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REUMATOLOGOS EN QUITO

 

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Reumatología

 

La reumatología es una especialidad médica dedicada a los trastornos médicos (no los quirúrgicos) del aparato locomotor y del tejido conectivo, que abarca un gran número de entidades clínicas conocidas en conjunto como enfermedades reumáticas, a las que se suman un gran grupo de enfermedades de afectación sistémica: las conectivopatías.

Los reumatólogos tratan principalmente a los pacientes con entidades clínicas de afectación localizada que dañan generalmente las articulaciones, huesos, músculos, tendones y fascias, etc., e incluso enfermedades con expresión sistémica.​

 

«Aunque algunos de los aforismos de Hipócrates ya se referían a enfermedades articulares y la palabra "reuma" fue introducida en el siglo I d. C., el concepto de "reumatismo" como síndrome músculoesquelético corresponde a la era moderna.» X. Tena Marsà, Medicina interna, Farreras-Rozman.

La Sociedad Española de Reumatología se creó el 5 de junio de 1948, siendo inscrita Registro Nacional de Asociaciones del Ministerio del Interior. En 1952 la Especialidad de reumatología fue reconocida por el Ministerio de Educación en España.

 

Clasificación de las enfermedades reumatológicas

 

La reumatología se dedica a un amplio abanico de enfermedades, la mayoría de etiología desconocida y mecanismos fisiopatológicos no muy bien definidos. Esto ha dificultado bastante estructurar una clasificación general de las entidades clínicas que entran en el dominio de la reumatología. Sin embargo, tras años de estudio e investigación se han ido elaborando clasificaciones para lograr una aproximación más cabal al enfermo con patología reumatológica.

Las enfermedades reumatológicas en niños son poco frecuentes, pero potencialmente graves, y tienen particularidades específicas que requieren habilidades y un alto índice de sospecha en su abordaje inicial en la consulta de pediatría de atención primaria.

 

1) Artropatias degenerativas:

artrosis (enfermedad degenerativa articular) = osteoartritis, síndrome artrósico
primaria (idiopática): localizada: nódulos de Heberden; nódulos de Bouchard; rizartrosis del pulgar; gonartrosis; coxartrosis; otras.
generalizada.

secundaria (a otros procesos patológicos): postraumática; congénita; localizada o generalizada.
espondiloartrosis: discartrosis; artrosis interapofisaria; uncartrosis.

 

2) Artopatias inflamatorias:
artritis reumatoide y síndrome de Felty
espondiloartropatías espondilitis anquilosante
artritis psoriásica (artropatía psoriásica)
artritis reactiva
artritis asociada a enfermedades inflamatorias del intestino
otras: espondiloartropatía indiferenciada, síndrome SAPHO, uveítis anterior aguda.

artritis juvenil idiopática
enfermedades por microcristales: gota
artritis septica.

 

3) Condiciones sistemicas y enfermedades del tejido conectivo
lupus eritematoso sistemico
esclerosis sistemica
síndrome de Sjögren
polimiositis
dermatomiositis
polimialgia reumática
enfermedad mixta del tejido conjuntivo
sarcoidosis
vasculitis: púrpura de Schönlein-Henoch
poliarteritis nodosa
arteritis de la temporal
enfermedad del suero
granulomatosis de Wegener
arteritis de células gigantes
arteritis de Takayasu
síndrome de Behçet
enfermedad de Kawasaki
poliangitis microscópica
tromboangeitis obliterans: enfermedad de Buerger

 

4) Reumatismo de tejidos blandos
lesiones yuxtaarticulares: bursitis, tendinitis, entesopatías, quistes
alteraciones del disco intervertebral
lumbalgia
síndromes dolorosos misceláneos: fibromialgia, reumatismo|reumatismo psicógeno, cervicalgia
codo de tenista, codo de golfista y bursitis oleocraneana

 

5) Enfermedad asociado a los huesos
osteoporosis
osteomalacia
osteodistrofia renal
Fluorosis
Raquitismo
osteoartropatía hipertrófica
hiperostosis anquilosante
enfermedad de Paget
osteólisis / condrólisis
costocondritis (Tietze)
osteítis condensante del ilíaco
displasia congénita de cadera
condromalacia rotuliana

 

6) Enfermedades congénitas y familiares que afectan las articulaciones
síndrome de Ehlers-Danlos
síndrome de Hiperlaxitud articular
síndrome de Marfan
osteogénesis imperfecta

 

7) Síndromes reumáticos asociados a agentes infecciosos
por mecanismo directo
reactivos

 

8) Enfermedades metabólicas/endocrinas asociadas a reumatismos
otras anomalías bioquímicas: amiloidosis, hemofilia
trastornos hereditarios: fiebre mediterránea familiar

 

9) Neoplasias
primarias
secundarias: síndrome paraneoplásico, metástasis

 

10) Trastornos neurovasculares
articulación de Charcot
síndromes compresivos
distrofia simpática refleja
eritromelalgia
síndrome de Raynaud

 

11) Miscelánea con manifestaciones articulares
reumatismo palindrómico
hidrartrosis intermitente
reumatismos relacionados con fármacos (con excepción del lupus)
reticulohistiocitosis multicéntrica
sinovitis vellosonodular pigmentada
déficit de vitamina C (escorbuto)
enfermedad pancreática
hepatitis crónica activa
traumatismo músculoesquelético

 

12) Otras:
síndrome antifosfolípidos
enfermedad indiferenciada del tejido conjuntivo
síndrome similar al lupus o lupus probable
síndromes asociados al antígeno Jo-1
granuloma de la línea media
paniculitis y otros trastornos de la grasa cutánea (lipodistrofias).
policondritis recidivante
fibrosis de tipo idiopático o fibrosis sistémicas
enfermedad de Berger Nefropatía por IgA
síndrome de Churg-Strauss
Púrpura crioglobulinémica
vasculitis leucocitaria cutánea
vasculitis por hipersensibilidad
vasculitis primaria del sistema nervioso central.
fascitis difusa con/sin eosinofilia
enfermedad de Still del adulto
vasculitis necrosante y variantes de vasculopatías
espondilitis
eritema nodoso

Artritis reumatoide


La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune, caracterizada por una inflamación persistente de las articulaciones, que típicamente afecta a las pequeñas articulaciones de manos y pies, produciendo su destrucción progresiva y generando distintos grados de deformidad e incapacidad funcional. Aunque el trastorno es de causa desconocida, la autoinmunidad juega un papel primordial en su origen, en su cronicidad y en la progresión de la enfermedad. La enfermedad se asocia con la presencia de autoanticuerpos (particularmente el factor reumatoide y los anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados).​ En ocasiones, se manifiesta también con manifestaciones extraarticulares, pudiendo afectar a diversos órganos y sistemas, como los ojos, pulmones, corazón, piel o vasos sanguíneos.​

 

La artritis reumatoide se diagnostica fundamentalmente por los síntomas clínicos y la exploración física, con la ayuda ciertos análisis clínicos y las radiografías. Tanto el diagnóstico como el manejo de la artritis reumatoide corresponde a los especialistas en reumatología.

 

La artritis reumatoide sin tratamiento, habitualmente sigue un curso progresivo, deformante e invalidante. Sin embargo, aunque no existe propiamente una cura de la enfermedad, los tratamientos existentes en la actualidad logran controlar la enfermedad en la mayoría de los pacientes, consiguiéndose un buen control del dolor y la rigidez articular, frenando el daño estructural articular y la aparición de deformidades, evitando el deterioro funcional y mejorando la calidad de vida de los pacientes.


Historia

 

Terminología


El término artritis procede de la raíz griega artr-, –articulación– y el sufijo -itis –inflamación– que designa la inflamación de una articulación. Por su parte el término reumatoide procede del griego rheuma/rheumatos –flujo, algo que fluye– y del sufijo -oid –semejante–. Lo que en conjunto se correspondería con inflamación articular parecida al reumatismo o a la fiebre reumática.

 

El término artritis reumatoide fue acuñado en 1859 por Alfred Baring Garrod, aunque hay que matizar que en esta denominación incluía entonces no sólo las poliartritis inflamatorias, sino también la artrosis poliarticular.​ En 1922 el término artritis reumatoide pasó a designar sólo a las poliartritis inflamatorias, adoptando este nombre el Ministerio de Sanidad británico como la denominación oficial, pasando a adoptarlo la American Rheumatism Association en 1941. Aunque se han usado otras terminologías para referirse a la enfermedad —ver sinónimos—, el término artritis reumatoide es el que aparece recogido en el nomenclátor de las enfermedades reumáticas en castellano,​ y que deriva de la terminología usada en la literatura inglesa —rheumatoid arthritis—, frente a la terminología usada en la literatura francesa —polyarthrite rhumatoïde—.

 

La artritis reumatoide en la literatura médica

 

Algunos autores piensan que Hipócrates y otros autores de la antigüedad como Galeno, Areteo de Capadocia, Escribonio Largo, Sorano de Éfeso o Miguel Psellos pudieron hacer descripciones de enfermedades semejantes a la artritis reumatoide,​ aunque más bien sus descripciones parecen compatibles con la gota crónica poliarticular.​

 

Es posible que la artritis reumatoide fuera observada en 1676 por Thomas Sydenham, que mencionó una enfermedad articular caracterizada por cronicidad y deformidades en las manos. En 1703 William Musgrave, en el libro "De Arthritide Symptomatica", describió una poliartritis crónica que él consideraba distinta de la gota y de la fiebre reumática. También, es posible que William Heberden pudiera haber reconocido la enfermedad a finales del siglo XVIII.​ Sin embargo, para la mayoría de investigadores, la primera descripción convincente de la enfermedad fue hecha en 1800 por Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772–1840), médico del Hospital de la Pitié-Salpêtrière en París. Tenía bajo estudio y tratamiento a un grupo de pacientes con dolor articular intenso que no podía explicarse por otras enfermedades conocidas entonces. Al contrario que la gota afectaba a la gente pobre y mayoritariamente mujeres, cuyo estudio había sido ignorado por otros médicos puesto que en vistas de recibir compensación y reconocimiento por su trabajo preferían atender a pacientes más acomodados. La hipótesis de Landré-Beauvais fue que sufrían de una enfermedad no descrita que denominó "la goutte asthenique primitive” —gota asténica primaria—. De acuerdo a la descripción de Landré-Beauvais la nueva enfermedad causaba inflamación permanente de las articulaciones y deformidades, originando tras varios años una discapacidad grave en algunos afectados.​ Aunque la relación con la gota estaba equivocada, su trabajo motivó a otros investigadores a profundizar en el estudio de esta enfermedad.

 

La artritis reumatoide fue descrita unos años más tarde con claridad por Benjamín C Brodie en 1819, que puso énfasis en su típica lenta progresión y señaló que no sólo afectaba a las articulaciones, sino también a bolsas y vainas de tendones.​ Los estudios clínicos y anatómicos de Jean-Martin Charcot en 1855 separaron definitivamente la gota de otros reumatismos, que Charcot englobó bajo el nombre de “reumatismo crónico deformante”. Las ilustraciones de la obra de Charcot “Les Rhumatismes du Veillard” (1872) ya mostraban claramente las diferencias entre las manos de la artritis reumatoide, los nódulos artrósicos y los tofos gotosos.​

 

El siguiente paso en el descubrimiento de la AR fue el trabajo de Alfred Baring Garrod (1819-1907), médico inglés, en la mitad y postrimerías del siglo XIX. En su obra de 1859 “Treatise on nature and treatment of gout and rheumatic gout”, distinguió la gota de otras condiciones artríticas a partir de la determinación de los niveles de ácido úrico en la sangre de los pacientes, elevados en la gota, pero normales en estas otras artritis, y denominó a la enfermedad “rheumatoid arthritis” –artritis reumatoide–, ya como una enfermedad de distinta naturaleza que la gota.

 

El test para el factor reumatoide fue desarrollado por primera vez por Eric Waaler en Oslo en 1940 y posteriormente por HM Rose en 1947 en Nueva York, al observar que ciertos sueros reumatoides aglutinaban hematíes de carnero, por lo que la prueba se denominaba con frecuencia "test de Waaler-Rose" y posteriomente “test de látex”, al utilizarse para la aglutinación partículas de látex revestidas con gammaglobulina humana.

 

En el último medio siglo se han usado diversos criterios para el diagnóstico y clasificación de la artritis, siendo los más aceptados y utilizados los de la American Rheumatism Association de 1958​ y posteriormente los de 1987​ para la diferenciación y separación de la artritis reumatoide de otros cuadros articulares inflamatorios, como por ejemplo la artritis psoriásica. Así, fue cambiando el concepto de la enfermedad con los avances en el conocimiento diferenciador de las diversas entidades articulares. Por último, en 2010 se publicaron unos nuevos criterios conjuntos del American College of Rheumatology (ACR) y la European League Against Rheumatism (EULAR) para permitir un diagnóstico más precoz de la enfermedad.​ Se puede, por tanto, decir que el concepto y nombre de la artritis reumatoide es relativamente nuevo y que el contenido de esta denominación ha cambiado mucho durante su corta existencia. Además, se agrega el concepto de artritis reumatoide temprana si tiene menos de un año de evolución desde la aparición de los síntomas y artritis reumatoide muy temprana cuando el diagnóstico se realiza dentro de los primeros 3 meses de evolución. Los nuevos términos hacen hincapié en la utilización precoz de medicamentos modificadores de la enfermedad para prevenir las secuelas osteoarticulares dejadas por la artritis reumatoide.

 

La artritis reumatoide en las artes plásticas


El término artritis procede de la raíz griega artr-, –articulación– y el sufijo -itis –inflamación– que designa la inflamación de una articulación. Por su parte el término reumatoide procede del griego rheuma/rheumatos –flujo, algo que fluye– y del sufijo -oid –semejante–. Lo que en conjunto se correspondería con inflamación articular parecida al reumatismo o a la fiebre reumática.

El término artritis reumatoide fue acuñado en 1859 por Alfred Baring Garrod, aunque hay que matizar que en esta denominación incluía entonces no sólo las poliartritis inflamatorias, sino también la artrosis poliarticular.​ En 1922 el término artritis reumatoide pasó a designar sólo a las poliartritis inflamatorias, adoptando este nombre el Ministerio de Sanidad británico como la denominación oficial, pasando a adoptarlo la American Rheumatism Association en 1941. Aunque se han usado otras terminologías para referirse a la enfermedad —ver sinónimos—, el término artritis reumatoide es el que aparece recogido en el nomenclátor de las enfermedades reumáticas en castellano, y que deriva de la terminología usada en la literatura inglesa —rheumatoid arthritis—, frente a la terminología usada en la literatura francesa —polyarthrite rhumatoïde—.

 

La artritis reumatoide en la literatura médica

 

Algunos autores piensan que Hipócrates y otros autores de la antigüedad como Galeno, Areteo de Capadocia, Escribonio Largo, Sorano de Éfeso o Miguel Psellos pudieron hacer descripciones de enfermedades semejantes a la artritis reumatoide, aunque más bien sus descripciones parecen compatibles con la gota crónica poliarticular.​

 

Es posible que la artritis reumatoide fuera observada en 1676 por Thomas Sydenham, que mencionó una enfermedad articular caracterizada por cronicidad y deformidades en las manos. En 1703 William Musgrave, en el libro "De Arthritide Symptomatica", describió una poliartritis crónica que él consideraba distinta de la gota y de la fiebre reumática. También, es posible que William Heberden pudiera haber reconocido la enfermedad a finales del siglo XVIII.5​ Sin embargo, para la mayoría de investigadores, la primera descripción convincente de la enfermedad fue hecha en 1800 por Augustin Jacob Landré-Beauvais (1772–1840), médico del Hospital de la Pitié-Salpêtrière en París. Tenía bajo estudio y tratamiento a un grupo de pacientes con dolor articular intenso que no podía explicarse por otras enfermedades conocidas entonces. Al contrario que la gota afectaba a la gente pobre y mayoritariamente mujeres, cuyo estudio había sido ignorado por otros médicos puesto que en vistas de recibir compensación y reconocimiento por su trabajo preferían atender a pacientes más acomodados. La hipótesis de Landré-Beauvais fue que sufrían de una enfermedad no descrita que denominó "la goutte asthenique primitive” —gota asténica primaria—. De acuerdo a la descripción de Landré-Beauvais la nueva enfermedad causaba inflamación permanente de las articulaciones y deformidades, originando tras varios años una discapacidad grave en algunos afectados.​ Aunque la relación con la gota estaba equivocada, su trabajo motivó a otros investigadores a profundizar en el estudio de esta enfermedad.

 

La artritis reumatoide fue descrita unos años más tarde con claridad por Benjamín C Brodie en 1819, que puso énfasis en su típica lenta progresión y señaló que no sólo afectaba a las articulaciones, sino también a bolsas y vainas de tendones. Los estudios clínicos y anatómicos de Jean-Martin Charcot en 1855 separaron definitivamente la gota de otros reumatismos, que Charcot englobó bajo el nombre de “reumatismo crónico deformante”. Las ilustraciones de la obra de Charcot “Les Rhumatismes du Veillard” (1872) ya mostraban claramente las diferencias entre las manos de la artritis reumatoide, los nódulos artrósicos y los tofos gotosos.​

 

El siguiente paso en el descubrimiento de la AR fue el trabajo de Alfred Baring Garrod (1819-1907), médico inglés, en la mitad y postrimerías del siglo XIX. En su obra de 1859 “Treatise on nature and treatment of gout and rheumatic gout”, distinguió la gota de otras condiciones artríticas a partir de la determinación de los niveles de ácido úrico en la sangre de los pacientes, elevados en la gota, pero normales en estas otras artritis, y denominó a la enfermedad “rheumatoid arthritis” –artritis reumatoide–, ya como una enfermedad de distinta naturaleza que la gota.

 

El test para el factor reumatoide fue desarrollado por primera vez por Eric Waaler en Oslo en 1940 y posteriormente por HM Rose en 1947 en Nueva York, al observar que ciertos sueros reumatoides aglutinaban hematíes de carnero, por lo que la prueba se denominaba con frecuencia "test de Waaler-Rose" y posteriomente “test de látex”, al utilizarse para la aglutinación partículas de látex revestidas con gammaglobulina humana.​

 

En el último medio siglo se han usado diversos criterios para el diagnóstico y clasificación de la artritis, siendo los más aceptados y utilizados los de la American Rheumatism Association de 1958​ y posteriormente los de 1987​ para la diferenciación y separación de la artritis reumatoide de otros cuadros articulares inflamatorios, como por ejemplo la artritis psoriásica.​ Así, fue cambiando el concepto de la enfermedad con los avances en el conocimiento diferenciador de las diversas entidades articulares. Por último, en 2010 se publicaron unos nuevos criterios conjuntos del American College of Rheumatology (ACR) y la European League Against Rheumatism (EULAR) para permitir un diagnóstico más precoz de la enfermedad.​ Se puede, por tanto, decir que el concepto y nombre de la artritis reumatoide es relativamente nuevo y que el contenido de esta denominación ha cambiado mucho durante su corta existencia. Además, se agrega el concepto de artritis reumatoide temprana si tiene menos de un año de evolución desde la aparición de los síntomas y artritis reumatoide muy temprana cuando el diagnóstico se realiza dentro de los primeros 3 meses de evolución. Los nuevos términos hacen hincapié en la utilización precoz de medicamentos modificadores de la enfermedad para prevenir las secuelas osteoarticulares dejadas por la artritis reumatoide.

 

La artritis reumatoide en las artes plásticas


Augusto Renoir, pintor francés afectado por la artritis reumatoide
Uno de los primeros ejemplos compatibles con artritis reumatoide en la pintura es un cuadro de Justus van Gent mostrando a Federico de Montefeltro que murió en 1482. En su mano izquierda se aprecia tumefacción de las articulaciones metacarpofalángicas. Otras pinturas con imágenes sugerentes de esta enfermedad son La Tentación de San Antonio —anónimo—, el retrato de Erasmo de Rotterdam por Quinten Metsys, la Sagrada Familia de Giuseppe Maria Crespi, la Familia del Artista, de Jacob Jordaens y algunos retratos de Rembrandt. Notable es el caso de la obra de Rubens, las tres Gracias, en la cual se aprecia la característica deformación que la artritis reumatoide produce en la mano de la "Gracia" situada más a la izquierda,8​ aunque otros autores piensan que se deben observar con cautela estas representaciones que están sujetas a las convenciones artísticas y a interpretaciones individuales.​ Mención especial merece el gran pintor francés Augusto Renoir que padeció la enfermedad, lo que no le impidió realizar su extraordinaria obra artística.


Paleopatología


Existe cierta controversia sobre si la artritis reumatoide es una enfermedad nueva, de aparición en los últimos siglos —ya que no hay descripciones convincentes de ella anteriores a 1800—, o si ya era una enfermedad existente en la antigüedad.​ La paleopatología ha estudiado en restos óseos de diversos asentamientos antiguos la existencia de evidencias de artritis reumatoide. Los restos esqueléticos de indios de hace 3000-5000 años, encontrados en Alabama, indican la presencia de una poliartritis simétrica erosiva, afectando articulaciones pequeñas y grandes, en 6 de 84 esqueletos bien conservados. Hallazgos similares se encontraron en otra población de Kentucky, afectando a 7 de 129 esqueletos. Las lesiones óseas observadas son semejantes a las de los esqueletos contemporáneos con artritis reumatoide, observándose osteoporosis periarticular y erosiones indistinguibles de las que se observan en la práctica reumatológica rutinaria.​ También se han encontrado cambios óseos compatibles con artritis reumatoide en dos esqueletos neolíticos de Gotland, Suecia, aunque la afectación era asimétrica y había anquilosis articular y periostitis. Por otra parte, un estudio inglés sobre 800 esqueletos de una excavación arqueológica, encontró lesiones erosivas compatibles con artritis reumatoide sólo en un esqueleto.8​ Existe controversia entre los expertos sobre el diagnóstico de artritis reumatoide basado en el estudio de restos esqueléticos antiguos, en especial en cuanto a la interpretación de los defectos corticales —erosiones—, por lo que faltan evidencias claras de la existencia de la enfermedad anteriores a 1800. Aunque es posible que la enfermedad fuera menos frecuente que en la actualidad —entre otras cosas, debido a la baja expectativa de vida, que haría que muy pocos individuos alcanzase la edad de comienzo habitual de la enfermedad—, sin duda la enfermedad existió en la antigüedad y se diagnosticó erróneamente como una variante de reumatismo, no diferenciándola de otros cuadros articulares hasta este último medio siglo.​

 

Epidemiología


La prevalencia estimada de la artritis reumatoide es alrededor del 1% en las poblaciones de Europa y Norteamérica.La enfermedad tiene una distribución universal, pero los estudios señalan unas tasas algo inferiores en las poblaciones asiáticas, incluyendo China y Japón, así como en la población rural africana; por el contrario, algunas poblaciones nativas norteamericanas tienen prevalencias superiores al 5%.​ La incidencia es de aproximadamente 40 casos nuevos cada año por cada 100.000 habitantes.​

Las mujeres son afectadas de dos a tres veces más que los hombres,​ probablemente debido a las influencias hormonales.​ El pico de comienzo de la enfermedad es entre los 50 y 75 años, por lo que en las mujeres de más de 65 años la prevalencia puede llegar al 5%.15​ El riesgo de desarrollar una artritis reumatoide a lo largo de la vida en los adultos es de 3,6% para las mujeres y de 1,7% para los varones.​

 

Factores de riesgo

 

La artritis reumatoide es una enfermedad autoinmune sistémica —puede afectar a todo el cuerpo—, aunque tiene una especial predilección por las articulaciones, cuyas causas no son de todo conocidas, aunque se han identificado algunos posibles factores causales. Probablemente, diversos factores interactúan en la persona predispuesta genéticamente para iniciar la inflamación de las articulaciones. Una vez iniciado, el proceso se autoperpetúa en el tiempo.

Factores genéticos

Se estima que aproximadamente el 50-60% del riesgo de presentar artritis reumatoide es de origen genético,​ basándose fundamentalmente en los siguientes datos:
Los estudios epidemiológicos muestran que el riesgo de presentar la enfermedad en familiares de primer grado de un paciente afecto de artritis reumatoide es 1,5 veces más alto que el de la población general.


La tasa de concordancia es notablemente mayor entre gemelos monocigóticos comparada con gemelos dicigóticos (12-15% frente a 3,5% respectivamente), lo que confirma un papel importante de los genes además de las fundamentales influencias ambientales entre hermanos genéticamente iguales.


El factor de riesgo genético más potente en la artritis reumatoide proviene de ciertos alelos del complejo mayor de histocompatibilidad, estando asociada la enfermedad fundamentalmente con ciertos alelos del HLA-DR4 (70% frente al 30% del grupo control), DR14 y algunas cadenas beta DR1. Los pacientes con artritis reumatoide presentan en exceso una secuencia de aminoácidos, en concreto glutamina-leucina-arginina-alanina-alanina en la tercera región hipervariable de las cadenas beta HLA-DR en los residuos 67, 70, 71, 72 y 74, llamado el epítopo compartido. La presencia del epítopo compartido se asocia a un incremento de la susceptibilidad a la artritis reumatoide y a una mayor gravedad de la enfermedad. Aunque este hallazgo se ha observado en múltiples poblaciones, no es aplicable a otros grupos como los afroamericanos.​ Algunos autores sugieren que el epítopo compartido podría ser más un marcador de la presencia de anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados que un factor de riesgo por sí mismo.


Los polimorfismos de otros genes también pueden contribuir a un incremento del riesgo de artritis reumatoide, mencionándose a variantes de la proteína tirosina fosfatasa intracelular N22 (PTPN22) y su alelo funcional R620W, que regulan la actividad de los linfocitos T, así como polimorfismos de los genes que regulan las diversas citocinas, como polimorfismos del receptor del factor de necrosis tumoral (TNF) alfa, o del STAT4 que codifica un factor de transcripción que transmite señales inducidas por varias citocinas.​

Factores de riesgo no genéticos


Factores relacionados con el género: como ya se ha mencionado las mujeres tienen de dos a tres veces más probabilidades de desarrollar una artritis reumatoide que los hombres, quizás debido en parte al efecto estimulador de los estrógenos sobre el sistema inmune. Los estrógenos inhiben la función celular de los linfocitos T inhibidores y aumentan la función celular de los linfocitos T colaboradores o facilitadores.​ El riesgo de artritis reumatoide está aumentado en las nulíparas —mujeres que no han tenido hijos— y, por otra parte, el embarazo se asocia con frecuencia a remisión de la enfermedad, aunque los brotes en el postparto son habituales. Los varones con artritis reumatoide tienen niveles más bajos de testosterona que aquellos sin la enfermedad, observándose hipogonadismo en una mayor proporción de pacientes que de controles —32% en varones con artritis reumatoide, frente al 7% en los controles—.​

 

Fumar es un importante factor de riesgo de artritis reumatoideTabaquismo: De los factores ambientales que contribuyen a la aparición de la enfermedad el mejor definido es el tabaquismo. Fumar cigarrillos es un fuerte factor de riesgo para el desarrollo de artritis reumatoide, en particular en los individuos con el epítopo compartido, en los que multiplica la susceptibilidad entre 20 y 40 veces.​ Parece que interviene más en el riesgo la duración del hábito de fumar que el número de cigarrillos fumados al día. Además de aumentar la susceptibilidad a la enfermedad, fumar es un factor de riesgo de enfermedad más avanzada.


Infecciones: Se ha pensado que las infecciones pudieran ser un factor desencadenante o iniciador de la artritis reumatoide, pero ningún agente individual se ha demostrado que sea responsable de la enfermedad. Se han descrito varios mecanismos celulares por los que los agentes infecciosos podrían activar o amplificar la inflamación, como por ejemplo mediante los receptores de tipo Toll, el inflamasoma y las respuestas a superantígenos y proteínas de choque térmico, que por un mecanismo de mimetismo molecular o reactividad cruzada podrían inducir la respuesta inmune.​ Entre las bacterias se han involucrado principalmente a Proteus mirabilis, diversas especies de Mycoplasmas, Porphyromona gingivalis​–el principal agente etiológico de la enfermedad periodontal– y bacterias intestinales como especies de Bacteroides y Prevotella copri.​ Los estudios evaluando a virus como posibles factores etiológicos de la artritis reumatoide han sido más productivos que los estudios similares con bacterias, habiéndose encontrado antígenos del virus de la rubeola y de adenovirus en la membrana sinovial de pacientes con artritis reumatoide. Los virus más estudiados han sido el virus de Epstein-Barr, herpes virus, retrovirus y parvovirus B19.​ Una revisión sistemática de 2015 concluye que no existe relación entre la infección por el virus de Epstein-Barr y el desarrollo de la artritis reumatoide.​


Autoanticuerpos: Desde el descubrimiento del factor reumatoide en 1940, muchos investigadores han asociado a este autoanticuerpo con la fisiopatología de la artritis reumatoide. Aunque es claro que la presencia de factor reumatoide sola no causa la enfermedad, no hay duda de que los pacientes con títulos altos de anticuerpos tienen mayor probabilidad de enfermedad extraarticular que los pacientes seronegativos. El factor reumatoide y los anticuerpos antipéptidos cíclicos citrulinados pueden estar presentes en la sangre antes del desarrollo de la artritis y pueden ser vistos como un posible factor de riesgo para el desarrollo posterior de la enfermedad. La combinación de estos autoanticuerpos con marcadores genéticos como el epítopo compartido o el PTPN incrementan notablemente el riesgo de desarrollar la enfermedad.​


Permeabilidad intestinal aumentada: Los pacientes con artritis reumatoide presentan una permeabilidad intestinal aumentada.​ Esta pérdida crónica de la barrera protectora intestinal permite el paso de antígenos microbianos y dietéticos, lo cual puede desencadenar una respuesta inmunitaria que puede afectar a cualquier órgano o tejido corporal, dependiendo de la predisposición genética de cada persona. Los dos factores más potentes que provocan aumento de la permeabilidad intestinal son ciertas bacterias intestinales y la gliadina (proteína que forma parte del gluten), tanto en celíacos como en no celíacos.


Otros factores de riesgo: La exposición al polvo de sílice, al amianto y los trabajos eléctricos y en la madera parecen aumentar el riesgo de artritis reumatoide. El consumo moderado de alcohol podría reducir el riesgo.​ Algunos estudios han observado que la suplementación con vitamina D podría disminuir el riesgo, pero otros estudios no lo confirman, lo mismo que el papel de los anticonceptivos orales que es equívoco.

 

 

Artrosis


La artrosis u osteoartritis es una enfermedad degenerativa crónica de lenta progresión común en la edad avanzada que afecta a las articulaciones móviles del cuerpo caracterizada por dolor articular, sensibilidad acentuada, rigidez, alteración en la movilidad, crepitaciones y derrame. Se genera a partir del daño acumulativo proveniente de lesiones microscópicas y macroscópicas en dichas articulaciones que activan una respuesta de reparación mal adaptada que incluye la activación de vías proinflamatorias del sistema inmunitario innato. El trastorno se manifiesta primero a nivel molecular y celular (metabolismo anormal de los tejidos de la articulación) seguido de alteraciones anatómicas o fisiológicas (degradación y pérdida del cartílago, remodelación del hueso, formación de osteofitos, inflamación sinovial, esclerosis y engrosamiento del hueso subcondral y pérdida de la función articular normal). El compromiso de la cadera y las rodillas son una causa común de discapacidad.

 

Es la enfermedad reumática más frecuente, especialmente entre personas de edad avanzada. Se presenta de forma prematura en personas con enfermedades genéticas que afectan al tejido conectivo, como el síndrome de Ehlers-Danlos y el síndrome de hiperlaxitud articular. Se sabe, por ejemplo, que en España la padece hasta un 16% de la población mayor de 20 años y, de ellos, las tres cuartas partes son mujeres.


Etimología


Osteoartritis deriva del prefijo griego osteo-, que significa "del hueso", combinado con artritis: artr-, que significa "articulación", e -itis, cuyo significado ha llegado a ser asociado con inflamación. Así, -itis de osteoartritis puede ser considerado engañoso ya que la inflamación no es una característica conspicua. Algunos médicos se refieren a esta condición como osteoartrosis para denotar la ausencia de una respuesta inflamatoria.

 

Epidemiología


Factores de riesgo
Edad: personas adultas sobre los 60 años.
Sexo: Igual para ambos sexos, pero en las mujeres se presenta a edades más tempranas (45 años).
Mujeres: Predomina en las rodillas y en las articulaciones interfalángicas (manos).
Hombres: Predomina en la cadera.
Obesidad: Cuadruplica el riesgo si la persona se encuentra por encima del IMC considerado normal.


Etiología


La osteoartritis es una enfermedad de etiología multifactorial, aunque todavía se desconocen con exactitud todos los factores que pueden influir en su desarrollo.

A pesar de tratarse de una enfermedad degenerativa, se ha observado que presenta una heredabilidad elevada (aproximadamente del 50%) y, hasta la fecha, se han descrito un total de 21 loci asociados con su desarrollo.6​ Recientemente, se ha llevado a cabo un estudio a gran escala, con el fin de esclarecer la etiopatogenia de la osteoartritis, en el que analizan la información genética de más de 300.000 individuos, a partir de muestras procedentes de un biobanco del Reino Unido.​

 

Teniendo en cuenta los resultados de este y otros trabajos previos, los loci asociados con el desarrollo de osteoartritis explican el 26.3% de la variabilidad de esta enfermedad. Adicionalmente, los estudios indican que la degradación del cartílago articular es un elemento clave en el desarrollo de osteoartritis y la regulación de los genes implicados en el metabolismo del cartílago podría tener un papel clave en la patogenia de la enfermedad.​

 

Estudio genómico


En primer lugar, se lleva a cabo un discovering GWAS, en el que, a partir de 138.997 individuos (Reino Unido) y 805.938 SNPs, identifican más de 70 millones de variantes, con un P valor inferior a 1 x 10-5. Posteriormente, hacen una replicación in silico en la que analizan 264.362 individuos de una población independiente (Islandia) e identifican 173 de las variantes previamente obtenidas en el discovering GWAS, con un P valor inferior a 2.9 x 10-4. Finalmente, realizan un meta-análisis a partir de 327.918 muestras (Reino Unido) y logran identificar 6 nuevas variantes con un P valor inferior a 2.8 x 10-8, y otras 3 variantes con un valor P justo por debajo del límite de significación estadística. Por tanto, identifican 9 variantes con una posible implicación en el desarrollo de osteoartritis: 3 de estas variantes se localizan en regiones intergénicas, y las otras 6 en intrones.​

 

Estudio funcional


Para determinar la función de estas regiones no codificantes de ADN en la osteoartritis, es necesario realizar estudios funcionales que tengan en cuenta el contexto de la patología, ya que la mayoría de regiones no codificantes participan en la regulación de la expresión génica. Como se ha descrito que los cambios en el cartílago articular preceden al desarrollo de los síntomas de osteoartritis, los autores llevan a cabo un análisis experimental en condrocitos. Analizan los genes codificantes situados a una distancia de 1Mb de las variantes identificadas en los análisis anteriores, a partir de condrocitos obtenidos de muestras de cartílago intacto y de cartílago degradado de pacientes con osteoartritis; utilizando técnicas de proteómica cuantitativa y RNA-seq. Los resultados obtenidos indican que el metabolismo del cartílago articular tiene un papel clave en el desarrollo de la osteoartritis, pues todas las variaciones de expresión encontradas están relacionadas con esta función.

 

Correlación con otros fenotipos


Por otra parte, los autores observan que existe una fuerte correlación entre la osteoartritis de cadera y la osteoartritis de rodilla, lo cual indica que comparten una base genética común. Además, también encuentran asociación con otros fenotipos, como: elevado índice de masa corporal, diabetes tipo 2, depresión y alteraciones reproductivas, entre otros. Sin embargo, se cree que muchos de estos fenotipos pueden ser secundarios al elevado índice de masa corporal, por lo que su implicación en la etiología de la osteoartritis no está clara.​

 

Patogenia


En la artrosis, la superficie del cartílago se rompe y se desgasta, lo que provoca que los huesos se muevan el uno contra el otro y genera fricción, dolor, hinchazón y pérdida de movimiento en la articulación. Con el tiempo, la articulación llega a perder su forma original, y pueden crecer en ella espolones. Además, pueden desprenderse trozos de hueso y de cartílago y flotar dentro del espacio de la articulación (ratones articulares), lo que genera más dolor y daño.

 

La artrosis puede afectar a cualquier articulación del cuerpo. No obstante, las más frecuentes son la artrosis de la espalda, que suele afectar al cuello y a la zona baja de la espalda (artrosis lumbar); la artrosis de la cadera, la de rodilla y la artrosis de manos, trapecio-metacarpiana (rizartrosis) y pies, que suele presentarse a partir de los 50 años.

 

Clasificación


Desde 1983 se encuentra en vigor la histórica clasificación de artrosis propuesta por el Colegio Estadounidense de Reumatología (ACR), que distinguía la artrosis primaria de la secundaria. La artrosis primaria se definía como una expresión de la degeneración idiopática en articulaciones previamente sanas y en correctas condiciones, sin un claro mecanismo causal.

Durante los últimos años, una gran cantidad de pruebas ha proporcionado nuevos conocimientos sobre la bioquímica y la biología molecular del cartílago, el hueso subcondral y otros tejidos articulares, lo que sugiere diferentes mecanismos etiopatogénicos en algunas formas de artrosis primaria. Por tanto, con los últimos conocimientos científicos no debe considerarse en la actualidad la artrosis primaria como de causa desconocida.

Gracias a los mayores conocimientos sobre la artrosis se está modificando el criterio de clasificación.

El grupo de Herrero-Beaumount ha propuesto una nueva clasificación etiopatogénica de la artrosis primaria a la luz de los importantes avances que se han producido en este campo de la patología, distinguiendo tres tipos etiológicos integrando la artrosis primaria:

La artrosis tipo I, de causa genética.
La artrosis tipo II, hormonodependiente (postmenopáusica).
La artrosis tipo III, relacionada con la edad.


La artrosis tipo I, de causa genética, es una enfermedad hereditaria -descrita por vez primera por Kellegren y Moore y Steecher- en la que existe una predisposición familiar.

La artrosis tipo II, dependiente de las hormonas estrogénicas, está relacionada con los niveles de hormonas esteroideas, particularmente con los niveles de estrógenos. El máximo pico de prevalencia de artrosis en mujeres con relación a los hombres se asocia con la edad de la menopausia. La prevalencia de artrosis en las manos, cadera, rodillas, y múltiples articulaciones (artrosis generalizada) tiene una significación más alta en mujeres que en hombres después de los 50 años. Existe una asociación entre los niveles bajos de estrógenos y las radiografías de rodilla, en mujeres postmenopaúsicas. El polimorfismo del gen 1 del receptor de estrógenos se ha asociado con artrosis en diferentes poblaciones. El rápido descenso en la producción de estrógenos que acontece en la menopausia también puede acelerar la pérdida de masa muscular. Basado en las evidencias, es posible afirmar que la artrosis tipo II se desarrolla en los primeros años de la menopausia y que es un síndrome distinto, con claras diferencias tanto de la artrosis genética o tipo I como la relacionada por la edad (tipo III).

 

La artrosis tipo III está estrechamente relacionada con la edad. Ha sido considerada como prototipo de envejecimiento. Su prevalencia se incrementa rápidamente con los años, siendo casi universal su presencia en personas mayores. En las investigaciones, se ha considerado que los cambios que se producen en los tejidos musculoesqueléticos son consecuencia ineludible del paso del tiempo.

 

Cuadro clínico


Comúnmente la artrosis comienza lentamente. Tal vez se inicie con dolor en las articulaciones después de hacer ejercicio o algún esfuerzo físico. La artrosis puede afectar a cualquier articulación, pero ocurre más frecuentemente en la espina dorsal, manos, caderas o rodillas.

 

La artrosis en los dedos al parecer se presenta en algunas familias y no en otras, por lo que se piensa que podría ser hereditaria. Se ha observado que afecta más a mujeres que a hombres, especialmente después de la menopausia. Pueden aparecer pequeños nódulos de huesos en las articulaciones de los dedos. Nódulos de Heberden, en las articulaciones interfalángicas distales de las manos, o nódulos de Bouchard si están en la parte proximal. Los dedos se pueden hinchar, ponerse rígidos y torcerse. Los dedos pulgares de las manos también pueden resultar afectados (rizartrosis del pulgar).

 

Las rodillas son las articulaciones sobre las que se carga la mayor parte del peso del cuerpo (junto con los tobillos, pero éstos se mueven mucho menos que las rodillas), así que las expone a que sean mayormente afectadas por la artrosis. Se pueden poner rígidas, hinchadas y doloridas, lo que hace que sea difícil caminar, subir escaleras, sentarse y levantarse del asiento, y usar bañeras. Si no se recibe tratamiento, la artrosis en las rodillas puede llevar a discapacidad. A la artrosis de las rodillas se le denomina gonartrosis.

En las caderas la artrosis puede causar dolor, rigidez e incapacidad grave. Las personas con este padecimiento pueden sentir dolor en las caderas, en las ingles, en la parte interior de los muslos o en las rodillas. La artrosis en la cadera puede limitar mucho los movimientos y el acto de agacharse. El resultado es que actividades de la vida diaria como vestirse y el cuidado de los pies pueden resultar todo un reto. A la artrosis de las caderas se le llama coxartrosis.

 

Rigidez y dolor en el cuello o en la parte de abajo de la espalda pueden ser el resultado de artrosis de la espina dorsal. También puede generar debilidad o adormecimiento en los brazos o en las piernas y deterioro funcional. Según la localización específica de la artrosis en la columna vertebral, el padecimiento se denomina lumboartrosis (vértebras lumbares) o cervicoartrosis (vértebras cervicales).

 

Tratamiento


Tradicionalmente el tratamiento farmacológico que se ha empleado para hacer frente a la artrosis ha sido únicamente sintomático. Debido a que la posibilidad de sanación o de detención de la enfermedad era completamente nula, el objetivo de los tratamientos se ha centrado en erradicar en lo posible el dolor y otras molestias asociadas a esta patología mediante la administración de analgésicos y antiinflamatorios.

 

En general, los reumatólogos recetan analgésicos como el paracetamol y anti-inflamatorios como el ibuprofeno para el tratamiento de la artrosis, pero se debe tener en cuenta el estado del aparato gastrointestinal, para evitar el surgimiento de síntomas a este nivel o el empeoramiento de los ya existentes.

 

Estos tratamientos farmacológicos son en principio eficaces para reducir la inflamación, el dolor y así poder revertir la falta de la movilidad, de forma que se recupere la calidad de vida perdida por el desgaste de los cartílagos en las articulaciones afectadas por la artrosis.

 

A la hora de elegir el medicamento o tratamiento más adecuado para la artrosis que sufrimos, el médico prescribirá los medicamentos que sean mejores en función de la edad, el avance de la artrosis, otra medicación que se esté ya tomando para otras patologías o las alergias que se tengan a ciertos medicamentos.

Los medicamentos o tratamientos para la artrosis tienen diferentes propósitos:

Reducir la inflamación.
Aliviar el dolor.
Recuperar la movilidad.
Ralentizar el avance de la artrosis.


Algunos medicamentos y tratamientos por vía oral o intravenosa pueden causar efectos secundarios. Si se nota algún cambio inusual o indeseable, se le ha de informar al médico.

Los medicamentos o tratamientos tópicos tienen menos riesgo de efectos secundarios y pueden ser una opción muy eficaz cuando la artrosis que se sufre en articulaciones como: rodillas, manos, codos, hombros, cervicales o la parte de las lumbares en la espalda.

 

Los medicamentos y tratamientos tópicos más comunes para la artrosis son cremas, geles, pulverizadores (sprays) o fluidos con un porcentaje de antiinflamatorios y calmantes en su formulación. Estos pueden ser medicamentos como el ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno, etofenamato, paracetamol…o naturales como Boswellia serrata, harpagofito, jengibre, romero, apoyados con condroprotectores como la glucosamina HCL y la condroitina, procedentes de plantas y animales. O también medicinas alternativas cómo el MSM (metil sulfonil metano), que no es un remedio natural, ya que su producción es igualmente industrial y cuya utilidad aún no se ha demostrado científicamente.​

 

Los condroprotectores ejercerán una acción regeneradora sobre la deteriorada articulación al tiempo que los antiinflamatorios reducen el dolor y devuelven la movilidad a la articulación.

En casos en los que los medicamentos no se puedan administrar por vía oral, intravenosa o tópica por tener alergia a estos, como sucede comúnmente con los AINEs, por padecer alguna enfermedad en la que estén contraindicados, como una patología gástrica o circulatoria, por no sentir su efecto o simplemente porque ya se toman demasiadas medicinas y se quiere optar por una terapia natural y en muchos casos más efectiva que el medicamento, la opción de los antiinflamatorios y calmantes naturales mencionados antes es la alternativa más extendida en algunas fórmulas que pueden encontrarse en las farmacias y en herbolarios.

 

A lo anterior, es importante remarcar que el estilo de vida saludable, una buena alimentación, un peso correcto, ejercicio físico moderado y dormir bien son la mejor base para prevenir la artrosis.

 

Fármacos de acción sintomática lenta para la artrosis


Esta denominación viene del inglés Symptomatic Slow Acting Drug for Osteoarthritis (SYSADOA). Eran antiguamente denominados condroprotectores. Un metanálisis publicado en British Medical Journal en el 2010 afirma que son ineficaces para el tratamiento de este padecimiento.​

En este metaanálisis se evaluó el efecto sintomático y modificador -de la enfermedad- tanto de condroitín sulfato como de glucosamina y su combinación, y se llegó a la conclusión de que ninguno de los productos presenta eficacia clínica en el tratamiento de la artrosis. No obstante, la publicación de este trabajo suscitó numerosas críticas, del mismo modo que ocurrió con el anterior metaanálisis publicado por el mismo grupo de investigadores.

 

Concretamente, la metodología seguida por Wandel et al. es cuestionable, con base en la opinión de diversos expertos del campo de la artrosis, tal como revelan las numerosas cartas al editor (más de 20) publicadas al respecto en la edición en línea de British Medical Journal tras la publicación de dicho artículo.

 

Dada su importancia, tres de estas cartas se han publicado también en la edición impresa de la revista.

 

Tanto las cartas al editor como algunas de las respuestas rápidas están firmadas por reumatólogos y farmacólogos clínicos de prestigio a nivel internacional, así como por expertos en el campo, provenientes de distintas instituciones: universidades, hospitales y centros de investigación, que ponen en entredicho las conclusiones del metaanálisis. Dichas conclusiones deben interpretarse con precaución, ya que están basadas en una serie de sesgos metodológicos, como el criterio de inclusión de ensayos clínicos utilizado o los límites preestablecidos por los autores acerca de la relevancia clínica de los resultados, entre otros.

 

Además, los resultados del metaanálisis de Wandel et al. contradicen los de otros metaanálisis y ensayos clínicos realizados por científicos expertos en este campo que han demostrado que el condroitín sulfato (CS) es un tratamiento sintomático efectivo para la artrosis y que puede retrasar su progresión.​

 

Además, cabe destacar sobre todo que, tras la publicación de este metaanálisis, se publicó en Internet una notificación a cargo de uno de los editores de British Medical Journal el 10 de enero, con el título: “Report from BMJ post publication review meeting”,​ en la que se cuestionan algunas de las afirmaciones del artículo e incluso se cita un posible conflicto de interés por parte del editor estadístico de la revista, por lo que la validez y la fiabilidad de ese metaanálisis han quedado gravemente en entredicho.

 

Concretamente, en dicha notificación se informa que, a raíz de la controversia generada por este artículo y las numerosas críticas recibidas a través de cartas al editor, los editores y asesores estadísticos de BMJ se reunieron para discutir su contenido. En la reunión se decidió que las dos afirmaciones del artículo en las que se desaconseja la financiación de estos productos a cargo de las autoridades sanitarias, así como su prescripción, no están directamente justificadas con sus datos. A su vez, se constata que dichas afirmaciones se basan en sus datos únicamente de forma indirecta y no añaden utilidad al artículo. Concluyen afirmando que el proceso de revisión del artículo fue correcto y que en investigaciones futuras es posible terminar por demostrar, como en otras disciplinas científicas, que sus resultados son erróneos o acertados. De esta forma, a pesar de defender la forma de proceder de su revista, dejan entrever que sus conclusiones pueden ser equívocas.

 

Otro dato a tener en cuenta es la sección de conflicto de interés que se incluye al final de este escrito. En ella se especifica que el editor estadístico en jefe de BMJ declaró en la reunión posterior a la publicación que conocía bien y había trabajado con dos de los autores del artículo, por lo que se abstuvo de realizar comentarios durante la reunión. Con esta afirmación, también queda en entredicho la objetividad de los editores de BMJ a la hora de publicar el trabajo.

 

Otro artículo,​ publicado en la revista Evidence-Based Medicine (perteneciente al grupo de publicaciones de BMJ), cuestiona de nuevo los resultados del metaanálisis. Se trata de una revisión de la glucosamina y el condroitín sulfato, en la que el autor pone en entredicho los resultados del metaanálisis debido a la heterogeneidad de los artículos que han sido incluidos. Confirma que varios metaanálisis han demostrado que condroitín sulfato y sulfato de glucosamina son productos de alta calidad y son efectivos para el tratamiento de la artrosis de rodilla, y que otros productos de baja calidad no lo son. Afirma que este metaanálisis está sesgado por una selección reducida de ensayos clínicos y que los resultados de éste no deben cambiar la evidencia existente hasta ahora.

 

Asimismo, en una revisión de dicho metaanálisis, publicada en una sección de la prestigiosa revista Annals of Internal Medicine destinada a revisar artículos ya publicados (ACP Journal Club), también se comenta la controversia surgida a raíz de este estudio y se concluye que los datos aportados difícilmente respaldan la conclusión de que las autoridades sanitarias y las aseguradoras no deberían cubrir los costes de estos fármacos.

 

Por otro lado, es importante también destacar que las conclusiones de Wandel et al. 2010 están en desacuerdo con todas las guías internacionales y europeas, las cuales unánimemente recomiendan el uso de la prescripción de glucosamina y condroitín sulfato. Concretamente, el condroitín sulfato ha sido catalogado con el máximo nivel de evidencia (1A) y grado de recomendación más elevado (A) por sociedades reumatológicas de prestigio tanto nacionales como internacionales y sus grupos de medicina basada en la evidencia (EULAR, Liga Europea de Reumatología; OARSI, Sociedad Internacional de Artrosis; SER, Sociedad Española de Reumatología; SEMERGEN, Sociedad Española de Medicina General Societat Catalana de Reumatologia; etcétera).

 

Recientemente se publicó en otra revista de reconocido prestigio internacional (Annals of the Rheumatic Diseases) un ensayo clínico que confirma la eficacia del condroitín sulfato en el tratamiento de la artrosis de rodilla.

 

En algunos pacientes con artrosis se administra como fármaco condroitín sulfato al reducir el dolor y otros síntomas y mejorar el movimiento de las articulaciones afectadas. Es una sustancia natural existente en nuestro organismo. Es uno de los principales constituyentes del cartílago, que se une a una proteína para formar el proteoglicano, y proporciona al cartílago propiedades mecánicas y elásticas.

 

Otros fármacos de este grupo son la glucosamina y la diacereína.

Uno más de los tratamientos que se han investigado consiste en la aplicación de ácido hialurónico.​ Sin embargo, éste ha sido clínicamente inefectivo para el tratamiento de la cadera y de las rodillas.