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TERAPIA RESPIRATORIA EN QUITO

 

terapía respiratoria  nemología

 

 

 

 

TERAPIA RESPIRATORIA
TELEFONO
DIRECCION
Canelos Estrella Byron
38225005
Alemania y Eloy Alfaro
CORPOSANO Centro Médico de Rehabilitación Integral
2453108
Mariano Andrade N37 - 65 y Villalengua

 

 

 

 

 

La Terapia Respiratoria (T.R.) es una profesión perteneciente a las ciencias de la salud, en la que profesionales capacitados trabajan con pacientes que sufren de problemas y/o afecciones cardio-pulmonares o respiratorios agudos o crónicos.

 

Los Terapeutas Respiratorios también se refieren a si mismos a veces como terapeutas cardio-pulmonares o profesionales de cuidados respiratorios y cerebrales. Los terapeutas respiratorios trabajan de forma independiente ya sea en consulta privada así como dentro del departamento de terapia respiratoria de un centro asistencial y como parte de un equipo multidisciplinario para planificar, integrar y evaluar la atención y función cardíaca y pulmonar de un paciente con una patología o afección diagnosticada previamente. Los terapeutas respiratorios también recomiendan la intervención y los métodos terapéuticos, cuya finalidad es desarrollarlo como un recurso de consulta, diagnóstico y tratamiento de pacientes con enfermedades respiratorias.

 

Es una parte de la medicina que se encarga de la prevención y  tratamiento de las enfermedades respiratorias agudas y crónicas.

 La terapia respiratoria es una respuesta a las exigencias y necesidades del medio externo, los cuales se reflejan en la alta incidencia de enfermedades cardio-pulmonares presentadas en la población urbana y rural, y que están asociadas a los crecientes niveles de contaminación, al estilo de vida y a las condiciones socioeconómicas adversas de la comunidad.

 

Ante esta problemática, es justificable y evidente que se requiere de la intervención de un Profesional en Terapia Respiratoria que dirija sus acciones hacia la comunidad, integrando la eficiencia, universalidad, solidaridad, integridad, unión y participación, de manera tal que favorezca la calidad y función respiratoria e intervenga directamente en los grupos más vulnerables y representativos en las estadísticas e indicadores socioeconómicos críticos, para evitar o disminuir complicaciones de tipo respiratorio; sin apartarse de una realidad social en la cual tiene que intervenir desde todas las áreas de su formación.

• Pruebas de Función Pulmonar

La prueba de función pulmonar abarca una amplia gama de pruebas que valoran la función respiratoria y que van desde pruebas muy sencillas que miden los flujos respiratorios en una única espiración (espirometría forzada) hasta las más sofisticadas que se utilizan para evaluar la mecánica ventilatoria y el intercambio gaseoso.

 

Estas pruebas están indicadas para la valoración inicial de los pacientes con disnea, valoración inicial de los pacientes con cualquier enfermedad respiratoria; seguimiento de los pacientes con procesos respiratorios crónicos; valoración preperatoria de enfermos con riesgo de complicaciones respiratorias; entre otros.

• Pruebas de Broncoprovación con Metacholina
• Perdida de Gases en Sangre Arterial o Venosa
• Medidas de Saturacion de Oxígeno con Oximetría de Pulso (5 min.) requerido para aprobación de oxígeno en el hogar.

 

Servicios educativos para la comunidad y profesionales de la salud

• Curso de Resucitación Cardiopulmonar Básico
• Primeros Auxilios
• Curso de Resucitación

En el Departamento de cuidado respiratorio:

Utilizamos técnicas especializadas de manejo, control, evaluación, vigilancia y cuidado de pacientes con deficiencias o anormalidades del sistema cardiopulmonar y la utilización de equipo especial diseñado para dicho propósito. La práctica de cuidado respiratorio en el HDLC incluye, pero no se limita a los usos terapéuticos de:

• Oxígeno terapia
• Ventilación Pulmonar
• Cuidado de la vía aérea artificial
• Higiene Bronquial
• Resucitación cardiopulmonar
• Rehabilitación respiratoria

 

El cuidado respiratorio requiere la administración de drogas por prescripción médica a través del sistema respiratorio, asistencia ventilatoria y ventilación controlada, drenaje postural, terapia física del pulmón y ejercicios respiratorios, rehabilitación pulmonar, resucitación cardiopulmonar , mantenimiento de las vías respiratorias naturales, introducción sin cortar tejidos y mantenimiento de vías respiratorias artificiales, técnicas específicas de examen para asistir en el diagnóstico, vigilancia (monitoring) e investigación, incluyendo medir los volúmenes de ventilación, presión y flujos, extraer sangre venosa o arterial, colección de especímenes del tracto respiratorio, análisis de muestras de gases en la sangre, tanto arterial como venosa, exámenes de función pulmonar y cualquier otra vigilancia fisiológica relacionada con la fisiología respiratoria.

Las provisiones mencionadas anteriormente no implican la administración de agentes anestésicos con el propósito de producir anestesia general, pero se implican en el uso de anestesia local.

 

La administración de cuidado respiratorio no está limitada al hospital solamente. Incluye el administrar esta técnica donde pueda serlo de acuerdo a la prescripción médica, así como durante el transporte de pacientes, y bajo cualquier circunstancia, donde en una se necesite el cuidado respiratorio.

 

Asma

 

El asma es una enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por una inflamación crónica de la vía aérea, cuyas manifestaciones clínicas son heterogéneas y variables en el tiempo y consisten en sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos.

El origen de la enfermedad es complejo e involucra la inflamación, la obstrucción intermitente y la hiperreactividad (incremento en la respuesta broncoconstrictora) de las vías respiratorias. La presencia de edema y secreción de mucosidad contribuye tanto con la obstrucción como con el aumento de reactividad. La enfermedad puede tener un curso agudo, subagudo o crónico, dependiendo de la frecuencia, duración e intensidad de sus manifestaciones clínicas.

 

Las manifestaciones del asma se dan en respuesta a numerosos estímulos desencadenantes tanto endógenos (internos a la persona), como exógenos (del ambiente). Los mecanismos subyacentes incluyen el estímulo directo sobre la musculatura lisa del árbol bronquial y el estímulo indirecto para que células propias secreten sustancias activas que producen la reacción inflamatoria y la broncoconstricción. Entre estos estímulos desencadenantes está la exposición a un medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o con alergenos), el ejercicio o esfuerzo y el estrés emocional. En los niños los desencadenantes más frecuentes son las enfermedades comunes tales como el resfriado común.

 

Los síntomas del asma son la respiración sibilante, la falta de aire, la opresión en el pecho y la tos improductiva durante la noche o temprano en la mañana. E stos síntomas se dan con distinta frecuencia e intensidad, intercalándose períodos asintomáticos donde la mayoría de los pacientes se sienten bien. Por el contrario, cuando los síntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Puede ser una crisis respiratoria de corta duración, o prolongarse con ataques asmáticos diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis grave, las vías respiratorias pueden cerrarse impidiendo que los pulmones realicen su función de intercambio gaseoso (recibir oxígeno y expulsar el dióxido de carbono) al punto que los órganos vitales tampoco puedan funcionar. En esos casos, la crisis asmática puede provocar la muerte.

Existen múltiples alternativas terapéuticas para evitar los síntomas, controlarlos y aliviarlos, así como para la recuperación de crisis de asma, siendo su uso por medio de inhaladores lo más frecuente.

 

Clasificación

 

El ataque de asmaAsma producida por esfuerzo. Entre el 40 y el 80 % de la población asmática infantil presenta broncoconstricción durante el ejercicio, de breve duración.
Asma nocturna. Es otra presentación, más frecuente en pacientes mal controlados, cuya mortalidad (70 %) llega al máximo en la madrugada.
Asma ocupacional
Asma alérgica
Asma estacional
Asma inestable o caótica

Basada en los patrones de obstrucción bronquial medida a través de aparatos de registro de tipo flujometría o espirometría:
Asma intermitente: el síntoma aparece menos de una vez por semana con síntomas nocturnos menos de dos veces cada mes. Las exacerbaciones tienden a ser breves y entre una crisis y la siguiente el paciente está asintomático. En las pruebas de respiración pulmonar la PEF o FEV1 son mayores del 80 %
Asma persistente: tiene tres variedades, la persistente leve con síntomas más de una vez por semana y PEF o FEV1 >80 %, la persistente moderada con síntomas diarios y PEF o FEV1 entre 50 y 80 % y la persistente grave con síntomas continuos.

 

Como fundamento en los niveles de control del paciente ya diagnosticado con asma:
Controlado: sin síntomas diarios o nocturnos, no necesita medicamentos de rescate, sin exacerbaciones y un PEF normal.
Parcialmente controlado: síntomas diurnos o más de dos veces por semana, algún síntoma nocturno, a menudo amerita uso de medicamentos de rescate más de dos veces por semana, con una o más crisis por año.


No controlado: tres o más características del asma, con exacerbaciones semanales.

 

El asma es una enfermedad frecuente que varía mucho de un país a otro. Afecta alrededor del 3 al 7% de la población adulta, siendo más frecuente en edades infantiles. Es una de las más importantes enfermedades crónicas, es decir, de duración prolongada, en niños.  Es más frecuente en el sexo masculino en una relación de 2:1, pero al llegar a la pubertad, esta relación tiende a igualarse. En los últimos veinte años se ha registrado un aumento en su incidencia debido en parte a la contaminación ambiental y las consecuencias de esta, y en parte al aumento de la población mundial. Por ejemplo, la Organización Mundial de la Salud reportó que un 8% de la población suiza padecía de asma, comparado con solo 2% hace 25-30 años.

La enfermedad tiene un fuerte componente hereditario, expresado como un antecedente familiar de rinitis, urticaria y eccema, por ejemplo. Sin embargo, muchos asmáticos no tienen antecedentes familiares que indiquen una asociación atópica. Hasta el momento no se ha demostrado ninguna de las hipótesis infecciosas propuestas como origen del cuadro.

 

Los niveles más elevados de asma mundial, de acuerdo con el Global Initiative for Asthma (GINA) en febrero de 2004 ocurrieron en aproximadamente 30% de los niños en el Reino Unido, Nueva Zelanda y Australia o 20% de los niños en el Perú, Nueva Zelanda y Australia (varía dependiendo del método de investigación usado para los cálculos) y aproximadamente 25% de los adultos en Gran Bretaña, Australia y Canadá.

Hay un mayor porcentaje de fumadores y de enfermedades concomitantes alérgicas tales como rinitis, conjuntivitis y dermatitis entre los pacientes diagnosticados de asma alérgica que en otros pacientes.

 

El asma bronquial es común en personas jóvenes con una historia clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de determinados agentes alérgenos.

Las causas que provocan el asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente inmunológicos se clasifican en:
Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los niños con asma y un porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es responsable parcial o sustancialmente de la inflamación asmática por medio de reacciones de hipersensibilidad.  Las crisis son súbitas, autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen pronóstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por vía inhalada con absorción sistémica minúscula, de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente inexistentes.


Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35 años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos no inmunológicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de factores intrínsecos y extrínsecos.

 

Existen varios factores de riesgo ambientales que están asociados al asma, sin embargo pocos han sido replicados de manera consistente o que contengan metaanálisis de varios estudios para poner en evidente una asociación directa. Algunos de estos factores ambientales incluyen:
Aire de pobre calidad, producido por contaminación automovilística o niveles elevados de ozono, tiende a estar repetidamente asociado a un aumento en la morbilidad asmática y se ha sugerido una asociación con la aparición por primera vez de asma en un individuo.
Humo de cigarrillo ambiental, en especial por fumadoras maternas, se asocia a un mayor riesgo de prevalencia y morbilidad asmática incluyendo infecciones respiratorias.


Infecciones virales a una edad temprana, junto con exposición a otros niños en guarderías puede resultar protector en contra del asma, aunque los resultados son controvertidos y puede que esta protección aparezca en el contexto de una predisposición genética.
El uso de antibióticos temprano en la vida puede causar la aparición de asma al modificar la flora microbiana normal de un individuo, predisponiéndolo a una modificación del sistema inmune.


Las cesáreas tienden a asociarse con el asma con más frecuencia que el parto vaginal, aparentemente por razones similares a los antibióticos, es decir, una modificación del componente microbiano e inmunitario del individuo nacido por una cesárea.

Estrés psicológico.
Infecciones virales. Varias infecciones virales como HSV, VSV, CSV, han sido correlacionadas con diversos tipos de asma.

Se ha asociado a más de 100 genes con el asma, por lo menos en un estudio genético.16 Aunque en el estudio aún se necesita añadir un componente de replicación genética, para el 2005, unos 25 genes se habían asociado con el asma en seis o más poblaciones diferentes, entre ellos GSTM1, IL-10, IL-4, IL-13, CTLA-4, CD14, TNF y el receptor β-2 adrenérgico ADRB2.

Muchos de estos genes se relacionan con el sistema inmunitario o modulan los procesos de la inflamación. Sin embargo, a pesar de esta lista de genes y su posible asociación con el asma, los resultados no son del todo consistentes entre las diferentes poblaciones,  es decir, estos genes no se asocian al asma bajo todas las condiciones, sino que la causa genética del asma es una interacción compleja de diversos factores adicionales.

 

La patogenia del asma es compleja, pero incluye tres componentes fundamentales:


Inflamación de la vía aérea.
Obstrucción intermitente al flujo aéreo.
Hiperreactividad bronquial.

Aunque se conoce que el asma es una condición causada por una inflamación (del latín, inflammatio, encender, hacer fuego) aguda, subaguda o crónica de las vías aéreas, la presencia de edema o secreciones contribuye tanto con la obstrucción como con la hiperreactividad. Muchas células inflamatorias están implicadas en esta inflamación: mastocitos, eosinófilos, células epiteliales, macrófagos y linfocitos T activados. La activación de estas células y la subsecuente producción de mediadores inflamatorios puede que sean de mayor relevancia que la sola presencia de estas células en las vías aéreas.

 

Este proceso de inflamación crónica puede que conduzca a cambios estructurales, tales como la fibrosis, el engrosamiento o hipertrofia del músculo liso bronquial, hipertrofia de las glándulas y la angiogénesis lo que puede dar lugar a una obstrucción irreversible de la vía aérea.

Estudios iniciales en pacientes que fallecían de status asmaticus reveló una marcada inflamación del árbol bronquial con estudios histológicos de las vías afectadas confirman la presencia de células inflamatorias de larga data.

 

El uso del lavado bronquioalveolar ha demostrado que los mastocitos juegan un importante papel como mediadores de la respuesta inmediata al alérgeno, la inflamación de las vías aéreas y la hiperreactividad inducida por el esfuerzo y el relacionado con alimentos.  Otras células responsables de la inflamación crónica que provocan la hiperreactividad bronquial son los macrófagos, los eosinófilos y linfocitos T, todos ellos aparecen activados en el asma, incluso en pacientes asintomáticos.  Una línea de linfocitos T, las células TH2, están programadas para producir ciertas citoquinas que conducen a la característica inflamación eosinofílica.  Esta programación comprende a células presentadoras de antígeno, tales como las células dendríticas en el epitelio de las vías aéreas. Otros mediadores de la inflamación producen reacciones tales como congestión vascular, edema, aumento de la producción de moco, etc.

 

Sobre el epitelio bronquial se demuestra una expresión aumentada del complejo mayor de histocompatibilidad tipo II y otras células infiltrantes como los monocitos. La severidad clínica del asma tiene una cercana correlación con la severidad de la respuesta inflamatoria, lo que sugiere una complicada interacción entre estas células y los mediadores que generan, como la IL-3, IL-5 y el GM-CSF. Por ejemplo, los macrófagos alveolares de pacientes asmáticos producen dos veces más GM-CSF que en sujetos no asmáticos. La IL-4 y el Interferón gamma son elementales en la biosíntesis de IgE.

La obstrucción al flujo aéreo se produce por varios factores: broncoconstricción aguda, edema de la vía aérea, formación de tapones mucosos crónicos y remodelamiento de la vía aérea. La broncoconstricción se produce por la liberación de mediadores dependientes de la inmunoglobulina E al exponerse a un alergeno aéreo y es el primer componente de la respuesta asmática temprana. El edema se produce entre 6 a 24 horas después del contacto con el alergeno, y su aparición se corresponde con la respuesta asmática tardía. La formación de tapones mucosos ocurre por la acumulación de exudado rico en proteínas y residuos celulares, y toma semanas en desarrollarse.La remodelación de la vía aérea se asocia con cambios estructurales del árbol bronquial debido a la inflamación mantenida en el tiempo y afecta en forma muy importante la reversibilidad de la obstrucción.

 

Los cambios morfológicos vistos en el asma han sido descritos principalmente a partir de muestras de pacientes fallecidos por status asmaticus, es decir, un síndrome agudo de asma, sin embargo, parece que la histopatología en casos no mortales es muy similar. Macroscópicamente, los pulmones se ven distendidos debido a una sobreinflación y pueden aparecer zonas con atelectasia. El hallazgo más notorio es la oclusión de los bronquios y bronquiolos por gruesos tapones de moco.

 

Bajo el microscopio, los tapones mucosos contienen espirales de células epiteliales formando los llamados espirales de Curschmann, que pueden habitualmente ser observados en el esputo de pacientes asmáticos. Además, el moco contiene cristales de Charcot-Leyden y eosinófilos. Otra característica histológica del asma incluye un engrosamiento de la membrana basal del epitelio bronquial, edema y un infiltrado sobre las paredes bronquiales con prominencia de eosinófilos e hipertrofia del músculo de la pared bronquial así como de las glándulas submucosas, reflejando una broncoconstricción prolongada.

 

En el lavado bronquial de pacientes asmáticos, se observan un número incrementado de células inflamatorias, incluyendo eosinófilos, macrófagos y linfocitos en comparación con pacientes no asmáticos, aún en pacientes asmáticos con funciones pulmonares normales y asintomáticos —incluyendo pacientes con asma alérgica como con asma no alérgica.

 

Los síntomas más característicos del asma bronquial son la disnea o dificultad respiratoria de intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos bronquiales, habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y respiración sibilante. También se caracteriza por la rigidez torácica en el paciente y su respiración sibilante. En algunos pacientes estos síntomas persisten a un nivel bajo, mientras que en otros, los síntomas pueden ser severos y durar varios días o semanas. Bajo condiciones más graves, las funciones ventilatorias pulmonares pueden verse alteradas y causar cianosis e incluso la muerte.

 

La evolución de la reacción asmática constituye un proceso cuyas principales fases son:
Fase temprana. Tiene lugar como reacción de los mecanismos inmunológicos o no inmunológicos frente a agentes alergenos, microbianos, etc. y se caracteriza por constricción de la luz (abertura en el conducto) de los bronquiolos.
Fase tardía. Sobreviene al persistir el estado de crisis y constituye una acentuación de la misma caracterizada por edema e hiperreactividad bronquial, es decir, una fácil predisposición a la broncoconstricción.
Fase crónica. Tiene lugar cuando el estado anterior no disminuye después del tratamiento habitual y, con frecuencia, la tos, acentúa la irritación bronquial. Ello conlleva a daño del revestimiento epitelial del bronquio, persistencia de la hiperreactividad bronquial y de moco bloqueante de las vías aéreas.

Cuando el asma o sus síntomas, como la tos, no mejoran, es posible que se deba a:
Algún desencadenante en el entorno del paciente, como en la casa, colegio o trabajo: polvo, animales, cucarachas, moho y el polen, aire frío, humo de tabaco, entre otros.


Algún desencadenante ocupacional, en el cual es característico que el paciente mejore durante los fines de semana o cuando esté en vacaciones.
El paciente no está tomando algún medicamento, incluyendo el inhalador, de la manera correcta. En algunos casos será necesario cambiar de medicamento por alguno más efectivo para el control a largo plazo.


Puede que el asma sea más grave de lo que se piensa, por lo que los casos de asma recurrentes deben ser consultados con especialistas en asma.
Es posible que no sea asma, sino otra enfermedad la que afecte al paciente.

El diagnóstico del asma comienza con una evaluación del cuadro clínico, la historia familiar y antecedentes de riesgo o crisis anteriores tomando en consideración el tiempo de evolución del cuadro y las crisis. La mayoría de los casos de asma están asociados a condiciones alérgicas, de modo que diagnosticar trastornos como rinitis y eczema conllevan a una sospecha de asma en pacientes con la sintomatología correcta: tos, asfixia y presión en el pecho.22 El examen físico por lo general revela las sibilancias que caracterizan al asma. Es importante evaluar si el paciente ya recibió algún tratamiento antes de la consulta médica, así como los eventos desencadenantes de la crisis.

 

El examen físico es vital, a veces no da tiempo examinar con detalle, sin embargo se perciben las características sibilancias a la auscultación. En algunos casos severos, la broncoobstrucción es tal que se presenta un silencio auscultatorio, sin embargo, el resto de la clínica es tan florida por la incapacidad respiratoria que el diagnóstico no amerita la percepción de sibilancias para el tratamiento de estas crisis grave de asma. Esa angustia y sed de aire puede indicar una crisis grave que amerita tratamiento de rescate inmediato para revertir el broncoespasmo antes de continuar con el examen físico detallado. La inspección del tórax puede mostrar tiraje o retracción subcostal o intercostal. Las dimensiones del tórax en pacientes asmáticos crónicos varían en comparación con niños no asmáticos, característico el aplanamiento costal. La inspección puede revelar detalles al diagnóstico, como el descubrimiento de dermatitis alérgicas, conjuntivitis, etc.

Existen varios exámenes que ayudan al diagnóstico del asma, entre ellas pruebas de función pulmonar, pruebas de alergia, exámenes de sangre, radiografía del pecho y senos paranasales.

 

Los exámenes de la función pulmonar incluyen:


Espirometría: mide la capacidad respiratoria y velocidad de espiración y es usada para determinar la cantidad de obstrucción pulmonar. La espirometría puede ser medida después del inicio del tratamiento para evaluar la efectividad de este.
Pico flujo espiratorio: Es la velocidad de espiración máxima medida con un dispositivo especial para ello [cita requerida]. Puede ser importante en el diagnóstico y monitoreo del asma. Idealmente, los resultados deben ser comparados con las mejores mediciones previas del paciente usando su propio medidor de pico flujo.

 

  Medidores de pico flujo espiratorio.


Prueba de metacolina: usada mayormente en adultos, se hace inhalar metacolina, el cual causa que las vías respiratorias se vuelvan angostas en presencia de asma, haciendo caer los valores de función pulmonar. Los efectos de la metacolina se revierten con un broncodilatador al final de la prueba.
Saturación de oxígeno y gasometría en casos más severos.

La radiografía de tórax permite identificar algunas características en los órganos torácicos que se relacionan con el asma bronquial, así como para confirmar o descartar otras enfermedades asociadas. De esta forma, el examen se indica cuando el paciente debuta; a todo niño asmático conocido que tenga síntomas súbitos para descartar la posibilidad de un cuerpo extraño, laringotraqueobronquitis, neumonía u otras patologías; cuando la respuesta al tratamiento sea mala; cuando se ausculten sonidos agregados además de las sibilancias y cuando el paciente tenga un cambio en el comportamiento de sus crisis de asma.

 

Las imágenes de atrapamiento de aire tienden hacia los espacios intercostales lo que horizontaliza las costillas en la radiografía. Como hay edema, se puede apreciar un infiltrado rodeando los hilios pulmonares bilaterales que no es más que edema peribronquial con tal contenido mucoso que se visualiza en la radiografía como aumento de la trama bronquiovascular.

 

El tratamiento convencional del asma bronquial puede ser:


Sintomático: Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida, como la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia, etc.
Preventivo: Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides, terapia respiratoria, inmunoterapia específica, etc.

El tratamiento debe incluir la identificación de los elementos que inicien la crisis, tales como polenes, ácaros, pelos de mascotas o la aspirina y limitando o, de ser posible, eliminando la exposición a dichos factores. Si resulta insuficiente evitar los factores estimulantes, entonces se puede recurrir al tratamiento médico. La desensitización (proceso gradual por el que se elimina la respuesta a un estímulo mediante la repetición del estímulo hasta que no se produce más respuesta) es, por el momento, la única cura disponible para esta enfermedad.  Otras formas de tratamiento incluyen el alivio farmacológico, los medicamentos de prevención, los agonistas de larga acción de los receptores β2, y el tratamiento de emergencia.

 

El tratamiento farmacológico específico recomendado para pacientes con asma depende en la severidad de su enfermedad y la frecuencia en la aparición de los síntomas. Los tratamientos específicos para el asma se clasifican grosso modo en medicinas preventivas y de emergencia. El reporte EPR-2 (por sus siglas en inglés Expert Panel Report 2), un protocolo para el diagnóstico y manejo del asma, así como el reporte de otras sociedades internacionales son usados y apoyados por muchos médicos. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica como Pilar Central en el tratamiento.

 

Los broncodilatadores se recomiendan para el alivio a corto plazo en prácticamente todos los pacientes con asma. Para quienes tienen solo ataques ocasionales, no se necesita otro tipo de medicamento. Para quienes tienen una persistencia de los síntomas de manera moderada, es decir, más de dos crisis por semana, se sugieren glucocorticoides inhalados de baja concentración o, alternativamente, se puede administrar un modificador de leucotrienos oral, un estabilizador de la membrana de los mastocitos o la teofilina.  Para los individuos que presenten crisis diarias, se sugiere una dosis más elevada de glucocorticoide en conjunto con agonistas β-2 de larga acción inhalados o bien un modificador de los leucotrienos o la teofilina, pueden sustituir al agonista β-2. En los ataques asmáticos severos, se puede añadir glucocorticoides orales a estos tratamientos durante las crisis graves.

El descubrimiento en el año 2006 de que el asma puede ser causado por la sobreproliferación de un tipo especial de linfocito NK puede conllevar últimamente al desarrollo de un mejor y más específico grupo de medicamentos. Los linfocitos T del grupo NK parece ser resistente a los corticosteroides, una de las principales líneas de tratamiento actual.  Otras prometedoras opciones en estadios de investigación incluyen el uso de estatinas, que son medicamentos que disminuyen el nivel de colesterol en el plasma sanguíneo y el uso de suplementos con aceite de pescado, para reducir la inflamación en las vías respiratorias.

Se ha identificado que el tratamiento de cortico esteroides tiene una mejor eficacia que el tratamiento con fármacos antagonistas de receptores de leucotrienos.

Nebulizadores

 Inhalador clásico de salmeterol, un broncodilatador.


Los nebulizadores proveen una dosis más continua y duradera al vaporizar la medicina diluida en solución salina, el cual el paciente inhala hasta que se administra la dosis completa. No hay evidencias de que sean más efectivas que un spacer. El alivio de crisis asmáticas incluye medicamentos:
Agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 de corta duración, tales como el salbutamol, levalbuterol, terbutalina y bitolterol. Los efectos secundarios que incluía la aparición de temblores, se han reducido grandemente con los tratamientos inhalados, que permite que el medicamento haga blanco específicamente en los pulmones. Los medicamentos que son administrados por vía oral o inyectados tienden a ser distribuidos por el resto del cuerpo, aumentando la posibilidad de la aparición de los efectos adversos, incluyendo efectos cardíacos por actividad agonista de los receptores beta1 que causan hipertensión arterial y trastornos del ritmo cardíaco. Con la salida al mercado de fármacos más selectivos, estos efectos secundarios se han vuelto menos frecuentes. Los agonistas de los receptores adrenérgicos beta2 suelen producir desensitación en el paciente, por lo que su eficacia puede disminuir con su uso crónico, resultando en la aparición de asma refractaria y muerte súbita.


Los agonistas adrenérgicos menos selectivos como la adrenalina inhalada y las tabletas de efedrina también han sido usados. Estos medicamentos tienen efectos adversos cardíacos a frecuencias similares o menores que el albuterol.  Al ser usados como medicina de alivio sintomático y no de uso prolongado, la adrenalina inhalada ha demostrado ser un agente efectivo en la culminación de una crisis asmática. En situaciones de emergencia, estas drogas se pueden administrar de manera inyectada, aunque dicha práctica ha disminuido por razón de los efectos secundarios.
Medicamentos anticolinérgicos, tales como el bromuro de ipratropio pueden ser usados y no tienen los efectos cardíacos, de modo que pueden ser administrados en pacientes con cardiopatías, sin embargo, toman aproximadamente una hora para surtir efecto y no son tan poderosos como los agonistas de los receptores adrenérgicos β2.
Los glucocorticoides inhalados por lo general son considerados medicamentos preventivos, sin embargo, se ha desmostrado el beneficio de 250 µg de beclometasona cuando se toma en una combinación con 100 µg de albuterol.

Agonistas β2 de acción prolongada

Los broncodilatadores de acción prolongada tienen una estructura molecular muy similar a los agonistas β2 de corta duración, pero tienen cadenas laterales más largas lo que resulta en un efecto de 12 horas de duración, de modo que son usados para el alivio sintomático durante la noche. A pesar de que los individuos que usan estos medicamentos reportan una mejora en el control de los síntomas, no son medicamentos que sustituyen el requerimiento de preventivos rutinarios, además que por tardar en surtir efecto se puede hacer necesario el uso de dilatadores de acción corta. En 2005, la Administración de Drogas y Alimentos estadounidense escribió un reporte alertando al público que se ha notado que el uso de agonistas β2 de acción prolongada puede producir un empeoramiento de los síntomas asmáticos y algunos casos de muerte súbita.

 

Algunos de los agonistas β2 de larga duración disponibles en el mercado incluyen el salmeterol, formoterol, babmuterol y una preparación oral de albuterol. Las combinaciones de estos agonistas β2 de acción prolongada junto con esteroides inhalados se han vuelto más comunes, la más frecuente de ellas es la combinación de salmeterol y fluticasona.

 

Respirador artificial

 

Como respirador artificial o ventilador médico se puede definir cualquier máquina diseñada para mover aire hacia dentro y fuera de los pulmones, con el fin de suplir el mecanismo de la respiración de un paciente que físicamente no puede respirar o respira insuficientemente.

Aunque en general los respiradores modernos operan automáticamente, es posible ventilar a un paciente por tiempo indefinido con una máscara de bolsa con válvula. Después del huracán Katrina, personal dedicado ventiló a los pacientes del Hospital de Nueva Orleans durante días con esta máquina de sencilla operación.

Los respiradores se utilizan principalmente con pacientes de cuidados intensivos, que permanecen en casa y que llegan a los servicios de emergencia (como unidades independientes) y en anestesia (como componentes de una máquina de anestesia).

 

Función

 

En su forma más simple, un respirador moderno de presión positiva consiste en: una turbina o un depósito compresible, una fuente de aire y oxígeno, un conjunto de válvulas y tubos, y un "circuito de paciente" desechable o reutilizable. El depósito de aire es comprimido neumáticamente varias veces por minuto para proporcionar al paciente aire circundante o, en la mayoría de los casos, una mezcla de aire y oxígeno. Si se usa una turbina, esta impulsa aire a través del ventilador, que tiene una válvula de flujo que ajusta la presión según parámetros específicos del paciente. Al liberar el exceso de presión, el paciente exhala pasivamente debido a la elasticidad de los pulmones, y el aire exhalado sale generalmente por una válvula que permite su paso en una sola dirección. El contenido de oxígeno del gas inspirado se puede ajustar desde un 21% (aire ordinario) y 100% (oxígeno puro). Las características de presión y flujo se pueden ajustar de forma mecánica o electrónica.

 

Los respiradores también pueden venir equipados con sistemas de monitoreo y alarma para los parámetros del paciente (por ejemplo, presión, volumen y flujo) y la función del ventilador (por ejemplo, fugas de aire, cortes de energía, fallas mecánicas), baterías de emergencia, tanques de oxígeno y un control remoto. Hoy en día, el sistema neumático suele sustituirse por una turbina de operación computarizada.

Los respiradores modernos son controlados electrónicamente por un pequeño sistema embebido que permite adaptar con exactitud las características de presión y flujo a las necesidades de cada paciente. Poder afinar la configuración del respirador también permite hacer la ventilación más tolerable y cómoda para el paciente. En Alemania, Canadá y Estados Unidos existen terapeutas respiratorios, responsables de ajustar estos valores, mientras que los técnicos biomédicos se encargan de su mantenimiento.

 

El circuito del paciente por lo general consiste de un conjunto de tres tubos de plástico ligeros y resistentes, separados por función (por ejemplo: aire inhalado, presión del paciente, aire exhalado). De acuerdo con el tipo de ventilación que se necesite, el extremo del circuito que se conecta al paciente puede ser invasivo o no invasivo.

Los métodos no invasivos, adecuados para los pacientes que solo requieren un respirador durante el sueño y el descanso, usan principalmente una mascarilla nasal. Los métodos invasivos requieren intubación, que en pacientes que dependerán del respirador por largo tiempo será normalmente una cánula de traqueotomía, que es mucho más cómoda y práctica para el cuidado a largo plazo que la intubación por laringe o nariz.

 

Sistemas vitales

 

Como una falla en un sistema de respiración mecánica puede producir la muerte, este se clasifica como sistema vital, y se deben tomar precauciones para asegurar que los sistemas mecánicos de respiración sean altamente confiables, esto incluye medidas de suministro de energía.

Por lo tanto, los respiradores mecánicos están diseñados cuidadosamente para que una única falla no alcance a poner en peligro al paciente. Por lo general tienen mecanismos de respaldo que permiten la respiración manual cuando se interrumpe la energía (por ejemplo, cuando el respirador viene incorporado a una máquina de anestesia). También pueden tener válvulas de seguridad que abren paso al aire circundante cuando se interrumpe la energía para evitar la asfixia de los pacientes que respiran espontáneamente. Algunos sistemas también vienen equipados con tanques de gas comprimido, compresores de aire y baterías de respaldo para proporcionar ventilación en caso de cortes de energía o defectos en la fuente de oxígeno, y métodos para operar o pedir ayuda si fallan sus mecanismos o programas.

 

Historia

 

La historia temprana de la ventilación mecánica se inicia con varias versiones de lo que eventualmente fue llamada Iron Lung,(pulmon de acero) una forma de ventilador no invasivo de presión negativa muy utilizado durante la polio epidemias del siglo 20 después de la introducción de el "bebedor de respirador", en 1928, y las mejoras posteriores introducidas por John Haven, Emerson en 1931. En 1949, New Haven John Emerson desarrolló un assister mecánica para la anestesia con la colaboración del departamento de anestesia en la Universidad de Harvard. Los ventiladores mecánicos se comenzó a utilizar cada vez más en anestesia y cuidados intensivos durante la década de 1950. Su desarrollo fue estimulado tanto por la necesidad de tratar a los pacientes contra la poliomielitis y el uso cada vez mayor de relajante muscular s durante la anestesia. Los medicamentos relajantes paralizar al paciente y mejorar las condiciones de operación para el cirujano, sino también paralizar los músculos respiratorios.

 

En Reino Unido, el Radcliffe Oriente y modelos de Beaver fueron los primeros ejemplos, el último con un motor del limpiaparabrisas del automóvil para impulsar el fuelle usado para inflar los pulmones. Los motores eléctricos constituian sin embargo, un problema en los quirófanos de ese momento, ya que su uso provoca un riesgo de explosión debido a la presencia de anestésicos inflamables, tales como éter y ciclopropano . En 1952, Roger Manley de Westminster Hospital, Londres, desarrollo un ventilador que funcionaba totalmente por medio de gas comprimido, y se convirtió en el modelo más popular en Europa. Se trataba de un diseño elegante, y se convirtió en el gran favorito de los anestesistas Europeos durante cuatro décadas, antes de la introducción de modelos controlados por la electrónica. Era independiente de la energía eléctrica, y no tenía ningún riesgo de explosión. El modelo original original, Mark I se desarrolló para convertirse en el Manley Mark II, en colaboración con la empresa Blease, que fabrica miles de estas unidades. Su principio de funcionamiento es muy simple, el flujo de gas de entrada se utiliza para levantar una unidad de fuelle , que retorna a su posición por gravedad, forzando la entrada de los gases en los pulmones del paciente. La presión de la inflación se regula desplazando el peso móvil en la parte superior del fuelle. El volumen de gas entregado es ajustable mediante un control deslizante, lo que limita el recorrido del fuelle. La presión residual al finalizar la espiración también era regulable por un cursor visible en la parte inferior derecha del panel frontal. Esta era una unidad robusta y su disponibilidad alentó la introducción de técnicas de ventilación con presión positiva que fue la tendencias primncipal en la prctica anestesica europea.

El lanzamiento de 1955 por Forrest Aves del "Bird Universal Medical respirador" en Estados Unidos, cambió la forma en se llevaba a cabo la ventilación mecánica. La pequeña caja verde se convirtió en una pieza conocida de los equipos médicos. La unidad se vende con marca la Bird 7 respirador, informalmente llamada "Bird". Era un dispositivo neumatico que por lo tanto no requeria energía eléctrica fpara operar.

 

Los Entornos de cuidados intensivos de todo el mundo fueron revolucionado en 1971 por la introducción del primer ventilador SERVO 900 (Elema-Schönander). Era un ventilador electrónico pequeño, silencioso y eficaz, con el famoso sistema de retroalimentación SERVO con y regulacion de los gases entregados. Por primera vez, la máquina puede entregar exactamente el volumen establecido de gases.

 

Los ventiladores usados bajo una gran presión requieren precauciones especiales por lo que son pocos los que pueden operar bajo estas condiciones. En 1979, Industrias Sechrist presentó su ventilador Modelo 500A que fue diseñado específicamente para su uso con cámara hiperbárica.

En 1991, el ventilador SERVO 300 es introducido. Esta permite ventilar todas las categorías de pacientes, desde recién nacidos hasta adultos, con un único ventilador . El SERVO de la serie 300 proporciona un sistema de suministro de gas completamente nueva y única, una alta velocidad de respuesta.

Es un concepto modular, lo que significa que el hospital tiene un solo modelo de respirador en la UCI (Unidad de cuidados intensivos) en vez de una flota con diferentes modelos y marcas para satisfacer las necesidades de usuario diferente, se introdujo con SERVO-i en 2001. Con este concepto modular de los departamentos de UCI podría elegir los modos y opciones, software y hardware necesario para una categoría de paciente en particular.

 

Coraza de ventilación bifásica

 

La coraza de ventilación bifásica (BCV por sus siglas en inglés) es un método de Ventilación, que requiere que el paciente lleve una carrocería superior o coraza, por lo que se asemeja a la armadura usada por los soldados medievales. La ventilación es bifásica, porque la coraza está conectada a una bomba que controla activamente tanto la las fases de inspiratorio y espiratorio del ciclo respiratorio. Este método también ha sido descrito como ventilación con presión negativa (VPN), Oscilación exterior de pared torácica (ECWO), compresión de pared torácica externa (ECWC) y oscilación externa de alta frecuencia (EHFO). La BCV puede considerarse como un refinamiento del pulmón de hierro ventilador. La coraza de ventilación bifásica fue desarrollada por el difunto, Dr. Zamir Hayek, un pionero en el campo de la ventilación asistida. Algunos de los inventos anteriores el Dr. Hayek incluyen el tan renombrado oscilador Hayek, así como numerosas otras patentes.