organismo:

    El CO2 se elimina en forma de gas en los pulmones, y como bicarbonato (HCO3-) a través de los riñones;
    Una gran parte de los iones y productos metabólicos se eliminan a través de los riñones: el sodio, el potasio, el magnesio, el calcio, el amonio, la urea, etc;
    Algunos productos de desecho se eliminan por el hígado, a través de la bilis: por ejemplo, la bilirrubina, un producto de la degradación de la hemoglobina.

 

Desde un punto de vista gasométrico (contenido de gases disueltos), lo que diferencia la sangre arterial de la venosa es la presión parcial de oxígeno, o pO2 (que varía de 95 mmHg en promedio en las arterias a 40 mmHg en las venas), ya que la pCO2 es muy similar (40 en las arterias, y 46 en las venas).  Sin embargo, solo la fracción de un gas disuelta en un líquido contribuye al valor de su presión parcial, y tanto el O2 (en dirección de los tejidos) como el CO2 (generado en los tejidos) se transportan de maneras diferentes en la sangre. Mientras que el oxígeno se transporta de dos maneras (el 98 % unido a hemoglobina y solo el 2 % disuelto), el CO2 se transporta bien unido a la hemoglobina (30 %), bien en forma de bicarbonato (70 %), bien disuelto (10 %). Así que los valores de presión parcial solo reflejan una parte de la composición de la sangre. En los eritrocitos, el bicarbonato se transforma en agua y CO2, en una reacción catalizada por la anhidrasa carbónica. Este CO2 pasa por difusión a los alveolos pulmonares y se espira, como ocurre con el CO2 disuelto en la sangre y el CO2 unido a hemoglobina. Por ello, el aire espirado tiene una pCO2 de 27 mmHg, mientras que el aire atmosférico solo tiene una pCO2 de 0.3 mmHg. Es decir, como todo organismo vivo (con algunas excepciones), expulsamos CO2 al medio, que se generó en las mitocondrias como resultado del metabolismo celular.

 

Los productos resultantes del metabolismo celular, el CO2 y otros productos de desecho, deben eliminarse porque son tóxicos. La eliminación de estos compuestos es fundamental para el equilibrio del organismo, y si no se eliminan adecuadamente pueden generar problemas: así, una acumulación de CO2 (porque hay una hipoventilación, por ejemplo) puede producir una acidosis.

 

Enfermedades de las venas
    Varices.
    Flebitis.
    Trombosis venosa profunda.
    Trombosis de la vena renal.

 

Insuficiencia venosa

La insuficiencia venosa es la incapacidad de las venas para realizar el adecuado retorno de la sangre al corazón, tiene como agente etiopatogénico fundamental a la hipertensión venosa.

La insuficiencia venosa se puede originar por la presencia de uno o más de los siguientes factores:

Obstrucción del flujo venoso (ejemplos: Trombosis venosa, compresión extrínseca de una vena)
Reflujo valvular (ejemplo: varices)
Falla de bombas venosas (ejemplo: Trastornos motores).

 

Tratamiento

 

El diagnóstico y posterior tratamiento de cada uno de los factores etiológicos forma parte de la estrategia terapéutica del paciente.

Ya que se deben realizar estudios no invasivos de las venas de las piernas para evaluar el funcionamiento de las válvulas (ultrasonido doppler). En los casos en que exista trombosis venosa profunda, se deben utilizar anticoagulantes. Si el sistema superficial esta incompetente, no funcionan las válvulas de la vena safena y para este se requiere de un tratamiento endovascular o quirúrgico, al cual se debe acudir con un Cirujano Vascular.

No existe ningún medicamento que haga desaparecer las várices o “borre” las arañas vasculares. Los fármacos antivaricosos (pastillas, pomadas o gel) fundamentalmente controlan los síntomas producidos por las várices, es decir, el dolor, la pesadez y los calambres, principalmente.

La forma más común de tratamiento conservador lo constituye el uso de medias medicinales de compresión graduada (aprietan más en el tobillo que a nivel de la rodilla o el muslo), “ordeñando” la sangre venosa de las piernas hacia el corazón.


Insuficiencia venosa mixta
El método en el diagnóstico de la insuficiencia venosa crónica de los miembros inferiores
Varices:artículo para pacientes

Los factores de riesgo para la insuficiencia venosa abarcan:

•Edad •Ser mujer (relacionado con los niveles de la hormona progesterona) •Ser de estatura alta •Factores genéticos •Antecedentes de trombosis venosa profunda en las piernas •Obesidad •Embarazo •Permanecer sentado o de pie por mucho tiempo

Trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda—generalmente abreviada como TVP—consiste en la formación de un coágulo sanguíneo o trombo en una vena profunda. Es una forma de trombosis venosa que usualmente afecta las venas en la parte inferior de la pierna y el muslo, como la vena femoral o la vena poplítea, o las venas profundas de la pelvis. De vez en cuando las venas del brazo se ven afectadas que si es de aparición espontánea, se conoce como enfermedad de Paget-Schrötter. Puede presentarse a cualquier edad, aunque es frecuente en personas mayores de 50 años. Es característico la presencia de este evento en el Síndrome antifosfolípidos (SAFL) o Síndrome de Hughes. A diferencia de las venas superficiales, cercanas a la piel, las venas profundas se encuentran entretejidas en los grupos de músculos.

 

Un TVP puede ocurrir sin síntomas, pero en muchos casos la extremidad afectada se volverá dolorosa, hinchada, roja, caliente y las venas superficiales puede distenderse repletas de sangre que circula mal. La mayor complicación de una TVP es que podría desalojar el coágulo y viajar a los pulmones, causando una embolia pulmonar. Por lo tanto, la TVP es una emergencia médica, que si está presente en la extremidad inferior hay un 3% de probabilidad de que sea letal para el individuo. Una complicación tardía de la TVP es el síndrome postflebítico, que puede manifestarse como edema, dolor o malestar y trastornos en la piel.

 

Según la tríada de Virchow, la trombosis venosa se produce a través de tres mecanismos: disminución del flujo sanguíneo, daños a la pared de los vasos sanguíneos y una mayor tendencia de la sangre a que se coagule (hipercoagulabilidad). Varias condiciones médicas pueden conducir a la TVP, como la compresión de las venas, trauma físico, el cáncer, infecciones, enfermedades inflamatorias y algunas condiciones específicas, tales como accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca o el síndrome nefrótico. Hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de TVP, incluyendo la cirugía, hospitalización, inmovilización—por ejemplo, cuando se utilizan moldes ortopédicos, o durante los vuelos de largo recorrido, conocida como el síndrome de clase económica—, el tabaquismo, la obesidad, la edad, ciertos medicamentos, como el estrógeno o la eritropoyetina y la tendencia innata a formar coágulos conocida como trombofilia como en el caso de portadores de factor V Leiden. Las mujeres tienen un mayor riesgo durante el embarazo y el período postnatal.

 

La prueba diagnóstica más utilizada para el diagnóstico de la TVP incluye un examen de sangre llamada Dímero-D y el ultrasonido doppler de las venas afectadas. A veces, se requiere la realización de otros exámenes para encontrar la causa de la TVP. En determinados casos, puede indicarse un intento para romper el coágulo con agentes trombolíticos. Para evitar más acumulación y formación de nuevos coágulos, con el riesgo de embolismo pulmonar o un coágulo que se puede atascar en el cerebro, el corazón o en otra área, llevando a daño grave, se administran anticoagulantes (también conocidos como fluidificante de la sangre) y si no es posible, se puede indicar la colocación de un filtro en la vena cava inferior. Para la prevención de la TVP se recomienda el uso de anticoagulantes, compresión graduada (también conocido como medias tromboembólicas) o dispositivos de compresión neumática intermitente.

 

Etiología

 

Según la tríada de Virchow, la trombosis venosa se produce a través de tres mecanismos: disminución del flujo sanguíneo, daños a la pared de los vasos sanguíneos y una mayor tendencia de la sangre a que se coagule (hipercoagulabilidad). Varias condiciones médicas pueden conducir a la TVP, como la compresión de las venas, trauma físico, el cáncer, infecciones, enfermedades inflamatorias y algunas condiciones específicas, tales como accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca o el síndrome nefrótico. Hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de TVP, incluyendo la cirugía, hospitalización, inmovilización—por ejemplo, cuando se utilizan moldes ortopédicos, o durante los vuelos de largo recorrido, conocida como el síndrome de clase económica—, el tabaquismo, la obesidad, la edad, ciertos medicamentos, como el estrógeno o la eritropoyetina y la tendencia innata a formar coágulos conocida como trombofilia como en el caso de portadores de factor V Leiden.  Las mujeres tienen un mayor riesgo durante el embarazo y el período postnatal.

 

Cuadro clínico

 

Los síntomas que produce una trombosis venosa profunda son muy variables, van desde formas asintomáticas en un 25% de los casos, en las que se descubre al buscar el origen de sus complicaciones (tromboembolismo pulmonar, úlcera en las extremidades) o de forma casual al explorar pacientes con alto riesgo de presentarla (cáncer, intervenciones ortopédicas). La forma típica de presentación es caracterizada por tumefacción (edema) y dolor en una extremidad, acompañada de piel caliente, enrojecida, brillante y brusca aparición de venas dilatadas. Su presencia se demuestra sólo en el 20% de los casos en que se tiene la sospecha clínica de su existencia. Así pues la clínica sirve para sospecharla, pero siempre es necesario realizar una exploración por la imagen que la confirme y la evidencie (eco-doppler, flebografía, TAC).

Existen varias técnicas durante el examen físico para aumentar la probabilidad de detección de la TVP, como la medición de la circunferencia de la extremidad afectada y compararla con la contralateral en un punto fijo y determinar un aumento de volumen. Por su parte, la palpación de la vía de trayectoria de la vena a menudo es dolorosa. El examen físico no es fiable para excluir el diagnóstico de trombosis venosa profunda.

En la flegmasia alba dolens, la pierna se torna pálida y fría, con una disminución de pulso arterial, debido al espasmo vascular. Por lo general, la TVP resulta en la oclusión aguda de las venas femoral o ilíaca.

 

En la flegmasia cerulea dolens, hay una grave y casi total oclusión venosa de la extremidad, incluyendo las venas iliaca y femoral. La pierna está generalmente dolorosa, con cianosis y edematosa. La gangrena venosa puede aparecer como resultado de la incompetencia circulatoria.

Es fundamental que se incluya en la historia la posibilidad de un tromboembolismo pulmonar, ya que esto puede justificar una investigación más a fondo.

Se ha de tomar una cuidadosa historia que tenga en cuenta los factores de riesgo, incluido el uso de estrógenos—contenidos en los métodos de anticoncepción hormonal—, vuelos recientes de larga distancia, el uso de drogas intravenosas y antecedentes de aborto involuntario (que es un antecedente en varios trastornos que también pueden causar trombosis). Los antecedentes familiares pueden revelar un trastorno genético en el desarrollo de la TVP. Aproximadamente el 35 por ciento de los pacientes con TVP tienen al menos una mutación genética que favorezca la trombofilia, por ejemplo, deficiencias en los factores de anticoagulación proteína C, proteína S, antitrombina, o mutaciones en el factor V de coagulación y la protrombina.

 

Diagnóstico

 

El estándar de oro para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda es la flebografía por vía intravenosa, que implica la inyección en una vena periférica de la extremidad afectada con un agente de contraste y tomándose una radiografía, para ver si la oferta sanguínea se ha obstruido en las venas del lado afectado. Debido a su agresividad, esta prueba se realiza muy infrecuentemente. Es invasiva, técnico-dependiente, el contraste tiene efectos secundarios, y está indicada al poner un filtro de la vena cava inferior. También está la flebografía por TC. El Eco-Doppler es fiable para trombosis proximales.

 

Examen físico

 

La dorsiflexión del pie del lado afectado, una prueba conocida como signo de Homans, provoca dolor en la pantorrilla posterior. Sin embargo, debe señalarse que es de poco valor diagnóstico y en teoría es peligrosa debido a la posibilidad de desprendimiento de un coágulo. El signo de Olow incluye el apretar la pantorrilla posterior en busca de dolor con la maniobra. Sin embargo, estos signos médicos no funcionan del todo bien como valor pronóstico y no se incluyen en las reglas de predicción clínica que combinan las mejores conclusiones para diagnosticar TVP.

 

Probabilidad por puntuación

 

En 2006, Wells y Scarvelis presentaron un conjunto de reglas de predicción clínica de TVP, utilizando una fórmula generalizada de criterios clínicos para el embolismo pulmonar. Criterios de puntuación: desde -2 hasta un puntaje posible de 9 puntos.
Interpretación
Una puntuación de 2 o superior hace probable una trombosis venosa profunda. Por lo general, se considera el aporte de imágenes radiológicas de las venas de la pierna. Una puntuación menor de 2 hace que sea poco probable el diagnóstico de una trombosis venosa profunda. Para descartar la posibilidad de una TVP se puede recurrir a un análisis de sangre, como la prueba del dímero-D.

 

Laboratorio

 

Dímero-D

En una situación en que un paciente tenga una baja probabilidad de tener una TVP, la conducta actual consiste en iniciar las investigaciones por las pruebas de los niveles de dímero-D. Es un producto de la degradación de la fibrina, una indicación de que se está produciendo una trombosis en algún punto del cuerpo del sujeto, y que el coágulo fue disuelto por la plasmina. Un nivel bajo o negativo del dímero-D debe exhortar a otros posibles diagnósticos, como la rotura de un quiste de Baker, si el paciente tiene una suficientemente baja probabilidad clínica de TVP.

El dimero D tiene un alto valor predictivo negativo, pero esto no justifica el uso rutinario de la medición del Dimero D para la TVP, ya que la la TVS, celulitis y el hematoma intramuscular también lo elevan, haciendo necesario ampliar los estudios.

Imagenología

 

Pletismografía de impedancia, la ecografía Doppler, la ecografía de compresión de las venas de la pierna, junto con mediciones dúplex (para determinar el flujo de sangre), puede revelar un coágulo de sangre y su alcance (es decir, si está por debajo o por encima de la rodilla). La ecografía doppler color, debido a su alta sensibilidad (100%), especificidad (62 a 83%) y reproducibilidad, ha sustituido venografía como la prueba más utilizada en la evaluación de la enfermedad. Esta prueba consiste en una imagen en modo B y el análisis del flujo Doppler.

 

Tratamiento

 

La mayoría de las trombosis venosas profundas, que se localizan en zonas distales de la extremidad, desaparecen sin dificultad, aunque pueden crecer y extenderse a zonas más proximales donde es más fácil que se fragmenten y embolicen en el pulmón. Las trombosis venosas no producen embolias cerebrales, a excepción de aquellos pacientes que posean una comunicación permeable interauricular. Cuando se diagnostica una trombosis venosa profunda, cualquiera que sea su localización, debe tratarse primero con heparina, durante un mínimo de 5 días (por vía endovenosa o, lo más habitual, por vía subcutánea) y luego puede o bien prolongarse este tratamiento o bien administrarse anticoagulantes orales por un período variable.

 

Hospitalización

 

El tratamiento en el hogar del individuo es una opción de acuerdo a un metaanálisis publicado por la Colaboración Cochrane. Se considera la hospitalización de pacientes que tengan dos o más de los siguientes factores de riesgo debido a que pueden tener una mayor probabilidad de complicaciones durante su tratamiento:
TVP bilateral, insuficiencia renal, peso corporal <70 kg, inmovilidad extensa de reciente fecha, insuficiencia cardíaca crónica y cáncer.

 

Anticoagulación

 

El uso de anticoagulantes es el tratamiento rutinario de la trombosis venosa profunda. Durante años, el tratamiento estándar ha sido un medicamento denominado heparina, que impide la formación de coágulos. Por lo general, se inicia con un curso breve, menor de una semana, de heparina mientras se comienza al mismo tiempo un curso de 3 a 6 meses con warfarina o un inhibidor de la vitamina K relacionado. Se prefiere el uso de una heparina de bajo peso molecular (HBPM), a pesar de que se administra la heparina no fraccionada en pacientes que tienen una contraindicación para la HBPM, por ejemplo, pacientes con insuficiencia renal o inminente necesidad de un procedimiento invasivo. En aquellos pacientes que han tenido TVP recurrentes (dos o más), la anticoagulación es por lo general una terapia indicada a lo largo de la vida. Un metaanálisis por la Colaboración Cochrane ha relacionado los riesgos y los beneficios de una anticoagulación prolongada.

Los valores anormales del Dímero-D al final del tratamiento médico suele indicar la necesidad de continuar la terapia entre aquellos que tuvieron un primer evento de TVP espontánea.

 

Trombolisis

 

La trombolisis es un procedimiento realizado por radiólogos intervencionistas que generalmente se reserva en casos de un coágulo bastante amplio, como en los casos de trombosis iliofemoral extensa. Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios de la Colaboración Cochrane muestra mejorías en los resultados con la trombolisis, a corto y largo plazo principalmente en la disminución del síndrome posttrombotico. En julio de 2008, el Colegio Americano de Médicos de Pecho publicó nuevas pruebas basadas en las directrices clínicas para el tratamiento del tromboembolismo venoso (TEV), enfermedad que por primera vez sugirió la utilización de trombolisis farmacomecánica en el tratamiento de ciertos casos de trombosis venosa profunda aguda.

 

Medias de compresión

 

El uso de medias de compresión elásticas deben aplicarse sistemáticamente en el plazo de 1 mes desde el diagnóstico de TVP proximal y se continúa por un mínimo de un año después del diagnóstico. El iniciar el uso de las medias antes de la semana del diagnóstico puede resultar más efectivo. En casi todos estos estudios, las medias usadas eran más resistentes que las que venden en el mercado, creando una presión entre 20-30 mmHg o 30-40 mmHg y la mayoría llegaban hasta la rodilla.

Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios de la Colaboración Cochrane mostró menor incidencia de síndrome posflebítico en pacientes que usaban las medias de compresión. El número de pacientes que requerían del uso de las medias de compresión es proporcionalmente elevado, específicamente, se requiere la terapia en 4 o 5 pacientes para prevenir cada caso de síndrome posflebítico.

Filtro de la vena cava inferior

Los filtros que se colocan en la vena cava inferior reducen la aparición de embolismos pulmonares y es una opción para los pacientes con una contraindiciación absoluta al tratamiento anticoagulante, por ejemplo, pacientes con hemorragia intracraneal o los pocos pacientes que han documentado objetivamente recurrencias periódicas de embolismo pulmonar durante la anticoagulación. Un filtro de la vena cava inferior, también conocido como filtro Greenfield, puede impedir embolización pulmonar proveniente de un coágulo de la pierna. Sin embargo, los filtros mismos son posibles focos de trombosis, por lo que los filtros de la VCI son usados como medida para la prevención de un embolismo pulmonar inminente que le ponga en peligro la vida del paciente.

 

Prevención

 

Se debe evitar estar inactivo o inmovilizado por largos períodos como es permanecer sentado, reposar en cama, viajes largos en avión o en automóvil. Por lo general se prescriben anticoagulantes como medida preventiva.

 

Pacientes hospitalizados

 

En cuanto a los pacientes gravemente enfermos que han sido admitidos en el hospital con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad respiratoria, o que se limitan a la cama y tienen uno o más factores de riesgo adicionales, incluyendo cáncer activo, antecedentes de tromboembolismo venoso, sepsis, enfermedad neurológica grave, o enfermedad inflamatoria intestinal, se recomienda la profilaxis con heparina no fraxionada a dosis bajas o HBPM. Se puede utilizar enoxaparina o heparina no fraccionada. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) puede ser más eficaz que la no fraccionada. Si se utiliza heparina no fraxionada a 5000 U, se administra 3 veces al día.

 

En un ensayo controlado aleatorio y metaanálisis concluyeron que la profilaxis anticoagulante es eficaz en la prevención del tromboembolismo venoso sintomático en pacientes hospitalizados en situación de alto riesgo. Se necesitan nuevas investigaciones para determinar el riesgo de tromboembolismo venoso en estos pacientes después de la profilaxis se ha detenido. En lo que respecta a que los pacientes están en situación de riesgo, la mayoría de los estudios en el metaanálisis fueron de pacientes con clasificación de Nueva York Heart Association (NYHA) III-IV de insuficiencia cardiaca. Estos estudios y otros más recientes permanecen inconclusos en cuanto al efecto en pacientes hospitalizados con menor riesgo de TVP.

Los pacientes sometidos a diálisis renal crónica pueden estar en mayor riesgo de tromboembolismo , pero los ensayos controlados aleatorios no han abordado los riesgos y beneficios de la profilaxis.

 

Pacientes quirúrgicos

 

En los pacientes que se han sometido a cirugía, la heparina de bajo peso molecular (HBPM) suele ser rutinariamente administrada para prevenir futuras trombosis. La HBPM actualmente sólo puede ser administrada por inyección subcutánea. La profilaxis para las mujeres embarazadas que tienen antecedentes de trombosis puede limitarse a las inyecciones de HBPM o puede que no sea necesario si sus factores de riesgo son principalmente de carácter temporal.

La deambulación temprana y regular es parte de la terapia que tiene sus inicios antes del descubrimiento de los anticoagulantes y sigue siendo reconocido y utilizado en la actualidad. El caminar activa los músculos de las piernas para que actúen como bombas, lo que causa un aumento en la velocidad del flujo venoso y ello previene el estancamiento que promueve la coagulación intravascular. Los dispositivos de compresión neumática intermitente (IPC) han demostrado protección durante la estadía en la cama o silla para pacientes con un muy alto riesgo o con contraindicaciones para heparina. Los dispositivos IPC usan vejigas llenas de air que se envuelven alrededor del muslo y/o la pantorrilla. Las vejigas se inflan y desinflan alternativamente, apretando los músculos y aumentando la velocidad hasta en un 500%. Los dispositivos IPC han demostrado ser eficaces en pacientes con cirugía de rodilla y de cadera (una población con un riesgo de TVP y EP tan alto como el 80% sin tratamiento). Alternativamente, entre 150-300mg de aspirina se puede tomar.

 

Viajeros

 

Existe evidencia clínica que sugiere que el uso de medias de compresión durante el viaje también reduce la incidencia de trombosis en las personas en vuelos de larga distancia. Un estudio aleatorizado en el 2001 comparado dos grupos de pasajeros de líneas aéreas de larga distancia, un grupo de viajeros llevaban medias de compresión, otros no. Los pasajeros fueron escaneados y una prueba de sangre para comprobar la incidencia de TVP. Los resultados mostraron que la TVP asintomática se produjo en el 10% de los pasajeros que no usan medias de compresión. El grupo que llevaba medias de compresión no tenían TVP. Los autores concluyeron que el uso de medias elásticas de compresión reduce la incidencia de TVP en pasajeros de líneas aéreas de larga distancia.

 

Complicaciones

El coágulo sanguíneo o trombo situado en el interior de las venas, produce alteraciones de su pared y de las múltiples válvulas que existen en su trayecto, pudiendo por un lado desprenderse e impactar en el árbol pulmonar provocando la aparición de un embolismo pulmonar o bien disolverse, pero perdurando la lesión causada en la pared de la vena y produciendo meses o años después el denominado síndrome postrombótico.

 

Trombosis venosa profunda

 

La trombosis venosa profunda—generalmente abreviada como TVP—consiste en la formación de un coágulo sanguíneo o trombo en una vena profunda. Es una forma de trombosis venosa que usualmente afecta las venas en la parte inferior de la pierna y el muslo, como la vena femoral o la vena poplítea, o las venas profundas de la pelvis. De vez en cuando las venas del brazo se ven afectadas que si es de aparición espontánea, se conoce como enfermedad de Paget-Schrötter. Puede presentarse a cualquier edad, aunque es frecuente en personas mayores de 50 años. Es característico la presencia de este evento en el Síndrome antifosfolípidos (SAFL) o Síndrome de Hughes. A diferencia de las venas superficiales, cercanas a la piel, las venas profundas se encuentran entretejidas en los grupos de músculos.

Un TVP puede ocurrir sin síntomas, pero en muchos casos la extremidad afectada se volverá dolorosa, hinchada, roja, caliente y las venas superficiales puede distenderse repletas de sangre que circula mal. La mayor complicación de una TVP es que podría desalojar el coágulo y viajar a los pulmones, causando una embolia pulmonar. Por lo tanto, la TVP es una emergencia médica, que si está presente en la extremidad inferior hay un 3% de probabilidad de que sea letal para el individuo. Una complicación tardía de la TVP es el síndrome postflebítico, que puede manifestarse como edema, dolor o malestar y trastornos en la piel.

 

Según la tríada de Virchow, la trombosis venosa se produce a través de tres mecanismos: disminución del flujo sanguíneo, daños a la pared de los vasos sanguíneos y una mayor tendencia de la sangre a que se coagule (hipercoagulabilidad). Varias condiciones médicas pueden conducir a la TVP, como la compresión de las venas, trauma físico, el cáncer, infecciones, enfermedades inflamatorias y algunas condiciones específicas, tales como accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca o el síndrome nefrótico. Hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de TVP, incluyendo la cirugía, hospitalización, inmovilización—por ejemplo, cuando se utilizan moldes ortopédicos, o durante los vuelos de largo recorrido, conocida como el síndrome de clase económica—, el tabaquismo, la obesidad, la edad, ciertos medicamentos, como el estrógeno o la eritropoyetina y la tendencia innata a formar coágulos conocida como trombofilia como en el caso de portadores de factor V Leiden. Las mujeres tienen un mayor riesgo durante el embarazo y el período postnatal.

 

La prueba diagnóstica más utilizada para el diagnóstico de la TVP incluye un examen de sangre llamada Dímero-D y el ultrasonido doppler de las venas afectadas. A veces, se requiere la realización de otros exámenes para encontrar la causa de la TVP. En determinados casos, puede indicarse un intento para romper el coágulo con agentes trombolíticos. Para evitar más acumulación y formación de nuevos coágulos, con el riesgo de embolismo pulmonar o un coágulo que se puede atascar en el cerebro, el corazón o en otra área, llevando a daño grave, se administran anticoagulantes (también conocidos como fluidificante de la sangre) y si no es posible, se puede indicar la colocación de un filtro en la vena cava inferior. Para la prevención de la TVP se recomienda el uso de anticoagulantes, compresión graduada (también conocido como medias tromboembólicas) o dispositivos de compresión neumática intermitente.

 

Etiología

 

Según la tríada de Virchow, la trombosis venosa se produce a través de tres mecanismos: disminución del flujo sanguíneo, daños a la pared de los vasos sanguíneos y una mayor tendencia de la sangre a que se coagule (hipercoagulabilidad). Varias condiciones médicas pueden conducir a la TVP, como la compresión de las venas, trauma físico, el cáncer, infecciones, enfermedades inflamatorias y algunas condiciones específicas, tales como accidentes cerebrovasculares, insuficiencia cardíaca o el síndrome nefrótico. Hay varios factores que pueden aumentar el riesgo de TVP, incluyendo la cirugía, hospitalización, inmovilización—por ejemplo, cuando se utilizan moldes ortopédicos, o durante los vuelos de largo recorrido, conocida como el síndrome de clase económica—, el tabaquismo, la obesidad, la edad, ciertos medicamentos, como el estrógeno o la eritropoyetina y la tendencia innata a formar coágulos conocida como trombofilia como en el caso de portadores de factor V Leiden. Las mujeres tienen un mayor riesgo durante el embarazo y el período postnatal.

 

Cuadro clínico

 

Los síntomas que produce una trombosis venosa profunda son muy variables, van desde formas asintomáticas en un 25% de los casos, en las que se descubre al buscar el origen de sus complicaciones (tromboembolismo pulmonar, úlcera en las extremidades) o de forma casual al explorar pacientes con alto riesgo de presentarla (cáncer, intervenciones ortopédicas). La forma típica de presentación es caracterizada por tumefacción (edema) y dolor en una extremidad, acompañada de piel caliente, enrojecida, brillante y brusca aparición de venas dilatadas. Su presencia se demuestra sólo en el 20% de los casos en que se tiene la sospecha clínica de su existencia. Así pues la clínica sirve para sospecharla, pero siempre es necesario realizar una exploración por la imagen que la confirme y la evidencie (eco-doppler, flebografía, TAC).

 

Existen varias técnicas durante el examen físico para aumentar la probabilidad de detección de la TVP, como la medición de la circunferencia de la extremidad afectada y compararla con la contralateral en un punto fijo y determinar un aumento de volumen. Por su parte, la palpación de la vía de trayectoria de la vena a menudo es dolorosa. El examen físico no es fiable para excluir el diagnóstico de trombosis venosa profunda.

En la flegmasia alba dolens, la pierna se torna pálida y fría, con una disminución de pulso arterial, debido al espasmo vascular. Por lo general, la TVP resulta en la oclusión aguda de las venas femoral o ilíaca.

 

En la flegmasia cerulea dolens, hay una grave y casi total oclusión venosa de la extremidad, incluyendo las venas iliaca y femoral. La pierna está generalmente dolorosa, con cianosis y edematosa. La gangrena venosa puede aparecer como resultado de la incompetencia circulatoria.

Es fundamental que se incluya en la historia la posibilidad de un tromboembolismo pulmonar, ya que esto puede justificar una investigación más a fondo.

Se ha de tomar una cuidadosa historia que tenga en cuenta los factores de riesgo, incluido el uso de estrógenos—contenidos en los métodos de anticoncepción hormonal—, vuelos recientes de larga distancia, el uso de drogas intravenosas y antecedentes de aborto involuntario (que es un antecedente en varios trastornos que también pueden causar trombosis). Los antecedentes familiares pueden revelar un trastorno genético en el desarrollo de la TVP. Aproximadamente el 35 por ciento de los pacientes con TVP tienen al menos una mutación genética que favorezca la trombofilia, por ejemplo, deficiencias en los factores de anticoagulación proteína C, proteína S, antitrombina, o mutaciones en el factor V de coagulación y la protrombina.

 

Diagnóstico

 

El estándar de oro para el diagnóstico de la trombosis venosa profunda es la flebografía por vía intravenosa, que implica la inyección en una vena periférica de la extremidad afectada con un agente de contraste y tomándose una radiografía, para ver si la oferta sanguínea se ha obstruido en las venas del lado afectado. Debido a su agresividad, esta prueba se realiza muy infrecuentemente. Es invasiva, técnico-dependiente, el contraste tiene efectos secundarios, y está indicada al poner un filtro de la vena cava inferior. También está la flebografía por TC. El Eco-Doppler es fiable para trombosis proximales.

 

Examen físico

 

La dorsiflexión del pie del lado afectado, una prueba conocida como signo de Homans, provoca dolor en la pantorrilla posterior. Sin embargo, debe señalarse que es de poco valor diagnóstico y en teoría es peligrosa debido a la posibilidad de desprendimiento de un coágulo. El signo de Olow incluye el apretar la pantorrilla posterior en busca de dolor con la maniobra. Sin embargo, estos signos médicos no funcionan del todo bien como valor pronóstico y no se incluyen en las reglas de predicción clínica que combinan las mejores conclusiones para diagnosticar TVP.

 

Probabilidad por puntuación

 

En 2006, Wells y Scarvelis presentaron un conjunto de reglas de predicción clínica de TVP, utilizando una fórmula generalizada de criterios clínicos para el embolismo pulmonar. Criterios de puntuación: desde -2 hasta un puntaje posible de 9 puntos.
Interpretación
Una puntuación de 2 o superior hace probable una trombosis venosa profunda. Por lo general, se considera el aporte de imágenes radiológicas de las venas de la pierna. Una puntuación menor de 2 hace que sea poco probable el diagnóstico de una trombosis venosa profunda. Para descartar la posibilidad de una TVP se puede recurrir a un análisis de sangre, como la prueba del dímero-D.

Laboratorio

Dímero-D

En una situación en que un paciente tenga una baja probabilidad de tener una TVP, la conducta actual consiste en iniciar las investigaciones por las pruebas de los niveles de dímero-D. Es un producto de la degradación de la fibrina, una indicación de que se está produciendo una trombosis en algún punto del cuerpo del sujeto, y que el coágulo fue disuelto por la plasmina. Un nivel bajo o negativo del dímero-D debe exhortar a otros posibles diagnósticos, como la rotura de un quiste de Baker, si el paciente tiene una suficientemente baja probabilidad clínica de TVP.

El dimero D tiene un alto valor predictivo negativo, pero esto no justifica el uso rutinario de la medición del Dimero D para la TVP, ya que la la TVS, celulitis y el hematoma intramuscular también lo elevan, haciendo necesario ampliar los estudios.

 

Imagenología

 

Pletismografía de impedancia, la ecografía Doppler, la ecografía de compresión de las venas de la pierna, junto con mediciones dúplex (para determinar el flujo de sangre), puede revelar un coágulo de sangre y su alcance (es decir, si está por debajo o por encima de la rodilla). La ecografía doppler color, debido a su alta sensibilidad (100%), especificidad (62 a 83%) y reproducibilidad, ha sustituido venografía como la prueba más utilizada en la evaluación de la enfermedad. Esta prueba consiste en una imagen en modo B y el análisis del flujo Doppler.

 

Tratamiento

 

La mayoría de las trombosis venosas profundas, que se localizan en zonas distales de la extremidad, desaparecen sin dificultad, aunque pueden crecer y extenderse a zonas más proximales donde es más fácil que se fragmenten y embolicen en el pulmón. Las trombosis venosas no producen embolias cerebrales, a excepción de aquellos pacientes que posean una comunicación permeable interauricular. Cuando se diagnostica una trombosis venosa profunda, cualquiera que sea su localización, debe tratarse primero con heparina, durante un mínimo de 5 días (por vía endovenosa o, lo más habitual, por vía subcutánea) y luego puede o bien prolongarse este tratamiento o bien administrarse anticoagulantes orales por un período variable.

 

Hospitalización

 

El tratamiento en el hogar del individuo es una opción de acuerdo a un metaanálisis publicado por la Colaboración Cochrane. Se considera la hospitalización de pacientes que tengan dos o más de los siguientes factores de riesgo debido a que pueden tener una mayor probabilidad de complicaciones durante su tratamiento:
TVP bilateral, insuficiencia renal, peso corporal <70 kg, inmovilidad extensa de reciente fecha, insuficiencia cardíaca crónica y cáncer.

 

Anticoagulación

 

El uso de anticoagulantes es el tratamiento rutinario de la trombosis venosa profunda. Durante años, el tratamiento estándar ha sido un medicamento denominado heparina, que impide la formación de coágulos. Por lo general, se inicia con un curso breve, menor de una semana, de heparina mientras se comienza al mismo tiempo un curso de 3 a 6 meses con warfarina o un inhibidor de la vitamina K relacionado. Se prefiere el uso de una heparina de bajo peso molecular (HBPM), a pesar de que se administra la heparina no fraccionada en pacientes que tienen una contraindicación para la HBPM, por ejemplo, pacientes con insuficiencia renal o inminente necesidad de un procedimiento invasivo. En aquellos pacientes que han tenido TVP recurrentes (dos o más), la anticoagulación es por lo general una terapia indicada a lo largo de la vida. Un metaanálisis por la Colaboración Cochrane ha relacionado los riesgos y los beneficios de una anticoagulación prolongada.

Los valores anormales del Dímero-D al final del tratamiento médico suele indicar la necesidad de continuar la terapia entre aquellos que tuvieron un primer evento de TVP espontánea.

 

Trombolisis

 

La trombolisis es un procedimiento realizado por radiólogos intervencionistas que generalmente se reserva en casos de un coágulo bastante amplio, como en los casos de trombosis iliofemoral extensa. Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios de la Colaboración Cochrane muestra mejorías en los resultados con la trombolisis, a corto y largo plazo principalmente en la disminución del síndrome posttrombotico. En julio de 2008, el Colegio Americano de Médicos de Pecho publicó nuevas pruebas basadas en las directrices clínicas para el tratamiento del tromboembolismo venoso (TEV), enfermedad que por primera vez sugirió la utilización de trombolisis farmacomecánica en el tratamiento de ciertos casos de trombosis venosa profunda aguda.

 

Medias de compresión

 

El uso de medias de compresión elásticas deben aplicarse sistemáticamente en el plazo de 1 mes desde el diagnóstico de TVP proximal y se continúa por un mínimo de un año después del diagnóstico. El iniciar el uso de las medias antes de la semana del diagnóstico puede resultar más efectivo. En casi todos estos estudios, las medias usadas eran más resistentes que las que venden en el mercado, creando una presión entre 20-30 mmHg o 30-40 mmHg y la mayoría llegaban hasta la rodilla.

Un metaanálisis de ensayos controlados aleatorios de la Colaboración Cochrane mostró menor incidencia de síndrome posflebítico en pacientes que usaban las medias de compresión. El número de pacientes que requerían del uso de las medias de compresión es proporcionalmente elevado, específicamente, se requiere la terapia en 4 o 5 pacientes para prevenir cada caso de síndrome posflebítico.

Filtro de la vena cava inferior

Los filtros que se colocan en la vena cava inferior reducen la aparición de embolismos pulmonares y es una opción para los pacientes con una contraindiciación absoluta al tratamiento anticoagulante, por ejemplo, pacientes con hemorragia intracraneal o los pocos pacientes que han documentado objetivamente recurrencias periódicas de embolismo pulmonar durante la anticoagulación. Un filtro de la vena cava inferior, también conocido como filtro Greenfield, puede impedir embolización pulmonar proveniente de un coágulo de la pierna. Sin embargo, los filtros mismos son posibles focos de trombosis, por lo que los filtros de la VCI son usados como medida para la prevención de un embolismo pulmonar inminente que le ponga en peligro la vida del paciente.

 

Prevención

 

Se debe evitar estar inactivo o inmovilizado por largos períodos como es permanecer sentado, reposar en cama, viajes largos en avión o en automóvil. Por lo general se prescriben anticoagulantes como medida preventiva.

 

Pacientes hospitalizados

 

En cuanto a los pacientes gravemente enfermos que han sido admitidos en el hospital con insuficiencia cardíaca congestiva grave o enfermedad respiratoria, o que se limitan a la cama y tienen uno o más factores de riesgo adicionales, incluyendo cáncer activo, antecedentes de tromboembolismo venoso, sepsis, enfermedad neurológica grave, o enfermedad inflamatoria intestinal, se recomienda la profilaxis con heparina no fraxionada a dosis bajas o HBPM. Se puede utilizar enoxaparina o heparina no fraccionada. La heparina de bajo peso molecular (HBPM) puede ser más eficaz que la no fraccionada. Si se utiliza heparina no fraxionada a 5000 U, se administra 3 veces al día.

 

En un ensayo controlado aleatorio y metaanálisis concluyeron que la profilaxis anticoagulante es eficaz en la prevención del tromboembolismo venoso sintomático en pacientes hospitalizados en situación de alto riesgo. Se necesitan nuevas investigaciones para determinar el riesgo de tromboembolismo venoso en estos pacientes después de la profilaxis se ha detenido. En lo que respecta a que los pacientes están en situación de riesgo, la mayoría de los estudios en el metaanálisis fueron de pacientes con clasificación de Nueva York Heart Association (NYHA) III-IV de insuficiencia cardiaca. Estos estudios y otros más recientes permanecen inconclusos en cuanto al efecto en pacientes hospitalizados con menor riesgo de TVP.

Los pacientes sometidos a diálisis renal crónica pueden estar en mayor riesgo de tromboembolismo , pero los ensayos controlados aleatorios no han abordado los riesgos y beneficios de la profilaxis.

 

Pacientes quirúrgicos

 

En los pacientes que se han sometido a cirugía, la heparina de bajo peso molecular (HBPM) suele ser rutinariamente administrada para prevenir futuras trombosis. La HBPM actualmente sólo puede ser administrada por inyección subcutánea. La profilaxis para las mujeres embarazadas que tienen antecedentes de trombosis puede limitarse a las inyecciones de HBPM o puede que no sea necesario si sus factores de riesgo son principalmente de carácter temporal.

 

La deambulación temprana y regular es parte de la terapia que tiene sus inicios antes del descubrimiento de los anticoagulantes y sigue siendo reconocido y utilizado en la actualidad. El caminar activa los músculos de las piernas para que actúen como bombas, lo que causa un aumento en la velocidad del flujo venoso y ello previene el estancamiento que promueve la coagulación intravascular. Los dispositivos de compresión neumática intermitente (IPC) han demostrado protección durante la estadía en la cama o silla para pacientes con un muy alto riesgo o con contraindicaciones para heparina. Los dispositivos IPC usan vejigas llenas de air que se envuelven alrededor del muslo y/o la pantorrilla. Las vejigas se inflan y desinflan alternativamente, apretando los músculos y aumentando la velocidad hasta en un 500%. Los dispositivos IPC han demostrado ser eficaces en pacientes con cirugía de rodilla y de cadera (una población con un riesgo de TVP y EP tan alto como el 80% sin tratamiento). Alternativamente, entre 150-300mg de aspirina se puede tomar.

 

Viajeros

 

Existe evidencia clínica que sugiere que el uso de medias de compresión durante el viaje también reduce la incidencia de trombosis en las personas en vuelos de larga distancia. Un estudio aleatorizado en el 2001 comparado dos grupos de pasajeros de líneas aéreas de larga distancia, un grupo de viajeros llevaban medias de compresión, otros no. Los pasajeros fueron escaneados y una prueba de sangre para comprobar la incidencia de TVP. Los resultados mostraron que la TVP asintomática se produjo en el 10% de los pasajeros que no usan medias de compresión. El grupo que llevaba medias de compresión no tenían TVP. Los autores concluyeron que el uso de medias elásticas de compresión reduce la incidencia de TVP en pasajeros de líneas aéreas de larga distancia.

 

Complicaciones

 

El coágulo sanguíneo o trombo situado en el interior de las venas, produce alteraciones de su pared y de las múltiples válvulas que existen en su trayecto, pudiendo por un lado desprenderse e impactar en el árbol pulmonar provocando la aparición de un embolismo pulmonar o bien disolverse, pero perdurando la lesión causada en la pared de la vena y produciendo meses o años después el denominado síndrome postrombótico.

 

Hipercolesterolemia

 

La hipercolesterolemia (literalmente: colesterol elevado de la sangre) es la presencia de niveles elevados de colesterol en la sangre. No puede considerarse una patología sino un desajuste metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y puede contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente enfermedad de las arterias coronarias. Está estrechamente vinculado a los términos hiperlipidemia (los niveles elevados de lípidos) y hiperlipoproteinemia (los niveles elevados de lipoproteínas).

 

El colesterol elevado en la sangre se debe a las anormalidades en los niveles de lipoproteínas, las partículas que llevan el colesterol en la circulación sanguínea. Esto se puede relacionar con la dieta, los factores genéticos (tales como mutaciones del receptor de LDL en la hipercolesterolemia familiar) y la presencia de otras enfermedades tales como diabetes y una tiroides hipoactiva. El tipo de hipercolesterolemia depende de qué tipo de partícula (tal como lipoproteína de la baja densidad).

Los niveles altos en colesterol se tratan con dietas bajas en lípidos, medicamentos, y a veces con tratamientos que incluyen cirugía (para los subtipos graves particulares). Éste es énfasis también creciente en otros factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular, tal como tensión arterial alta.

El colesterol elevado no conduce a los síntomas específicos inmediatamente. Algunos tipos de hipercolesterolemia llevan a los resultados físicos específicos: xantoma (deposición del colesterol en la piel o en tendones), xantelasma parpebral (depósitos alrededor de los párpados) y arco senil (descoloración blanca de la córnea periférica). La hipercolesterolemia elevada de muchos años lleva a la ateroesclerosis acelerada; esto puede expresarse en un número de enfermedades cardiovasculares: enfermedad de la arteria coronaria (angina de pecho, ataques del corazón), movimiento y accidente isquémico y enfermedad vascular periférica.

 

Diagnóstico

 

No existe un nivel específico en el cual los niveles de colesterol sea anormal. Los niveles de colesterol se encuentran en una serie continua dentro de una población. Los niveles de colesterol más altos llevan al riesgo creciente de enfermedad específica, especialmente enfermedades cardiovasculares. Específicamente, los altos niveles de colesterol de LDL se asocian a riesgo creciente. Al hablar de hipercolesterolemia, la mayoría de la gente se refieren a niveles del colesterol de LDL. Al medir el colesterol, es importante medir sus subfracciones antes de sacar una conclusión en cuanto a la causa del problema. Las subfracciones son LDL, HDL y VLDL. En el pasado, los niveles de LDL y de VLDL se medían muy raramente debido a su alto costo. Los niveles de VLDL se reflejan en los niveles de triglicéridos (generalmente el cerca de 45% de triglicéridos se compone de VLDL). LDL era estimado generalmente como valor calculado de las otras fracciones (colesterol total menos HDL y VLDL); este método se llama el cálculo de Friedewald; específicamente: Colesterol del total del ~= de LDL - HDL - (0,2 triglicéridos de x). Los métodos del laboratorio menos costoso (y menos exacto) y la fórmula de Friedewald, se han utilizado de largo debido a la complejidad, el trabajo y el costo de los métodos electroforéticos desarrollados en los años 70 para identificar las diversas partículas de la lipoproteína que transportan el colesterol en la sangre. En el año 80, los métodos originales, desarrollados por el trabajo de investigación en los mediados de los años setenta costaron cerca de US$ 5000, al cambio de 1980, por muestra de sangre/persona. Con tiempo, se han desarrollado los análisis más avanzados de laboratorio que miden LDL y los tamaños de las partículas y los niveles de VLDL y son más baratos. Éstos se han desarrollado y llegan a ser en parte más populares como resultado de la evidencia cada vez mayor que intencionalmente el cambio de los patrones del transporte del colesterol, incluyendo a ciertos valores anormales comparados a la mayoría de los adultos, tiene a menudo un efecto marcado sobre la reducción, incluso invirtiendo parcialmente, el proceso aterosclerótico del ensayo clínico. Con la investigación y avances en curso en los métodos de laboratorio, los precios para análisis más sofisticados han disminuido marcadamente, menos de US$100, al cambio de 2004, algunos laboratorios y con aumentos simultáneos en la exactitud de la medición de los métodos. En algunas ocasiones se encuentra como un síntoma para diagnóstico mareos con sensación de vértigo, cansancio excesivo y sensación de desmayo u adormecimiento, esto es debido al alto nivel de colesterol en la sangre y la dificultad de esta para circular por el cuerpo, por lo cual será necesario realizar estudios indicados por el médico para evaluar la aparición de esta enfermedad. También produce alteraciones en la visión.

 

Investigación

 

Antonio Alcalá Malavé consiguió en 2002 descubrir que las áreas cerebrales 17, 18 y 19 de Brodman servían además de para inducir el fenómeno físico y químico de la visión, para informar del riesgo cardiovascular asociado al colesterol. Ese informe biológico se traducía como fallo visual en la calidad, cantidad, color y contraste de las imágenes que llegaban al cerebro o que eran procesadas por el mismo aunque ya aberradas. Sus trabajos son verificables por campimetría computerizada y análisis computerizado cromático.

 

 

Edema

 

El edema (o hidropesía) es la acumulación de líquido en el espacio extracelular o intersticial, además de las cavidades del organismo.

El edema se considera un signo clínico. Se revisa de forma interdiaria (día por medio) y, cuando es factible, se mide el contorno de la zona afectada con una cinta métrica (en milímetros). Este efecto es fácilmente apreciable cuando se produce una quemadura solar, ya que se produce edema y enrojecimiento. Después de apretar con el dedo sobre la quemadura, esa zona se queda blanca durante un tiempo hasta que vuelve a su estado anterior.

 

Homeostasis de fluidos corporales


En general, la cantidad de líquido intersticial está definido por el equilibrio de fluidos del organismo, mediante el mecanismo de homeostasis. En la práctica, la distribución de líquidos en el cuerpo sigue la regla 60-40-20. Para un individuo normal, aproximadamente el 60% del peso corporal es agua, del cual aproximadamente el 40% es intracelular, y el 20% es extracelular. Como 1 l de agua pesa 1 kg, se deduce que el 60% de una persona de 70 kg son 42 kg (o 42 l) de agua corporal total. Si el 40% del peso de la persona es agua corporal intracelular, entonces el volumen intracelular es aproximadamente 28 l, y el volumen extracelular aproximadamente 14 l, que se reparte entre el volumen intravascular (el plasma sanguíneo, que representa el 25%: unos 4 l) y extravascular (el líquido intersticial, el 75% restante: 10 l).

 

Los fluidos de los compartimentos intravascular y extravascular se intercambian fácilmente para mantener el equilibrio indicado. El fluido intravascular sale de los vasos sanguíneos (fundamentalmente a través de los capilares) y entra en el espacio intersticial.​ Este es el proceso de filtración de fluidos. Se estima que, en un órgano típico, aproximadamente un 1% de plasma se filtra hacia el espacio intersticial. En condiciones normales, para que el organismo esté en equilibrio, el mismo líquido que sale de los vasos sanguíneos hacia el espacio intersticial debe volver a la vasculatura. Hay dos vías por las cuales el fluido retorna a la sangre:

 

la mayor parte del fluido se reabsorbe en el segmento final de los capilares o en las vénulas a continuación; sin embargo, la tasa de reabsorción de líquidos es menor que la tasa de filtración, por lo que hace falta un segundo mecanismo que recoja el exceso de fluido filtrado hacia el líquido intersticial;
el segundo mecanismo implica los vasos linfáticos, que recogen el excedente de fluido intersticial y lo vierten en el sistema venoso, a nivel de las venas subclavias.
El edema se forma cuando se produce una secreción excesiva de líquido hacia el espacio intersticial o cuando éste no se recupera de forma correcta, bien por problemas de reabsorción o por problemas linfáticos.

 

Hay siete factores que pueden contribuir a la formación de edema:​

Por incremento de la presión hidrostática o
reducción de la presión oncótica en los vasos sanguíneos;
por aumento en la permeabilidad de la pared de los vasos sanguíneos, como sucede en la inflamación;
por obstrucción de la recogida de fluidos vía el sistema linfático; o,
por cambios en las propiedades de retención de agua de los tejidos,
por disminución de las proteínas plasmáticas que disminuyen la presión oncótica de la sangre,
por aumento del volumen de líquido extracelular como resultado de condiciones relacionadas con la retención hídrica.
Una presión hidrostática elevada a menudo refleja un aumento en la retención de agua y sodio por los riñones.

Una presión oncótica reducida puede deberse a un defecto de síntesis de proteínas plasmáticas en el hígado o una pérdida excesiva de proteínas a nivel renal, como ocurre en el síndrome nefrótico.

En el linfedema, el sistema linfático se encuentra obstruido, bien porque está dañado (a causa de una infección, por ejemplo), bien por la existencia de malformaciones, diabetes, debilidad o falla congénita del corazón

En cuanto al edema de origen inflamatorio, es causado por una molécula producida por los mastocitos y basófilos, la histamina, que dilata las arteriolas y aumenta la permeabilidad de las vénulas, lo que favorece la salida de fluido plasmático endoplástico.

 

Patogenia del edema


La generación de fluido intersticial está regulado por las fuerzas de la ecuación de Starling.​

{\displaystyle \ Q=K_{f}([P_{c}-P_{i}]-R[\pi _{c}-\pi _{i}])} {\displaystyle \ Q=K_{f}([P_{c}-P_{i}]-R[\pi _{c}-\pi _{i}])}
La presión hidrostática dentro de los vasos sanguíneos (Pc) tiende a que el agua se filtre hacia el espacio intercelular, y de aquí a los tejidos. Esto genera una diferencia en la concentración de proteínas entre el plasma sanguíneo y el tejido, que genera una presión oncótica (πc): la concentración de proteínas en el plasma tiende a reabsorber el agua de vuelta desde los tejidos hacia el plasma. La ecuación de Starling establece que la tasa de flujo de fluido viene definida por la diferencia entre las dos presiones (la hidrostática y la oncótica) y por la permeabilidad del vaso sanguíneo (Kf). La resultante de las dos presiones determina el sentido del flujo. La mayor parte del flujo de agua ocurre en los capilares, o en las vénulas postcapilares, que tienen una pared semipermeable que permite pasar el agua más fácilmente que las proteínas. Se dice que las proteínas son "reflejadas", porque no pueden pasar libremente, y la eficiencia de la reflexión viene dada por una constante (R), de valor máximo 1. Si las separaciones entre las células que forman el vaso se abren, la permeabilidad al agua aumenta en primer lugar, pero a medida que las aperturas aumentan de tamaño, la permeabilidad a las proteínas aumenta también.

 

Los cambios en las variables de la ecuación de Starling pueden contribuir a la formación de edema, bien por aumento en la presión hidrostática dentro del vaso (que impulsará el agua hacia el espacio intercelular), un descenso en la presión oncótica en el interior del vaso o un aumento en la permeabilidad de la pared del vaso. Esto último tiene dos efectos: permite al agua fluir con más libertad y reduce la diferencia de presión oncótica, al permitir a las proteínas salir del vaso con más facilidad.

 

En forma resumida, las causas principales de edema son:​

a.- Aumento de la presión hidrostática de la sangre en la microcirculación:

por aumento de la presión venosa, como ocurre en la insuficiencia cardíaca, la hipervolemia (aumento del volumen sanguíneo), obstrucción venosa (por trombosis venosa o compresión), incompetencia de las válvulas venosas (el caso de las varices) o el efecto de la gravedad;
por aumento de la presión arterial, como ocurre en la hipertensión;
por disminución de la resistencia arterial (por causa fisiológica o farmacológica);
b.- Aumento de la permeabilidad capilar, por daño vascular (por ejemplo, en quemaduras o traumatismos) o debido a la presencia de inflamación;

c.- Disminución del nivel de proteínas plasmáticas, sobre todo albúmina, que determina el 70% de la presión oncótica. Cuando disminuye el nivel de proteínas disminuye la presión oncótica, como ocurre en la cirrosis hepática, malnutrición, quemaduras y síndrome nefrótico.

d.- Bloqueo del drenaje linfático (linfedema), por traumatismos, inflamación de las vías linfáticas o invasión de éstas por parásitos (por ejemplo, filariasis).

Tipos de edema
Según la temperatura
El edema se puede presentar frío o caliente

Según la extensión
El edema puede ser generalizado (anasarca) en caso de síndrome nefrótico (oliguria, hipoalbuminemia, de origen crónica, y proteinuria), glomerulonefritis secundaria (Lupus eritematoso sistémico, diabetes mellitus, Gota, amiloidosis)

 

Edema generalizado
También denominado sistémico, que cuando es intenso provoca una hinchazón difusa de todos los tejidos y órganos del cuerpo, especialmente el tejido celular subcutáneo, llamándose entonces anasarca.

En el fallo cardíaco, se produce un aumento en la presión hidrostática, mientras que en el síndrome nefrótico y en el fallo hepático se produce una caída de la presión oncótica. Se considera que estas patologías explican la aparición de edema, aunque la situación podría ser más compleja.

En estos casos, se puede producir edema en múltiples órganos y en los miembros periféricos. Por ejemplo, un fallo cardíaco importante puede causar edema pulmonar, pleural, ascitis y edema periférico.

 

En el caso del síndrome nefrótico, el edema aparece normalmente antes de que los niveles de proteína en la orina sean suficientemente elevados como para explicar por sí solo la aparición de edema debido a la disminución de la presión oncótica. Ello se debe a que en este síndrome, además de las alteraciones de la permeabilidad glomerular, también se produce un aumento de la permeabilidad vascular general, lo que aumentaría la filtración hacia el espacio intersticial, produciéndose el edema.

Edema localizado
Se produce en una parte del cuerpo, por ejemplo ante una inflamación o hinchazón de una pierna en caso de trombosis venosa.

El edema localizado se debe principalmente a la disminución de la circulación linfática y al aumento de la presión venosa en el segmento afectado, bien por obstrucción o bloqueo linfáticos, en el primer caso; o por obstrucción (debida a la presencia de un trombo, por ejemplo) o compresión de uno o varios troncos venosos correspondientes a un segmento del cuerpo. Estos edemas que se producen por circunstancias principalmente mecánicas se llaman edemas mecánicos.

El edema localizado también puede deberse a un aumento de la permeabilidad capilar limitado a una sola área o región, más bien circunscrita, por causa inflamatoria (edema inflamatorio) o alérgica (edema angioneurótico).

 

Según la localización

 

Algunos ejemplos de edema en órganos específicos:

 

Edema cardiogénico: se inicia en regiones declives que se encuentran por debajo del corazón principalmente en maleolos, tiene aspecto liso, brillante, frío, blando, con fóvea, se encuentra en armonía al grado de insuficiencia cardiaca llegando a anasarca, ascitis e hidrotórax, es vespertino y mejora con la postura. Se desencadena por el aumento dela presión hidrostática en el sector venoso de los capilares, que rompe el equilibrio entre presiones hidrostática y oncótica y ocasiona el paso de líquido hemático al intersticio. El edema iniciado de esta forma se perpetua por la retención de sodio y agua por el riñón en respuesta a la disminución del volumen sanguíneo eficaz. En la insuficiencia cardiaca derecha se eleva la presión venosa sistémica, por que el corazón no es capaz de acoger la sangre que vuelve por las venas. Es posible que intervenga también la limitación de drenaje linfático ya que la hipertensión venosa se transmite al conducto torácico. Este edema se caracteriza por que tiende a disponerse en zonas declives, obedeciendo a la acción de la gravedad. De ese modo, si el paciente hace vida normal, se observa en los pies (tobillos) y en las piernas, y disminuye, pudiendo llegar a desaparecer, con el decúbito nocturno. Por el contrario si el enfermo se ve obligado a guardar cama, el líquido, se acumulara en la región sacra. Cuando alcanza gran desarrollo, el edema se extiende a otras zonas (muslos, genitales, pared abdominal) e incluso puede llegar a anasarca.


Ascitis: Es el cúmulo de líquido en la cavidad peritoneal o abdominal.
Hidrotórax o derrame pleural: Es el cúmulo de líquido en la cavidad pleural o torácica.
Hidropericardio o derrame pericárdico: Es la acumulación de líquido en la cavidad pericárdica.
Hidrocefalia: Es la dilatación de los ventrículos cerebrales por acumulación de líquido cefalorraquídeo.
Linfedema: acumulación de linfa en el tejido celular subcutáneo supraaponeurótico de los miembros, por defecto del sistema linfático. Esto puede deberse a obstrucción, por ejemplo debido a la presión ejercida por un cáncer o a la presencia de ganglios linfáticos inflamados, la destrucción de los vasos linfáticos por radioterapia o la infiltración de los vasos linfáticos por una infección. Lo más frecuente es el fallo en el sistema de bombeo del sistema linfático, debido a la inmovilidad, como ocurre en los casos de esclerosis múltiple o paraplejia.
Edema pulmonar: es la acumulación de líquido (trasudado) en los pulmones, en el espacio intersticial del parénquima pulmonar, que puede llegar también a ocupar el espacio alveolar. Ocurre por un aumento brusco de la presión (por encima de 18 mmHg) en los capilares pulmonares. Este aumento de presión en los vasos pulmonares se debe a la obstrucción para extraer la sangre vía las venas pulmonares. Esto se debe normalmente a una insuficiencia del ventrículo izquierdo del corazón. También puede ocurrir debido al mal de altura (edema pulmonar de altitud) o por la inhalación de productos tóxicos. El edema pulmonar produce insuficiencia respiratoria. El derrame pleural puede ocurrir cuando el líquido también se acumula en la cavidad pleural.


Edema macular: Acumulación anormal de líquido en las capas de la retina (en la mácula). La mácula se engruesa y se produce glaucoma. El líquido viene de los vasos sanguíneos, cuyas paredes tienen una función inadecuada debido a la diabetes. Es una complicación de la retinopatía diabética.
El edema alrededor de los ojos se denomina edema periorbital. Los tejidos periorbitales aparecen hinchados de forma más evidente inmediatamente después de levantarse, debido a la redistribución gravitacional de fluidos al pasar de la posición horizontal a la vertical.


Edemas cutáneos comunes se observan con picaduras de mosquito, araña, avispa o abeja, y contacto de la piel con ciertas plantas, como la ortiga.
El mixedema no constituye un tipo de edema, pues en esta afección (que aparece en el hipotiroidismo) el tejido es infiltrado por una sustancia mucosa y no por líquido como ocurre en el edema. Se dan, en algunos casos, edemas generalizados, como por ejemplo el caso de Jon Brower Minnoch.

 

Causas principales de edema
Insuficiencia renal.
Cirrosis hepática.
Trombosis venosa.
Síndrome nefrítico.
Síndrome nefrótico.
Malnutrición.
Inflamación.
Insuficiencia cardíaca
Retención de sodio.
Disfunción Renal.
Infecciones parasitarias
Fricción entre tejidos.