Artículo: Dr. Andrés Salgado - Oftalmólogo Cirujano - Oftalmología Pediátrica y Estrabismo

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Autorizado para publicación en el Directorio Médico Quito y Guayaquil

Control de la exacerbación inmunohistológica de la queratoconjuntivitis vernal
con pomada de tacrólimus
Immunohistological exacerbation control of vernal
kerato-conjunctivitis with tacrolimus ointment

INTRODUCCIÓN

La queratoconjuntivitis vernal (QCV) es una patología ocular bilateral inflamatoria severa de causa desconocida con tendencia a la cronicidad que puede afectar a la conjuntiva palpebral tarsal superior (QCV palpebral) produciendo hipertrofia papilar difusa,

o a la conjuntiva límbica (QCV límbica) produciendo nódulos de Horner – Tantras o presentarse como una forma mixta de las dos anteriores. Estos síntomas se acompañan de intenso picor, signo patognomónico de las conjuntivitis alérgicas, lagrimeo, fotofobia y secreción mucosa espesa. La queratopatía puede evolucionar desde un estado de erosiones epiteliales puntiformes con vascu-

larización corneal con cicatrices subepiteliales a estados de ecta- sias corneales como el queratocono, ocasionando disminución de la agudeza visual en un 6% de pacientes e incluso ceguera (1, 2).

La QCV tiene una distribución mundial y es más frecuente en zonas áridas con clima cálido como el área del mediterráneo. Es una patología poco frecuente que sólo representa el 0,5 al 1% de las conjuntivitis pero, origina el 46% de los procesos alérgicos oculares (3). D. Bremond y colaboradores determinaron una pre- valencia de 3,2 por 10.000 habitantes para QCV en Europa (2). Es una enfermedad que se presenta frecuentemente en pacien- tes del sexo masculino, el 65% de pacientes presenta una histo- ria personal o familiar de atopia (3), con una media de comienzo apenas más temprano en los niños que en las niñas entre los 6 y 7 años de edad con una relación que varía dependiendo de las series, entre 4:1 y 2:1 hasta la pubertad y a los 20 años esta re- lación se aproxima a 1:1. (4). La QCV tiene una duración de 4 a   8 años desapareciendo justo antes de la pubertad, aunque en ocasiones puede prolongarse y desarrollar una condición ocular que es indistinguible de la queratoconjuntivitis atópica típica del adulto (4).

La alergia ocular es una respuesta anormal de hipersensibi- lidad del sistema inmune a antígenos comunes que puede ocurrir por un proceso mediado por inmunoglobulina E (IgE), por linfoci- tos T o una combinación de ambas (6, 7, 8). En la QCV la respues- ta inmune está asociada a una reacción de hipersensibilidad tipo I y tipo IV a la que se suman una mayor infiltración conjuntival especialmente de eosinófilos así como de macrófagos y neutró- filos que producen quimioquinas y citoquinas principalmente la interleuquina (IL) 2 que permite la estimulación del crecimiento y diferenciación de los linfocitos T (9, 10). La activación directa a través de linfocitos T específicos o de células dendríticas pueden ser vías alternativas para iniciar la reacción sin que la IgE medie el proceso. De hecho la IgE se encuentra solo en el 50% de pacientes lo que apoya el concepto de que existe una vía que no se activa por IgE (6, 10).

La mayoría de casos de conjuntivitis alérgica pueden ser controlados con lágrimas artificiales, evitando los posibles desen- cadenantes de la enfermedad y utilizando fármacos estabilizado- res de la membrana mastocítica (15), pero en el caso de la QCV es difícil mantener a los pacientes únicamente con este tratamiento por lo que se requiere añadir corticoides tópicos. Sin embargo  el uso prolongado de corticoides tópicos puede producir un ries- go iatrogénico de cataratas, glaucoma, infecciones y retraso en la reparación corneal, de ahí la importancia de encontrar trata- mientos alternativos con una potencia antiinflamatoria mayor y que reduzcan significativamente el uso de corticoides y mejore el estado clínico del paciente. (4, 5, 11, 13).

En este contexto el tacrólimus, también conocido como FK506, emerge como una nueva alternativa que se suma a las pautas terapéuticas antes descritas para tratar la QCV. El tacróli- mus es un macrólido derivado de Streptomyces tsukubaensis (17,
18)         inicialmente utilizado para prevenir el rechazo en el trasplan- te renal, hepático, cardíaco, pulmonar, pancreático y de médula ósea. A nivel oftalmológico se ha utilizado como fármaco alter- nativo en enfermedades refractivas al tratamiento convencional como la conjuntivitis crónica cicatrizal, la escleritis necrotizante, la escleritis nodular y la úlcera de Mooren y para prevenir el re- chazo del trasplante corneal y limbar debido a su alto poder in- munosupresor (12, 13, 14, 15, 16, 19).
El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos terapéuti- cos de la pomada de tacrólimus en la queratoconjuntivitis vernal.

MATERIAL Y MÉTODOS

Diseño del estudio
Realizamos un estudio descriptivo retrospectivo de serie de casos, de los pacientes diagnosticados de QCV en el Hospital Clí- nico Universitario San Cecilio (Granada, España), entre enero de 2009 a junio de 2013,
Para determinar la gravedad de la QCV y la efectividad de la pomada de tacrólimus se utilizó clasificación de exacerbación para enfermedad alérgica conjuntival 5-5-5 y propuesta por Shoji J, et al (22).

Selección de Pacientes

Para la inclusión de los pacientes en el estudio se utilizaron los criterios modificados de Ramírez et al (23):
Edad de aparición de los primeros síntomas entre 3 y 7 años.
Presencia de uno o más de los siguientes signos: papilas, hi- peremia conjuntival, quemosis, nódulos de Horner Tantras, que- ratitis superficial, pseudogerontoxon, úlcera en escudo, pannus corneal.
Presencia de 3 o más síntomas en los últimos 6 meses pre- vios al diagnóstico: prurito ocular, lagrimeo, sensación de cuerpo extraño ocular (SCE), fotofobia, secreción ocular.
Respuesta clínica insatisfactoria con antihistamínicos, esta- bilizadores de la membrana del mastocito, corticoide tópico y/o lubricantes oculares.
Manifestaciones clínicas intermitentes o continuas durante al menos 1 año.
Estudio iconográfico.
Pacientes con consentimiento informado, firmado por el re- presentante del menor, para la aplicación tópica ocular de poma- da de tacrólimus al 0.03% para uso compasivo del medicamento.

Se excluyeron a los pacientes que tuvieran en los últimos 3 meses previos al inicio del estudio, infecciones oculares, trauma ocular u otras enfermedades concomitantes del ojo o del sistema lacrimonasal.
Todos los pacientes y sus representantes legales fueron in- formados sobre el tratamiento, los posibles beneficios y efectos adversos.

RESULTADOS

El grupo de estudio estuvo formado por 4 pacientes, 3 hom- bres (75%) y 1 mujer (25%). En el momento del diagnóstico todos los pacientes tenían menos de 7 años de edad. Aplicando la clasi- ficación de exacerbación para la enfermedad alérgica conjuntival 5-5-5 (22), el 100 % de pacientes tenían un diagnóstico de QCV moderada en base al puntaje obtenido (media de 105 puntos +/- 5.5). Se observó una queratopatía epitelial exfoliativa en el 75% de pacientes. En todos los pacientes, previo al tratamiento con tacrólimus se administró, durante una mediana de 2 años (SD +/- 0.57), antihistamínicos y/o corticoides tópicos de forma intermitente según la sintomatología y gravedad del cuadro que presentara el paciente. Tras no apreciarse mejoría significativa se inició tratamiento con pomada de tacrólimus al 0.03%. Tras un período de 3 meses (SD +/- 1.2) de tratamiento, se evidenció una mejoría clínica significativa basándonos en el puntaje obtenido aplicando la clasificación de exacerbación para enfermedad alér- gica conjuntival 5-5-5 (22), evolucionando de QCV moderada a QCV leve. No se observaron efectos secundarios asociados a los tratamientos empleados, tanto al uso de corticoide como al uso de tacrólimus tópico.

DISCUSIÓN

El objetivo de este estudio fue evaluar los efectos terapéuticos de la pomada de tacrólimus en la queratoconjuntivitis vernal. Este estudio de casos mostró que el uso de pomada de tacrólimus al 0.03% es un tratamiento seguro y efectivo para pacientes con QCV refractario al tratamiento convencional. Todos los pacientes mostraron una mejoría clínica de los signos y los síntomas iniciales, sin reportarse efectos adversos severos, punto que ha generado preocupación en el campo oftalmológico, ya que no existen estudios a largo plazo que evalúen la seguridad   a nivel ocular. Sin embargo a nivel dermatológico este tema ha sido investigado ampliamente sin que se encuentren efectos secundarios graves (29). La valoración inicial, el diagnóstico y     el seguimiento de los pacientes afectos con QCV es un proceso complejo ya que no existen criterios diagnósticos estandarizados ni un lenguaje común entre los profesionales para determinar   la severidad de la QCV, en consecuencia este proceso se convierte en una tarea compleja. En nuestro estudio utilizamos  y recomendamos para futuros trabajos, la escala propuesta por Shoji et al, por la simplicidad, reproductibilidad y baja variabilidad inter-observador que muestra ésta.

Tabla 1. Distribución demográfica de 4 pacientes con QCV: la información está presentada en porcentajes, media y desviación estándar

La QCV es una conjuntivitis alérgica crónica que afecta principalmente a la población infantil, es una patología considerada clásicamente como una enfermedad IgE, pero hallazgos recientes señalan que la fisiopatología es algo más compleja y envuelve a los linfocitos T (10, 19, 24). Por ello, el tratamiento de la QCV se ha modificado en los últimos años. El primer escalón de tratamiento incluye medidas generales como son las compresas frías, las lágrimas artificiales y evitar los desencadenantes. El segundo escalón lo componen los antihistamínicos y estabilizadores de membrana mastocítica, útiles para manejar las  agudizaciones de la enfermedad porque impiden por una parte la liberación  de histamina y por otra la acción de ésta en sus receptores, inhibiendo así parcialmente la reacción  de  hipersensibilidad tipo  I  mediada  por  IgE  que  se  produce  en  este  cuadro.  Si  la enfermedad continúa y se cronifica, puede producir una reacción de hipersensibilidad de tipo IV mediada por linfocitos   T e interleuquinas, principalmente la IL-2, la cual estimula el crecimiento y diferenciación de los linfocitos T. En esta etapa de la enfermedad, es cuando el tratamiento inicial con los fármacos del segundo escalón es insuficiente y es necesario añadir corticoides tópicos (33). Los corticoides tienen la característica de modular la liberación del ácido araquidónico, bloqueando la producción de  ciclooxigenasa  y  lipooxigenasa,  disminuyendo  la  síntesis de sustancias proinflamatorias. A nivel celular suprimen el crecimiento y diferenciación de linfocitos T y linfocitos B. A nivel ocular los corticoides tienen una alta penetración pero su uso prolongado puede producir principalmente dos efectos adversos comunes y graves: el glaucoma y las cataratas (31).

Sin embargo ninguno de estos tratamientos ha producido un alivio prolongado de los signos y los síntomas en los pacientes afectados y aquí descritos, surgiendo la necesidad de buscar otras alternativas que eviten el uso crónico y por ende sus efectos adversos. Estas alternativas terapéuticas deben enfocarse a otras dianas a medida que se comprende más la fisiopatología de la QCV, como sería la inactivación de los linfocitos T. Frente a este objetivo se ha utilizado la ciclosporina A, inmunosupresor producido por el hongo Tolypocladium inflatum, ya que interfiere selectivamente  sobre  las   células   inflamatorias   inhibiendo   la calcioneurina, enzima responsable de la activación de la transcripción de la IL-2 (9, 10), demostrado ser un tratamiento efectivo, pero la sensación de quemadura reportada por los pacientes disminuye su tolerancia y su uso especialmente en niños (23,32).

Con estos antecedentes, el tacrólimus emerge como una nueva propuesta para el manejo de la QCV cada vez más aceptada por sus resultados, al ser un inmunosupresor antagonista competitivo de la calcioneurina, utilizado ampliamente a nivel dermatológico por su potente efecto antiinflamatorio (12-19, 27, 28). Es cien veces más potente que la ciclosporina en la inhibición de IL-2 suprimiendo la activación y proliferación de linfocitos T, linfocitos B y células dendríticas (13, 14, 30). El tacrólimus es una molécula hidrofóbica con un alto peso molecular, características que le confieren cierta dificultad para penetrar en el epitelio corneal pero que a su vez logra que se acumule en el estroma corneal produciendo bajos niveles del fármaco a nivel intraocular (14, 20). Por otro lado, la conjuntiva es veinte veces más permeable a fármacos con estas características lipofílicas y de mayor peso molecular, por lo que los pacientes con patologías que afectan a la conjuntiva, teóricamente responderían mejor que en otras patologías oculares más profundas (20, 21).

CONCLUSIONES

De acuerdo a nuestros resultados el tacrólimus al 0,03% es un tratamiento eficaz para la QCV especialmente cuando el uso de antihistamínicos y corticoides ha fracasado. Los pacientes aquí descritos habían pasado por los distintos escalones terapéuticos sin encontrar mejoría clara en el cuadro clínico y sólo se controlaron tras aplicar pomada de tacrólimus al 0,03%, evidenciándose una mejoría clínica significativa, evolucionando de QCV moderada a QCV leve. Por todo ello consideramos el tacrólimus como tratamiento tópico eficaz para enfermedades de la superficie ocular asociadas a anomalías inmunes como la QCV. Aún así estudios adicionales son necesarios para determinar la dosis y preparación óptima del mismo.

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Un Oftalmólogo (oculista) es un doctor de ojos que primero recibió el título de Médico-Cirujano y posteriormente hizo estudios de oftalmología mediante una beca otorgada por las universidades o el Ministerio de Salud.

Los becados de Oftalmología habitualmente están entre los mejores alumnos de su promoción de médicos.

El oftalmólogo atiende el espectro completo del cuidado de los ojos y de la visión. Desde la prescripción de anteojos y lentes de contacto hasta recetar medicamentos y practicar cirugías, desde micro cirugía intra-ocular hasta cirugía extra ocular de párpados, vía Lagrimal y estrabismos. Sus instrumentos de trabajo van desde sus propias manos hasta los más sofisticados equipos láser.

Los oftalmólogos participan continuamente en campañas de prevención de ceguera y es parte obligatoria de la metodología de examen de toda consulta (aunque el paciente consulte por algo tan simple como lentes para leer) que el Medico tenga todos los elementos para pesquisar y/o detectar precozmente cualquier enfermedad que pueda producir ceguera. Su oftalmólogo y Ud. pueden “asociarse” para mantener su visión por el resto de la vida.

El queratocono (del griego κέρατο- "cuerno, córnea" y κῶνος "cono") es una condición no habitual, en la cual la córnea (la parte transparente en la cara anterior del ojo) está anormalmente adelgazada y protruye hacia adelante.

Queratocono literalmente significa una córnea en forma de cono.

En una disertación doctoral de 1748, un oftalmólogo alemán llamado Burchard Mauchart realizó una descripción temprana de un caso de queratocono, al que denominó staphyloma diaphanum.

Sin embargo, no fue hasta 1854 cuando el médico británico John Nottingham describió con claridad este fenómeno y lo distinguió de otras estasis de la córnea.1 Nottingham reportó los casos de "córnea cónica" que había observado, y describió varias de las características clásicas de la enfermedad, incluyendo poliopía, debilidad de la córnea, y dificultad para encontrar lentes correctivas apropiadas para el paciente.

En 1859 el cirujano británico William Bowman usó un oftalmoscopio (recientemente inventado por el médico y físico alemán Hermann von Helmholtz) para diagnosticar el queratocono y describió cómo graduar el ángulo en el espejo del instrumento para ver de la mejor manera la forma cónica de la córnea.

Bowman también intentó restaurar la visión tirando del iris con un fino gancho insertado a través de la córnea y estirando la pupila en una hendidura estenopeica vertical.

En la mayoría de los casos, las personas con queratocono temprano notan visión ligeramente borrosa y consultan al médico en busca de lentes correctivas para leer o conducir. En los estudios iniciales, los síntomas del queratocono no son, por lo general, muy diferentes de aquellos que caracterizan cualquier defecto de refracción ordinario. A medida que la enfermedad progresa, la visión se deteriora, a veces rápidamente. La agudeza visual empeora cualquiera que sea la distancia, y la visión nocturna suele ser más bien pobre. En algunos individuos la visión en uno de los ojos es marcadamente peor que en el otro. Algunos desarrollan fotofobia (hipersensibilidad a la luz), fatiga ocular por desviar la mirada para poder leer, o picazón en el ojo. Alternativamente, puede suceder que la sensación de dolor sea leve o inexistente.

La visión borrosa y distorsión de las imágenes, son los primeros síntomas, que aparecen normalmente al final de la primera década y a principios de la segunda. La enfermedad a menudo progresará lentamente durante 10 ó 20 años, tras los cuales se detendrá. En los primeros estudios, la visión puede estar sólo ligeramente afectada, causando deslumbramiento, sensibilidad a la luz, irritación.

Cada ojo puede estar afectado aunque el grado evolutivo puede ser diferente. La córnea se va adelgazando y deformando ocasionando un astigmatismo cada vez más elevado que no puede ser tratado mediante gafas. Esta circunstancia es uno de los puntos clave para sospechar un queratocono incipiente.

Los casos poco severos son tratados con éxito con lentes de contacto especialmente diseñadas para esta afección. Cuando la visión no se restablece con lentes de contacto, hay que plantear la cirugía, normalmente un trasplante de córnea. Se han probado otras técnicas quirúrgicas como la termoqueratoplastia, o la adición de tejido corneal (epiqueratofaquia).

Actualmente están disponibles los anillos o segmentos intraestromales de la córnea (en EE. UU.: Intacs; en Brasil: anillos de Ferrara o Keraring). Éstos podrían representar una solución quirúrgica, pero ningún estudio lo asegura, esta cirugía se utiliza para dar la posibilidad de que el lente de contacto se apoye con más comodidad.

Otra opción está representada por la Mini Queratotomia Radial Asimétrica (Mini Asymmetric Radial Keratotomy - M.A.R.K.), técnica quirúrgica incisional ideada por el médico italiano Marco Abbondanza, capaz de corregir el astigmatismo y curar el queratocono estadio I y II, evitando el uso de trasplante de córnea. La Mini Queratotomia Radial Asimétrica (M.A.R.K.) puede ser utilizada en combinación con el Cross-linking.

Recientemente se ha comenzado a utilizar la técnica de Cross linking que consiste en la combinación de radiación ultravioleta con sustancias fotosensibilizantes (Riboflavina). Esta técnica pretende aumentar la estabilidad biomecanica corneal con el objetivo de evitar el trasplante córneal.

Cuando la visión se reduce y no mejora con gafas o lentillas es necesario recurrir al trasplante corneal o queratoplastia. Esta cirugía presenta una eficacia elevada, pero no está exenta de riesgos, especialmente los que se relacionan con el rechazo inmunitario del injerto donante.

En años recientes, se han publicado varios estudios sobre el efecto de los tratamientos con luz ultravioleta tipo A/Riboflavina en las corneas. Holcomb C3-R/CXL aumenta el entrecruzamiento entre las fibras de colágeno y conlleva a un refuerzo biomecánico de la córnea. La fuerza biomecaánica de una córnea con queratocono está considerablemente reducida al compararla con una cornea normal. Estudios han demostrado una disminución de 50% en la rigidez para una tensión definida. La manera de consequir entrecruzamiento corneal con el procedimiento Holcomb C3-R/CXL, es a través de una solución especializada de Riboflavina que se absorbe en la córnea y que simultáneamente es expuesta a una cantidad controlada de luz ultravioleta A, que conduce directamente a fibras de colágeno más gruesas y a un aumento del entrecruzamiento de las mismas. Esto refuerza estructuralmente la córnea.

Astigmatismo

En oftalmología y optometría el astigmatismo (del griego ἀ- "sin" y στιγμή "punto") es un defecto ocular que se caracteriza porque existe una refracción diferente entre dos meridianos oculares, lo que impide el enfoque claro de los objetos, y generalmente se debe a una alteración en la curvatura anterior de la córnea. La córnea es la región transparente que se encuentra en el polo anterior del ojo y actúa como una lente a través de la cual pasa la luz que se enfoca sobre la retina en la parte posterior del ojo. La superficie de la córnea debe ser simétrica y regular en sus curvaturas, de no ser así se produce el astigmatismo.

En el ojo humano el astigmatismo es muy frecuente en mayor o menor grado y suele asociarse a otros defectos de refracción, como miopía o hipermetropía. Puede corregirse mediante el uso de lentes cilíndricas.

El astigmatismo es en general de origen congénito, está presente desde el nacimiento y se debe a una alteración en la curvatura anterior de la córnea; también puede estar ocasionado por una asimetría en la curvatura del cristalino. En ocasiones se origina en la vida adulta por intervenciones quirúrgicas oculares, como la cirugía de catarata, traumatismos o úlceras en la córnea.

Aunque puede no existir ninguna manifestación en los casos leves, en general los astigmatismos de hasta media dioptría suelen ser asintomáticos. Cuando el trastorno es importante, el síntoma principal consiste en disminución de la agudeza visual tanto para visión próxima como lejana, la visión es borrosa y los objetos se ven distorsionados. Puede existir dolor de cabeza y sensación de mareo, pues el ojo intenta compensar el defecto mediante la acomodación, con el consiguiente esfuerzo muscular. El astigmatismo casi siempre se presenta asociado a miopía o hipermetropía, por lo que los síntomas se superponen a los de estas afecciones. En los niños, los astigmatismos que afectan únicamente a un ojo y no se tratan, pueden provocar una diferencia de agudeza visual importante entre los dos ojos. El niño utiliza únicamente el ojo de mayor capacidad, mientras que el contrario acaba por quedar anulado funcionalmente, aunque su estructura física permanezca intacta, fenómeno que se conoce como ojo vago o ambliopía.

Las personas son capaces de ver con nitidez debido a que la parte anterior del ojo puede desviar la dirección de la luz y dirigirla hacia la superficie posterior de este órgano donde se encuentra la retina, fenómeno que se denomina refracción. Si los rayos de luz no se enfocan exactamente sobre la retina, las imágenes son borrosas. En el astigmatismo cuando los rayos de luz atraviesan la córnea, se forman dos focos o más, usualmente perpendiculares el uno del otro, dando una imagen distorsionada.

Clasificación

Pueden realizarse diferentes clasificaciones, dependiendo del criterio que se utilice.

Grados
Bajo: Mayor de 0,25 dioptrías y menor de 1.
Medio: Mayor o igual a 1 dioptría y menor de 3.
Alto: Mayor o igual a 3 dioptrías.

Regular o irregular

Córnea cónica característica del queratocono que origina astigmatismo irregularAstigmatismo regular es aquel en que los dos meridianos principales se sitúan en ángulo recto. Dentro de un meridiano la refracción es uniforme. Es el astigmatismo más habitual y se puede corregir con lentes.
Astigmatismo irregular. Los meridianos principales no se sitúan en ángulo recto uno respecto al otro y la curvatura de los mismos no tiene regularidad. Es más infrecuente y difícilmente se puede corregir con el empleo de lentes. Con frecuencia está originado por un queratocono o es secundario a lesiones, quemaduras o cicatrices de la córnea.

Simple o compuesto

El astigmatismo regular puede dividirse en dos grupos: simple y compuesto.
Simple. El astigmatismo es simple cuando una de las líneas focales se sitúa sobre la retina y la otra, en cambio, lo hace delante o detrás de la misma. Por lo tanto un meridiano es emétrope y el otro no. Pueden existir 2 combinaciones: Astigmatismo miópico simple, cuando el meridiano vertical es miope y el horizontal emétrope.
Astigmatismo hipermetrópico simple, cuando el meridiano vertical es emétrope y el horizontal hipermétrope.

Compuesto. Se llama así cuando ninguna de las 2 líneas focales se sitúa sobre la retina, ninguno de los meridianos es emétrope. Son posibles combinaciones. Astigmatismo miópico compuesto. Los dos meridianos son miopes, pero con distinta graduación.
Astigmatismo hipermetrópico compuesto. Los dos meridianos son hipermétropes, pero con distinta graduación.
Astigmatismo mixto. Recibe este nombre cuando uno de los meridianos es miope y el otro hipermétrope.

Directo o inverso

Astigmatismo directo. Cuando la refracción más alta tiene lugar en el meridiano vertical y la más baja en el horizontal.
Astigmatismo inverso. Contrariamente al anterior, la máxima refracción ocurre en el meridiano horizontal y la más baja en el vertical.
Astigmatismo oblicuo. Ocurre cuando el meridiano de graduación más alta no es el vertical ni el horizontal, pues está situado oblicuamente.

Para el diagnóstico del astigmatismo se emplea la esfera o abanico astigmático, que consiste en una lámina en la cual se representan una serie de líneas que forman un dibujo similar a la esfera de un reloj. Una persona con visión normal puede ver todas las líneas con igual nitidez. En cambio el paciente con astigmatismo observa algunas líneas borrosas. En el caso de que se trate de astigmatismo simple, la línea más nítida corresponde al meridiano emétrope o normal y la más borrosa al meridiano anómalo. Normalmente los dos meridianos principales se disponen en un ángulo de 90 grados.

Tratamiento

Gafas. La mayoría de las veces, esta deficiencia es corregida con el uso de lentes cilíndricas o esferotóricas cuando existe miopía o hipermetropía asociada.
Lentes de contacto. Son también útiles, pero se obtienen peores resultados ópticos que en la miopía o hipermetropía.
La cirugía refractiva de la córnea mediante la utilización de láser excímer (LASIK EPILASIK u otras técnicas) es eficaz, principalmente en los astigmatismos moderados de hasta 4 dioptrías, sobre todo en los astigmatismos miópicos. Este tipo de cirugía ha reducido considerablemente los riesgos quirúrgicos, siendo altos los índices de operaciones exitosas. No obstante, a pesar de que los costos de la operación han disminuido considerablemente, siguen siendo elevados.
Mini Queratotomia Radial Asimétrica (Mini Asymmetric Radial Keratotomy - M.A.R.K.). Es una técnica quirúrgica incisional indicada en ciertos casos de queratocono estadio I y II, evitando el uso de trasplante de córnea. La M.A.R.K., como todas las operaciones quirúrgicas, no está libre de posibles complicaciones. Es una técnica quirúrgica que debe ser conocida en detalle por el cirujano.

La Miopía

La miopía (del griego μύω, "contraer (los ojos)", y ὄψ, "ojo") es un defecto de refracción del ojo en el cual los rayos de luz paralelos convergen en un punto focal situado delante de la retina, en lugar de converger en la misma retina; es el defecto inverso a la hipermetropía, en la que los rayos de luz llegan a la retina antes de converger.

Puede definirse también como un exceso de potencia de refracción de los medios transparentes del ojo con respecto a su longitud, por lo que los rayos luminosos procedentes de objetos situados a cierta distancia del ojo convergen hacia un punto anterior a la retina.

Una persona con miopía tiene dificultades para enfocar bien los objetos lejanos, lo que provoca déficit de agudeza visual y puede conducir también a dolores de cabeza, estrabismo, incomodidad visual e irritación del ojo.

La miopía es un defecto de refracción o ametropía. Es frecuente pero no es el problema visual más común en el mundo, pues este lugar lo ocupa otra ametropía, la hipermetropía. Esto ocurre aun en países con alta incidencia de miopía, como los Estados Unidos, donde aproximadamente el 25% de la población tiene miopía.

La magnitud de la miopía se mide en dioptrías negativas.

La miopía se corrige con lentes divergentes, ya sean gafas o lentes de contacto. En algunos casos puede utilizarse la cirugía.

Clasificación

Aunque son posibles diferentes clasificaciones, lo más usual es dividirla en dos grupos:
Miopía simple: La graduación no sobrepasa las 6 o 5 dioptrías y es de evolución limitada hasta los 22 o 24 años.
Miopía patológica, también llamada miopía magna y miopía progresiva: La graduación sobrepasa las 6 dioptrías, se cree que está causada por una alteración en el desarrollo del segmento posterior del ojo, pueden aparecer diferentes complicaciones como la atrofia coriorretiniana, la maculopatía miópica y el desprendimiento de retina.

Teorías

Factores genéticos

La hipótesis más aceptada es que la miopía es hereditaria. La propensión a la miopía de hijos de padres miopes es alta. El eje anterior/posterior del ojo miope es más largo que en los ojos no miopes, lo cual, provoca que la imagen se enfoque antes de llegar a la retina y cuando llega a ella ya está desenfocada.

Factores ambientales

Hay desacuerdo en que los hábitos o factores ambientales intervengan en la génesis de la miopía. Muchas personas creen que el hábito de mirar las cosas muy de cerca en la infancia puede producir miopía, sin embargo lo que en realidad ocurre es que los niños se acercan a los objetos porque son miopes y no al revés. También se habla de un aumento de la incidencia de miopía en la población mundial y se culpa de ello a factores externos como la TV o los monitores de ordenador. Es mucho más probable que hayan aumentado la habilidad y los medios técnicos de los médicos para detectar la miopía. Es preciso recordar que aún en el siglo XXI mucha gente, quizá más de la mitad de la población mundial, morirá sin haber sido atendida jamás por un oftalmólogo. En modelos animales se ha demostrado que el ojo compensa el desenfoque causado por una lente negativa alargándose. El mecanismo fisiológico responsable de esta elongación del ojo es desconocido, pero el mecanismo está demostrado y descrito con precisión matemática en humanos.

Combinación de factores genéticos y ambientales

Una susceptibilidad genética sumada a factores ambientales ha sido postulada como explicación a los diversos grados de miopía en diferentes poblaciones. Medina demostró que la miopía es un proceso realimentado en donde factores genéticos y ambientales pueden coexistir.

Complicaciones

Las personas que presentan una miopía elevada están más predispuestas que la población general a diferentes enfermedades oculares, entre las que se pueden citar:
El glaucoma (aumento de la presión intraocular).
La catarata u opacidad del cristalino. La catarata en el paciente miope puede aparecer en edades más tempranas de lo habitual.

El desprendimiento de retina.

Maculopatía. Es una degeneración de la zona más sensible de la retina, la mácula. La maculopatía miópica puede presentarse en pacientes con más de 6 dioptrías.
Mancha de Fuchs. Es una lesión de color oscuro que afecta a la zona de la mácula.

Por ello se aconseja que aquellas personas que presenten una miopía con graduación superior a 6 dioptrías, sean sometidas a revisiones periódicas que deberían incluir no solo la agudeza visual, sino la medida de la presión intraocular y una valoración con oftalmoscopio.

Tratamiento

En la mayor parte de las personas con miopía, para poder enfocar los objetos lejanos sobre la retina, se debe interponer entre ésta y el objeto una lente divergente o negativa, ya sea en la forma de gafas, lente de contacto (lentillas) o lente intraocular.

Otra posibilidad es alterar el valor dióptrico de la córnea mediante cirugía con láser, se pueden aplicar varias técnicas, como la PKR, LASIK, LASEK, EPILASIK o RELEX-SMILE. Cuando no es posible la cirugía láser para corregir el defecto y el paciente no desea utilizar gafas ni lentillas, puede realizarse una intervención mediante la cual se coloca una lente intraocular.

Cuando hay una gran diferencia de refracción entre un ojo y otro (anisometría), el ojo de mayor graduación corre el peligro de no desarrollar por completo su potencial. El uso de la corrección adecuada puede mejorar la visión del ojo afectado si se realiza durante la infancia, antes de que termine el desarrollo visual.

En los últimos años se han utilizado lentes de contacto nocturnas que moldean la córnea y modifican su poder dióptrico por la presión que ejercen. Estas lentes se quitan durante el día. El tratamiento se conoce como ortoqueratología. No ha tenido gran difusión ya que los resultados no son inmediatos ni duraderos, y muchos pacientes lo abandonan por incomodidad.

En toda persona, aun hipermétrope o emétrope, el ojo crece acompañando el ritmo de crecimiento corporal. En los ojos miopes el eje anterior aumenta con el crecimiento y por lo tanto aumenta la magnitud de la miopía. Muchas personas, especialmente los padres de los niños miopes, ven con preocupación este fenómeno y lo consideran un fracaso del tratamiento. Es necesario recordar que la función tanto de gafas como de lentes de contacto es conseguir una visión correcta mientras se usan.

Estrabismo

El estrabismo es la desviación del alineamiento de un ojo en relación al otro, impidiendo la fijación bifoveolar. Esto impide fijar la mirada de ambos ojos al mismo punto del espacio, lo que ocasiona una visión binocular incorrecta que puede afectar adversamente a la percepción de la profundidad.

Cuando el estrabismo es congénito o se desarrolla durante la infancia, puede causar ambliopía, patología en la cual no existe un correcto desarrollo de las estructuras neurológicas responsables de la visión, motivo por el cual, cuando se llega a la edad adulta y pese corregirse la patología que dio origen a la ambliopía (estrabismo, vicio de refracción etc) la visión con el ojo ambliope es insuficiente, no pudiendo ser corregida con tratamiento alguno. La ambliopía es reversible durante la infancia y ocasionalmente adolescencia con medidas terapéuticas adecuadas, que en el caso del estrabismo suelen ser el tratamiento con parches y eventualmente el uso de lentes.

Clasificación

Se distinguen dos tipos:

Estrabismo comitante: Cuando la desviación es igual, independientemente de hacia dónde se dirija la mirada. Esto indica que los músculos extraoculares funcionan individualmente pero que no se enfocan hacia el mismo objeto. Este tipo de estrabismo en niños menores de 6 años raramente indica desórdenes neurológicos graves. La ceguera de un ojo normalmente causa que éste se desvíe hacia dentro (en un niño) o hacia fuera (en un adulto).
Estrabismo incomitante: Ocurre cuando el grado de desviación varía con la dirección de la mirada. Esto indica que uno o más de los músculos extraoculares no funcionan con normalidad.

Los tipos de estrabismo incluyen:

esotropia o endotropia, o estrabismo convergente (desviación hacia la región nasal).
exotropia, o estrabismo divergente (desviación hacia temporal).
hipertropia e hipotropia, desviación vertical de un ojo con respecto al otro, siempre se suele hacer referencia al ojo que presenta hipertropia (desviación hacia arriba)

En algunos casos siempre es el mismo ojo el desviado, en otros son los dos,en este caso se denomina estrabismo alternante.

El estrabismo en la niñez, puede producir que el cerebro suprima la imagen que corresponde al ojo desviado (ambliopía).

Etiología

Generalmente no hay una causa clara. Normalmente uno de los ojos suele tener visión mucho más reducida desde el nacimiento (como en una catarata congénita) o los dos ojos pueden tener diferentes propiedades ópticas, por ejemplo un ojo puede ser apreciablemente más miope, o más astigmático que el otro, o puede simplemente tener una miopía, hipermetropía o astigmatismo. Puede también existir lesiones anatómicas en los nervios o en los músculos. También, cualquier tipo de enfermedad que ocasione una disminución de visión en alguno de los ojos puede provocar estrabismo.

El estrabismo lo padecen entre el tres y el cinco por ciento de todos los niños (afecta a ambos sexos por igual) y suele existir alguna historia familiar.

Tropias y forias

"Tropia": "desviación manifiesta" o sea que la desviación es detectada a simple vista. "Foria" es un estrabismo que se oculta la mayoría del tiempo. Es una desviación latente y a veces solo se pone de manifiesto mediante el denominado cover–test. Las Forias se definen del mismo modo que las tropias: endoforía (uno de los ojos tiende a desviar hacia el interior), exoforía (fuera), hiperforia (arriba) e hipoforia (abajo).

Las forias comúnmente no ocasionan síntomas. Sin embargo, si la foria es grande, se necesita una gran cantidad de esfuerzo para que los músculos mantegan los dos ojos alineados y evitar la diplopía. Esto puede conducir a problemas astenópicos y aparecer dolores de cabeza.

Cuando el estrabismo es intermitente, los ojos pueden permanecer alineados y aparecer derecho la mayoría del tiempo. Ocasionalmente el esfuerzo muscular estropea esta alineación y entonces aparece el estrabismo.

Diagnóstico

Los ojos del paciente con estrabismo deberían examinarse tan pronto como sea posible. La meta está en impedir la ambliopía ("ojo perezoso") y permitir el buen desarrollo de la visión binocular. Ningún niño es demasiado joven para ser examinado y el cuidado temprano puede impedir problemas que más tarde no pueden ser corregidos. El tratamiento es más efectivo cuando se comienza antes. Después de los 7 años, las posibilidades son más pobres.

Las pruebas de estrabismo consisten en un examen general, pruebas de reflexión de luz en la córnea y pruebas de cobertura. En las pruebas de cobertura se tapa cada ojo para detectar cuál es el estrábico. Si el ojo examinado es el que padece el estrabismo fijará la mirada cuando se cubra el “ojo bueno”. Si es el “ojo bueno”, no habrá cambios en la fijación, puesto que ya está fijo. Dependiendo de la dirección en la que se desvíe el ojo estrábico se puede evaluar el tipo de tropia o foria que padece.

Los servicios sanitarios de atención primaria tienen protocolos de manejo y detección precoz de las anomalías visuales en niños que deberían ser capaces de detectar el estrabismo en fases precoces que permitan abordar un tratamiento eficaz en el menor plazo posible.

Tratamiento

Práctica de cirugía para la corrección de estrabismo.
El estrabismo se puede tratar con cirugía, gafas o prismas ópticos, oclusiones con parches, o ejercicios oculares. Los objetivos con los niños, son lograr un aspecto normal en los ojos, pero con una buena visión en cada ojo (con o sin la corrección óptica), una buena visión binocular y percepción de profundidad. Si un adulto tiene un estrabismo desde la niñez que no fue tratado, disminuye (pero no elimina) el porcentaje de éxito en la recuperación de la ambliopía y de la estereopsis. Para un adulto, la meta puede ser simplemente estética.

El tratamiento consiste en acciones tendentes para mejorar la visión (intentar combatir la ambliopía) y mediante gafas y oclusiones y a veces cirugía sobre los músculos de ojo.

Las gafas, con o sin oclusión, son frecuentemente el primer tratamiento, especialmente para las esotropias acomodativas, en la que la acomodación juega un papel decisivo. Si después de esto todavía existe una desviación de los ojos residual se tendrá que recurrir a la cirugía. Las gafas afectan la posición al cambiar la reacción de la persona al enfoque. Los prismas cambian la dirección de la luz y por consiguiente las imágenes, lo que provoca el cambio en la posición del ojo.

La oclusión es la terapia más importante para los los niños que tienen una disminución de la visión (ambliopía). Un parche se pone sobre el ojo normal ("bueno"), para forzar el uso del torcido ("pobre" o ambliope) con el objeto de que su visión mejore y se igualen. Generalmente, la cirugía para la alineación se demora hasta que la visión del ojo ambliope se ha restablecido y estabilizado.

La cirugía se usa para acortar, alargar o cambiar la posición de uno o más de los músculos del ojo con eficacia, permitiendo la alineación correcta de ambos ojos. La cirugía para el estrabismo tiende al "fortalecimiento" de algunos músculos del ojo y al "debilitamiento" de otros, para cambiar su fuerza efectiva sobre el globo ocular y lograr el alineamiento. A veces, un efecto de debilitamiento puede realizarse sin la cirugía convencional, mediante la inyección de una medicación compuesta por toxina botulínica que paraliza el músculo.

La cirugía de estrabismo es un procedimiento relativamente seguro, pero puede tener algunos riesgos como cualquier cirugía y anestesia. Frecuentemente es necesaria más de una intervención para obtener la mejor alineación de los ojos y las gafas normalmente se tienen que seguir llevando.

El tratamiento precoz del estrabismo en la infancia puede reducir las posibilidades de desarrollar ambliopía y problemas de percepción de la profundidad. Las lentes prismáticas se utilizan para evitar que se produzca la visión doble (diplopía); sin embargo, esto no cura la dolencia.

En adultos con alineamiento visual normal, el comienzo del estrabismo normalmente provoca diplopía. Es recomendable realizar una visita al oftalmólogo para revisar la salud ocular y al optometrista (especialista de la visión) para revisar la salud visual, durante el primer año de vida y otra entre los 3 y 6 años de edad. En un estrabismo la vigilancia y control debe extenderse hasta la adolescencia, aunque la situación estética sea normal.

Catarata

La catarata es la opacificación parcial o total del cristalino. La opacifiación provoca que la luz se disperse dentro del ojo y no se pueda enfocar en la retina, creando imágenes difusas. Es la causa más común de ceguera tratable con cirugía. Tiene diversas causas pero se le atribuye mayormente a la edad aunque también hay muchas otras causas. Con el tiempo se depositan partículas de un color café-amarillo que poco a poco van opacando el cristalino.

Las cataratas generan problemas para apreciar los colores, cambios de contraste y actividades cotidianas como conducir, leer, etc.

Etiología

Edad

Es la causa más común. Las proteínas se desnaturalizan y degradan con el tiempo, el proceso se acelera por enfermedades como la diabetes y la hipertensión. Factores ambientales como toxinas, radiación ultravioleta (UV) tienen un efecto acumulativo a través del tiempo. Estos efectos se pueden agravar por la pérdida de mecanismos de protección y restauración por alteraciones en la expresión del genoma y procesos químicos dentro del ojo.

Trauma

Trauma puede causar que los tejidos del cristalino se inflamen y adquieran una coloración blanca. Mientras que la hinchazón se reduce conforme pasa el tiempo la coloración blanca puede retenerse. En el caso de golpes severos o heridas que perforen el ojo la cápsula en la cuál se encuentra el cristalino, puede ser dañada; lo que permite que los fluidos dentro del ojo entren rápidamente al cristalino y genere inflamación y que adquiera coloración blanca, se obstruya la luz de modo que no llegue a la retina. Seguido de un shock eléctrico las cataratas pueden desarrollase de un 0.7 a un 8 %

Radiación

La radiación UV, específicamente la UV-B, ha mostrado causar cataratas y hay evidencia de que utilizar lentes oscuros desde edades tempranas puede ralentizar el desarrollo de éstas más adelante. Por medio de experimentos en humanos y en animales se descubrió que la exposición a microondas puede causar cataratas. El mecanismo no es conocido a detalle pero cree que radica en cambios de calor en enzimas que en general protegen las proteínas del cristalino. Las cataratas también se han asociado con la radiación ionizante como los rayos-X. Además de las causas anteriores también podemos añadir el daño estructural al ADN de las células del cristalino. Los choques eléctricos pueden desnaturalizarlas y emblanquecer las proteínas que se encuentran por coagulación. Este es el mismo proceso que hace que la clara de los huevos se vuelvan blancas cuando se cocinan. Radiación Infrarroja asociada a fuentes de calor puede generar cataratas: es conocido este efecto en trabajadores de fundición de metales y vidrio 1 Los lásers de suficiente potencia también pueden dañar el ojo y tejidos epiteliales.

Genética

La genética es un factor grande para el desarrollo de cataratas, comúnmente por medio de mecanismos que tratan de proteger el cristalino. La presencia de cataratas en la juventud de las personas en general se debe a algún síndrome.

Algunos ejemplos de anormalidades cromosómicas asociadas a las cataratas son: Síndrome de maullido de gato, síndrome de Dowm, síndrome de Turner y síndrome de Edward. Para el caso de desórdenes de cromosomas únicos los ejemplos son: síndrome de Alport, síndrome de Conradi–Hünermann, síndrome de Lowe, etc.

Enfermedades de piel

La piel y el cristalino tienen el mismo origen embriótico y pueden ser afectados por las mismas enfermedades. Quienes padecen dermatitis atópica y eczema ocasionalmente desarrollan una úlcera en escudo. Ictiosis es un desorden autosomal recesivo asociado a las cataratas cuneiformes y de esclerosis nuclear. También el síndrome del nevo de las células basales y pénfigo tienen asociaciones similares.

Uso de drogas

El fumar tabaco ha mostrado un aumento del doble en el desarrollo de cataratas escleróticas y triplicar el de cataratas subcapsulares posteriores. Existe evidencia contradictoria en cuánto a los efectos del alcohol. Algunas encuestas han mostrado un nexo, pero otros que han dado seguimiento a los pacientes no.

Medicamentos

Algunos medicamentos, como los corticosteroides, pueden inducir el desarrollo de cataratas. Pacientes con esquizofrenia tienen factores de riesgo de opacidad de cristalino (como diabetes, hipertensión y desnutrición) pero es poco común que los medicamentos para controlar la esquizofrenia contribuyan a la formación de cataratas. Miosis y triparanol pueden aumentar el riesgo.

Córnea

La córnea es la parte frontal transparente del ojo humano que cubre el iris, la pupila y la cámara anterior. La córnea, junto con la cámara anterior y el cristalino, refracta la luz. La córnea es responsable de dos terceras partes de la potencia total del ojo. En humanos, el poder refractivo de la córnea es de aproximadamente 43 dioptrías. Aunque la córnea contribuye a la mayor parte del poder de enfoque del ojo, su enfoque es fijo. Por otro lado, la curvatura del cristalino se puede ajustar al enfoque dependiendo de la distancia al objeto.

No obstante, la córnea no es tan solo una lente, ya que es el tejido con mayor densidad de terminaciones nerviosas en el cuerpo humano. Los términos médicos relacionados con la córnea suelen comenzar con el prefijo "querat-" del griego antiguo κέρας, “cuerno”.

Estratos

La córnea humana, así como la de otros primates, tiene seis capas celulares. La córnea de los gatos, perros y otros carnívoros sólo tienen cuatro.6 Las capas de la córnea humana, desde la anterior a la posterior, son:
Epitelio corneal: Representa un 10% de la estructura total de la córnea y se considera una continuación del epitelio de la conjuntiva, es el epitelio escamoso estratificado más organizado. Se divide en 4 capas: Capa de Células Escamosas: Su función es dispersar y retener la película lagrimal, contiene zónulas de oclusión y funcionan como válvulas para regular el paso de substancias. Tiene una vida media de 4 a 8 días y de su reposición se encarga la capa basal.
Capa de Células Aladas: Tiene Factores promotores de crecimiento y tarda en regenerarse de 4 a 6 semanas

Membrana basal

Capa Basal: Le permite tener mayor adhesión a la membrana de bowman.

Membrana de Bowman (también llamada membrana basal anterior, aunque en realidad no es una membrana como tal, sino una capa condensada de colágeno): Es una capa resistente que protege el estroma corneano. Está conformada principalmente por fibras de colágeno de tipo I organizadas de forma irregular. Tiene un espesor de 14 micrómetros, Esta capa se puede regenerar, pero no obtiene su grosor original y está ausente o es muy fina en seres no primates.
Estroma corneal: El estroma es el estrato más fuerte de la córnea y representa el 90% de su volumen, está constituido por un 80% de agua y 20% de sólidos. Tiene aproximadamente 200 láminas. Contiene fibras de colágeno que guardan la misma distancia entre si y es lo que le da la transparencia a la córnea; también contiene queratocitos que sirven para regenerar las fibras de colágeno y proteoglucanos que mantienen distribuidas las fibras de colágeno.

Capa de Dua: corresponde a una capa consistente y bien definida que separa la última fila de queratocitos en la córnea. Probablemente esté relacionada con la hidropesía aguda, Descematocele y distrofias pre-Descemet. Es la última en incorporarse en la anatomía de la córnea.

Membrana de Descemet (membrana basal posterior): es una capa que carece de células y sirve como una membrana basal modificada del epitelio posterior o endotelio corneal. El estrato está formado principalmente por fibras de colágeno IV y tiene un espesor de 5 a 20 µm, dependiendo de la edad, esta capa va ganando aproximadamente una micra de espesor cada 10 años.

Endotelio corneal: es un epitelio simple de células cúbicas ricas en mitocondrias de aproximadamente 5 µm de espesor. Estas células son responsables del transporte de fluidos y solutos entre los compartimentos acuoso y estromal. El término “endotelio” es erróneo debido a que este epitelio es irrigado por humor acuoso y no por sangre y linfa. Además tiene un origen, apariencia y funcionalidad diferente al endotelio vascular. A diferencia del endotelio vascular, el endotelio corneal no se regenera si no que se estira para compensar la pérdida de células muertas, lo que tiene un fuerte impacto en la regulación de los fluidos. Si el endotelio no puede conservar un balance de fluidos, el estroma se hincha debido al exceso de líquidos, lo que provocará la pérdida de transparencia de la córnea.Esta capa también contiene zónulas de oclusión que sirven como válvulas para dejar pasar el humor acuoso. Contiene aproximadamente de 3500 a 4000/mm² de células al momento de nacer y el mínimo necesario para su funcionamiento es de 300 a 600/mm² células.

Inervación

Existe en la córnea una rica trama de nervios sensitivos provenientes de la división oftálmica del nervio trigémino, fundamentalmente por vía de los nervios ciliares largos. Se calcula que en la córnea hay una inervación sensitiva que es 300 veces mayor que la de la piel y 80 la del tejido dentario. Tras formar un plexo anular en el limbo, pierden sus vainas de mielina y penetran en el estroma anterior, desde donde perforan la membrana de Bowman y penetran en el epitelio, en donde se encuentran sus terminaciones . La concentración de estas terminaciones es de 20 a 40 veces mayor que la pulpa dental y entre 300 a 600 veces más que la piel , con mayor densidad en los dos tercios centrales de la córnea. Esto indicaría que la lesión sobre una sola célula epitelial sería suficiente para provocar la percepción dolorosa.

Se han detectado tres tipos de terminaciones nerviosas 1) nociceptoras, 2) polimodales y 3) de temperatura. Las segundas responden a variados estímulos de tipo químico, mecánico, etc. Cuando se dañan estas terminaciones, la regeneración no recupera exactamente la sensibilidad específica anterior.

Tanto en el trofismo tisular como en la regeneración del tejido después de un trauma, la inervación juega un papel fundamental al liberar neuropéptidos, que a su vez estimulan la llegada de células inflamatorias, NGF, neurotrofinas, etc.

Transparencia

La transparencia es una de las características más importantes de la córnea, ya que cualquier disminución en la transparencia limitara el paso de la luz a las estructuras fotosensibles. Su transparencia depende de:
Ausencia de vasos sanguíneos y linfáticos
Cantidad adecuada de proteoglucanos

Adecuada hidratación

La transparencia de la córnea depende primordialmente del ordenamiento regular de las fibras del estroma y esto depende a su vez de la cantidad de proteoglucanos que existen entre ellas. Puesto que los proteoglicanos del estroma son fuertemente hidrofílicos, cualquier exceso de ellos determinara un aumento de agua y con ello la separación entre las fibras, desordenándolas y formado centros de dispersión refractiva de la luz. De la misma manera la adecuada cantidad de agua garantiza que los proteoglucanos ocupen el mismo espacio y con ello mantengan las fibras de colágeno en posición ordenada. Es importante considerar que no existen vasos sanguíneos ni linfáticos y que sus fibras nerviosas son amielínicas, condiciones que contribuyen a su transparencia.

Enfermedades y desórdenes

Queratitis.:La queratitis es una inflamación que afecta a la córnea, es decir la porción anterior y transparente del ojo. Puede estar originada por múltiples causas, una de las más frecuentes es una infección bacteriana o vírica. Suele producir intenso dolor ocular, enrojecimiento del polo anterior de ojo, lagrimeo y fotofobia. En ocasiones se forman úlceras en la córnea que pueden llegar a ser graves u ocasionar disminución en la agudeza visual por alteración en la transparencia. Las personas portadoras de lentillas o las que sufren un traumatismo que afecta a la superficie anterior de la córnea, son más propensas a presentar queratitis de origen infeccioso

Queratocono.
Distrofia corneal.
Queratoconjuntivitis seca.
Megalocórnea.
Astigmatismo.
Anillo de Kayser-Fleisher.
Insuficiencia límbica.
Glaucoma.

Trasplante de córnea

La córnea es el lente externo transparente en la parte frontal del ojo. Un trasplante de córnea es la cirugía para reemplazar la córnea con el tejido de un donante y es uno de los trasplantes más comunes que se realizan.

Usted probablemente estará despierto durante el trasplante, pero le aplicarán un medicamento para relajarlo. La anestesia local (medicamento insensibilizador) se le inyectará alrededor del ojo para bloquear el dolor e impedir el movimiento ocular durante la cirugía.

El tejido para el trasplante de córnea provendrá de una persona (donante) que haya muerto recientemente. La córnea donada se procesa y se analiza en un banco local de ojos para verificar que su uso sea seguro en la cirugía.

El tipo más común de trasplante de córnea se denomina queratoplastia penetrante. Durante este procedimiento, el cirujano extirpará un pequeño pedazo redondo de la córnea. Luego, se suturará el tejido donado dentro de la abertura de la córnea.

Una nueva técnica se llama queratoplastia laminar. En este procedimiento, sólo se reemplazan las capas internas y externas de la córnea, en lugar de todas las capas. Esta técnica puede conducir a una recuperación más rápida y a menos complicaciones.

Pterigión

El pterigión consiste en un crecimiento anormal por inflamación de tejido de la conjuntiva (tejido fino y transparente que cubre la superficie externa del ojo), que tiende a dirigirse desde la parte blanca del ojo hacia el tejido de la córnea (superficie anterior y transparente del ojo). Este tejido anómalo se inflama por falta de lubricación (falta de lágrimas), por la exposición solar, el viento u otros agentes irritantes. Quien lo padece tiene la sensación de tener un cuerpo extraño en el ojo y éste tiene una apariencia congestiva (ojo rojo).

Causas

Se desconoce la causa exacta del pterigión. Los factores más comunes que contribuyen al pterigión incluyen:
- Exposición excesiva a la luz solar.
- Edades en aumento.
- Trabajar en exteriores.
- Exposición excesiva a condiciones ambientales ásperas como el polvo, la suciedad, el calor, el aire, la sequedad y el humo.
- Exposición excesiva a alérgenos como los solventes y químicos industriales.

En teoría, la razón para que crezca un nuevo tejido conjuntivo en dirección a la córnea, es que los factores anteriormente mencionados tienden a evitar un correcto lubricado del ojo por parte de la película lagrimal, lo cual ocasiona sequedad y posteriormente irritación en esa zona, como resultado nace nuevo tejido conjuntivo que se superpone al irritado ocasionando el pterigión. El problema es que la elevación impide nuevamente el correcto accionar de la lágrima, haciendo el pterigión mayor.

Prevención

La forma más fácil de prevenir el pterigion es con la protección solar que brindan las gafas con filtro ultravioleta, junto con el uso de gorra o sombrero desde la niñez. En un medio ecuatorial la intensidad de la radiación solar es más intensa entre las 10:00 y las 14:00. Por eso se recomienda en lo posible protegerse del sol entre esas horas. El uso de lubricantes oculares en gotas o gel para personas expuestas a temperaturas o ambientes irritantes también es recomendado.

Tratamiento

No existe tratamiento médico, local o general, que haga desaparecer dicho tejido; sin embargo el uso de lubricantes oculares y algunas gotas con corticoides ayudan a disminuir la sensación de cuerpo extraño del paciente y en cierta forma evitar que el pterigión aumente de tamaño. Cuando el pterigión produce molestias al paciente o aumenta de tamaño de manera hasta ocupar la zona pupilar, impidiendo la visión, es necesario recurrir a la cirugía.

Se utiliza anestesia local. El ojo es abierto con un separador. Se coloca bajo un microscopio y se le pide que dirija la visión hacia un punto determinado. Se le protegerá con un campo estéril, pero podrá respirar y hablar normalmente. El autograft significa que una pequeña porción de su conjutiva será colocada en el sitio en donde se realiza la escisión del pterigión. Se colocarán suturas absorbibles o se retiraran las mismas al cabo de dos semanas. Después de la cirugía se le colocará un parche, que a los pocos días se le quitará. El ojo estará rojo, tardará unas pocas semanas en recobrarse. Deberá consumir los medicamentos prescritos y utilizar gafas oscuras durante un tiempo.

Complicaciones

Como toda cirugía no está libre de complicaciones, tales como infección (0,5%) de gravedad variable, pudiendo ocasionar la pérdida de la visión y la atrofia del ojo, pérdida de transparencia de la zona intervenida, adelgazamiento de la córnea, ulceración o perforación, granuloma a cuerpo extraño, cicatriz conjuntiva hipertrófica, recidiva precoz y otras complicaciones tardías como hipotonía, herida filtrante, inflamación intensa, infecciones intraoculares, cataratas, queratopatía bullosa, etc.

Iris

El iris, en anatomía, es la membrana coloreada y circular del ojo que separa la cámara anterior de la cámara posterior. Posee una apertura central de tamaño variable que comunica las dos cámaras llamada pupila. Su función principal es controlar la cantidad de luz que penetra en el ojo.

Corresponde a la porción más anterior de la túnica vascular del ojo, la cual forma un diafragma contráctil delante del cristalino. Se ubica tras la córnea. El iris dispone de dos músculos, el músculo esfínter del iris que disminuye la pupila de tamaño (miosis), y el músculo dilatador del iris que permite a la pupila dilatarse (midriasis).

Color del iris

Está determinado genéticamente. En los niños recién nacidos, el color del iris suele ser azul claro o grisáceo. La coloración definitiva se alcanza entre los 6 y 10 meses. El color está determinado por el número y distribución de unas células que contienen el pigmento melanina y se llaman melanocitos.

Si la melanina se encuentra solamente en la zona del epitelio pigmentario retinal de la superficie posterior del iris, el ojo es azulado. En cambio, si esta se distribuye por todo el espesor del iris, el ojo es de color marrón.

Cámara anterior

La Cámara Anterior es una estructura del ojo que esta limitada por delante por la córnea y por detrás por el iris y el cristalino. Este espacio se encuentra relleno de un líquido que se llama humor acuoso, el cual circula libremente y aporta los elementos necesarios para el metabolismo de las estructuras anteriores del ojo que son avasculares (no reciben aportes nutritivos de la sangre) como la córnea y el cristalino.

En un lugar de la cámara anterior que se llama ángulo iridocorneal (el punto de unión entre el iris y la córnea) se encuentra el canal de Schlemm por el cual se elimina el humor acuoso sobrante. El equilibrio entre la producción y la eliminación del humor acuoso es de gran importancia para el normal funcionamiento del ojo. Si el canal de Schlemn se obstruye por alguna circunstancia, aumenta la presión normal del humor acuoso y se produce una enfermedad llamada glaucoma.

Cámara posterior

La cámara posterior del ojo es un espacio situado detrás del iris. Está bañado por un fluido que se llama humor acuoso, el cual se produce en esta zona en los llamados procesos ciliares.

La cámara posterior comunica por delante a través de la pupila con la cámara anterior del ojo y por detrás está en contacto con el cuerpo vítreo. Separando la cámara posterior y la región posterior del ojo se encuentra el cristalino.

El humor acuoso que inunda y se produce en este espacio es de gran importancia, pues nutre a los tejidos avasculares (sin riego sanguíneo) del ojo, como la córnea y el cristalino. Este líquido debe mantenerse a una presión determinada. Si la presión del humor acuoso es demasiado elevada, se produce una enfermedad llamada glaucoma que puede tener repercusiones importantes en la capacidad visual.

Pupila

La pupila es una estructura del ojo que consiste en un orificio situado en la parte central del iris por el cual penetra la luz al interior del globo ocular. Se trata de una abertura dilatable y contráctil, aparentemente de color negro que tiene la función de regular la cantidad de luz que le llega a la retina, en la parte posterior del ojo.

El tamaño de la pupila está controlado por dos músculos: el esfínter de la pupila que la cierra y está inervado por fibras parasimpáticas y el músculo dilatador de la pupila que la abre y está controlado por fibras simpáticas. Su diámetro es de entre 3 y 4,5 milímetros en el ojo humano. En la oscuridad puede llegar a ensancharse hasta los 5 a 9 mm. Existe una considerable variación en el tamaño máximo de la pupila entre diferentes personas.

Reflejos pupilares

Reflejo de Whytt

El reflejo fotomotor de la pupila se examina con una linterna durante la exploración neurológica. Este reflejo, donde participan los nervios craneales II y III, consiste en la constricción de la pupila como respuesta a la iluminación. Cuando penetra la luz en un ojo, las dos pupilas se constriñen al unísono (reflejo consensual) porque cada retina envía fibras a las cintillas ópticas de ambos lados.

Terminología

Pupilas discóricas: son aquellas con forma irregular.
Pupilas isocóricas en el caso de que ambas presentan el mismo tamaño.
Pupilas anisocóricas si tienen tamaño diferentes
Si la pupila reacciona a la luz disminuyendo de tamaño se habla de pupila normorreactiva.
Si la pupila reacciona poco a la luz se habla de pupila hiporreactiva.
Si la pupila esta dilatada se dice que está en midriasis.
Si está contraída se dice que está en miosis.
Pupila de Argyll Roberston es un signo clínico que consiste en la abolición del reflejo fotomotor, (contracción de las pupilas a la luz), con conservación del reflejo de acomodación. Se produce en diferentes enfermedades, entre ellas la sífilis cerebral o neurosífilis.

Anisocoria

La anisocoria es un signo médico que se define como una asimetría del tamaño de las pupilas, debido a un diferente estado de dilatación de dicha estructura, sea por una miosis (contracción pupilar) o una midriasis (dilatación pupilar) anormal y unilateral.

Causas

Dado que esta condición es un signo y no una enfermedad en sí misma, se pueden identificar múltiples patologías que determinan su aparición. Incluso en aproximadamente 10% de la población se considera "fisiológica" o normal, cuando no supera los 0.6 mm de diferencia de diámetro pupilar, y no se asocia a otras manifestaciones. Cuando aparece desde la infancia sin ningún síntoma asociado se puede suponer que es un proceso hereditario, sobre todo si hay otro miembro de la familia afectado. Por otra parte, las patologías causales de anisocoria pueden agruparse en forma general en:

1. Vasculares: Accidentes vasculares encefálicos, aneurismas cerebrales.
2. Tumorales: Cerebrales, Síndrome de Claude Bernard-Horner producido por tumores torácicos
3. Infecciosas: Meningitis, encefalitis, abscesos cerebrales.
4. Medicamentos oftalmológicos: Atropina, otros.
5. Otras: Glaucoma.

Los antecedentes, la historia clínica y el examen físico aportan datos que puedan orientar a una u otra patología causal. Por ejemplo, la aparición brusca de anisocoria después de un traumatismo encefálico, orienta a una posible causa hemorrágica, en cambio un cuadro de aparición paulatina, con antecedente de cefalea, visión doble, vómitos explosivos, orienta más a una patología tumoral. Si aparece con fiebre y cefalea, además de rigidez de nuca, se puede pensar en meningitis. Si la aparición es súbita, con intenso dolor ocular o cefalea, y pérdida de la visión en un ojo, se debe pensar en glaucoma.

Miosis

La miosis es un término usado en medicina para indicar la disminución del tamaño o contracción de la pupila del ojo. Se produce gracias al músculo esfínter del iris que disminuye la pupila de tamaño (miosis). Esta acción es antagónica a la dilatación de la pupila o midriasis, realizada por el músculo dilatador del iris.

Fisiopatología

La miosis es una respuesta normal del organismo al aumento de luminosidad, pero puede ser generada también por una variedad de condiciones, incluyendo ciertos fármacos o sustancias químicas y varias enfermedades. El proceso es controlado por el sistema nervioso parasimpático.

Las gotas oftálmicas usadas con el propósito de causar miosis son conocidas como mióticas.

Etiología

Enfermedades

Ciertas enfermedades pueden producir miosis patológicas, entre ellas se encuentran:

Síndrome de Horner: daños específicos del sistema nervioso simpático que afecta la inervación de la cara.
Tumor de Pancoast: un tumor atípico de pulmón que causa daño al trayecto de nervios simpáticos del iris.
Hemorragia intracraneal.
Miosis espasmódica: ésta es producida por irritación en el nervio motor ocular común.
Miosis Espinal: Se produce por lesión en la médula espinal.

Fármacos

Muchos medicamentos pueden producir miosis como efecto secundario:

Opioides como el tramadol, codeína, morfina y metadona;
Antipsicóticos, incluyendo haloperidol, torazina y otros;
Agentes colinérgicos como el carbacol, metacolina y algunos medicamentos que se usan para tratar la enfermedad de Alzheimer;
Algunos fármacos usados como quimioterapia;

Músculo dilatador del iris

El músculo dilatador del iris, también llamado dilatador de la pupila, es un músculo que se encuentra en el interior del ojo y tiene la función de dilatar la pupila para aumentar la cantidad de luz que penetra en el globo ocular. Se encuentra situado en la parte posterior del iris y está constituido por fibras musculares lisas que se disponen de forma radial, su función está controlada por fibras nerviosas pertenecientes al sistema nervioso simpático. La acción de este músculo se contrarresta por la del músculo esfinter del iris que tiene la función contraria, es decir disminuye el tamaño de la pupila.

Estrabismo

El estrabismo es la desviación del alineamiento de un ojo en relación al otro, impidiendo la fijación bifoveal. Esto impide fijar la mirada de ambos ojos al mismo punto del espacio, lo que ocasiona una visión binocular incorrecta que puede afectar adversamente a la percepción de la profundidad.

Cuando el estrabismo es congénito o se desarrolla durante la infancia, puede causar ambliopía, patología en la cual no existe un correcto desarrollo de las estructuras neurológicas responsables de la visión, motivo por el cual, cuando se llega a la edad adulta y pese corregirse la patología que dio origen a la ambliopía (estrabismo, vicio de refracción etc) la visión con el ojo ambliope es insuficiente, no pudiendo ser corregida con tratamiento alguno. La ambliopía es reversible durante la infancia y ocasionalmente adolescencia con medidas terapéuticas adecuadas, que en el caso del estrabismo suelen ser el tratamiento con parches y eventualmente el uso de lentes.

Clasificación

Se distinguen dos tipos:

Estrabismo comitante: Cuando la desviación es igual, independientemente de hacia dónde se dirija la mirada. Esto indica que los músculos extraoculares funcionan individualmente pero que no se enfocan hacia el mismo objeto. Este tipo de estrabismo en niños menores de 6 años raramente indica desórdenes neurológicos graves. La ceguera de un ojo normalmente causa que éste se desvíe hacia dentro (en un niño) o hacia fuera (en un adulto).
Estrabismo incomitante: Ocurre cuando el grado de desviación varía con la dirección de la mirada. Esto indica que uno o más de los músculos extraoculares no funcionan con normalidad.

Los tipos de estrabismo incluyen:
esotropia o endotropia, o estrabismo convergente (desviación hacia la región nasal).
exotropia, o estrabismo divergente (desviación hacia temporal).
hipertropia e hipotropia, desviación vertical de un ojo con respecto al otro, siempre se suele hacer referencia al ojo que presenta hipertropia (desviación hacia arriba)

En algunos casos siempre es el mismo ojo el desviado, en otros son los dos,en este caso se denomina estrabismo alternante.

El estrabismo en la niñez, puede producir que el cerebro suprima la imagen que corresponde al ojo desviado (ambliopía).

Etiología

Generalmente no hay una causa clara. Normalmente uno de los ojos suele tener visión mucho más reducida desde el nacimiento (como en una catarata congénita) o los dos ojos pueden tener diferentes propiedades ópticas, por ejemplo un ojo puede ser apreciablemente más miope, o más astigmático que el otro, o puede simplemente tener una miopía, hipermetropía o astigmatismo. Puede también existir lesiones anatómicas en los nervios o en los músculos. También, cualquier tipo de enfermedad que ocasione una disminución de visión en alguno de los ojos puede provocar estrabismo.

El estrabismo lo padecen entre el tres y el cinco por ciento de todos los niños (afecta a ambos sexos por igual) y suele existir alguna historia familiar.

Tropias y forias

"Tropia": "desviación manifiesta" o sea que la desviación es detectada a simple vista. "Foria" es un estrabismo que se oculta la mayoría del tiempo. Es una desviación latente y a veces solo se pone de manifiesto mediante el denominado cover–test. Las Forias se definen del mismo modo que las tropias: endoforía (uno de los ojos tiende a desviar hacia el interior), exoforía (fuera), hiperforia (arriba) e hipoforia (abajo).

Las forias comúnmente no ocasionan síntomas. Sin embargo, si la foria es grande, se necesita una gran cantidad de esfuerzo para que los músculos mantegan los dos ojos alineados y evitar la diplopía. Esto puede conducir a problemas astenópicos y aparecer dolores de cabeza.

Cuando el estrabismo es intermitente, los ojos pueden permanecer alineados y aparecer derecho la mayoría del tiempo. Ocasionalmente el esfuerzo muscular estropea esta alineación y entonces aparece el estrabismo.

Diagnóstico

Los ojos del paciente con estrabismo deberían examinarse tan pronto como sea posible. La meta está en impedir la ambliopía ("ojo perezoso") y permitir el buen desarrollo de la visión binocular. Ningún niño es demasiado joven para ser examinado y el cuidado temprano puede impedir problemas que más tarde no pueden ser corregidos. El tratamiento es más efectivo cuando se comienza antes. Después de los 7 años, las posibilidades son más pobres.

Las pruebas de estrabismo consisten en un examen general, pruebas de reflexión de luz en la córnea y pruebas de cobertura. En las pruebas de cobertura se tapa cada ojo para detectar cuál es el estrábico. Si el ojo examinado es el que padece el estrabismo fijará la mirada cuando se cubra el “ojo bueno”. Si es el “ojo bueno”, no habrá cambios en la fijación, puesto que ya está fijo. Dependiendo de la dirección en la que se desvíe el ojo estrábico se puede evaluar el tipo de tropia o foria que padece.

Los servicios sanitarios de atención primaria tienen protocolos de manejo y detección precoz de las anomalías visuales en niños que deberían ser capaces de detectar el estrabismo en fases precoces que permitan abordar un tratamiento eficaz en el menor plazo posible.

Tratamiento

El estrabismo se puede tratar con cirugía, gafas o prismas ópticos, oclusiones con parches, o ejercicios oculares. Los objetivos con los niños, son lograr un aspecto normal en los ojos, pero con una buena visión en cada ojo (con o sin la corrección óptica), una buena visión binocular y percepción de profundidad. Si un adulto tiene un estrabismo desde la niñez que no fue tratado, disminuye (pero no elimina) el porcentaje de éxito en la recuperación de la ambliopía y de la estereopsis. Para un adulto, la meta puede ser simplemente estética.

El tratamiento consiste en acciones tendentes para mejorar la visión (intentar combatir la ambliopía) y mediante gafas y oclusiones y a veces cirugía sobre los músculos de ojo.

Las gafas, con o sin oclusión, son frecuentemente el primer tratamiento, especialmente para las esotropias acomodativas, en la que la acomodación juega un papel decisivo. Si después de esto todavía existe una desviación de los ojos residual se tendrá que recurrir a la cirugía. Las gafas afectan la posición al cambiar la reacción de la persona al enfoque. Los prismas cambian la dirección de la luz y por consiguiente las imágenes, lo que provoca el cambio en la posición del ojo.

La oclusión es la terapia más importante para los los niños que tienen una disminución de la visión (ambliopía). Un parche se pone sobre el ojo normal ("bueno"), para forzar el uso del torcido ("pobre" o ambliope) con el objeto de que su visión mejore y se igualen. Generalmente, la cirugía para la alineación se demora hasta que la visión del ojo ambliope se ha restablecido y estabilizado.

La cirugía se usa para acortar, alargar o cambiar la posición de uno o más de los músculos del ojo con eficacia, permitiendo la alineación correcta de ambos ojos. La cirugía para el estrabismo tiende al "fortalecimiento" de algunos músculos del ojo y al "debilitamiento" de otros, para cambiar su fuerza efectiva sobre el globo ocular y lograr el alineamiento. A veces, un efecto de debilitamiento puede realizarse sin la cirugía convencional, mediante la inyección de una medicación compuesta por toxina botulínica que paraliza el músculo.

La cirugía de estrabismo es un procedimiento relativamente seguro, pero puede tener algunos riesgos como cualquier cirugía y anestesia. Frecuentemente es necesaria más de una intervención para obtener la mejor alineación de los ojos y las gafas normalmente se tienen que seguir llevando.

El tratamiento precoz del estrabismo en la infancia puede reducir las posibilidades de desarrollar ambliopía y problemas de percepción de la profundidad. Las lentes prismáticas se utilizan para evitar que se produzca la visión doble (diplopía); sin embargo, esto no cura la dolencia.

En adultos con alineamiento visual normal, el comienzo del estrabismo normalmente provoca diplopía. Es recomendable realizar una visita al oftalmólogo para revisar la salud ocular y al optometrista (especialista de la visión) para revisar la salud visual, durante el primer año de vida y otra entre los 3 y 6 años de edad. En un estrabismo la vigilancia y control debe extenderse hasta la adolescencia, aunque la situación estética sea normal.

Lente

Estrictamente, una lente óptica es cualquier entidad capaz de desviar los rayos de luz. Las lentes son objetos transparentes (normalmente de vidrio), limitados por dos superficies, de las que al menos una es curva. Sin embargo, otros dispositivos como lentes de Fresnel, que desvían la luz por medio del fenómeno de difracción, son de gran utilidad y uso por su bajo costo constructivo y el delgado espacio que ocupan las mismas.

Las lentes más comunes están basadas en el distinto grado de refracción que experimentan los rayos al incidir en puntos diferentes del lente. Entre ellas están las utilizadas para corregir los problemas de visión en gafas, anteojos o lentillas. También se usan lentes, o combinaciones de lentes y espejos, en telescopios y microscopios, con la función de servir como objetivos o como oculares. El primer telescopio astronómico fue construido por Galileo Galilei usando una lente convergente (lente positiva) como objetivo y otra divergente (lente negativa) como ocular. Existen también instrumentos capaces de hacer converger o divergir otros tipos de ondas electromagnéticas y a los que se les denomina también lentes. Por ejemplo, en los microscopios electrónicos las lentes son de carácter magnético.

En astrofísica es posible observar fenómenos de lentes gravitatorias, cuando la luz procedente de objetos muy lejanos pasa cerca de objetos masivos, y se curva en su trayectoria.

Etimología

La palabra lente proviene del latín "lens, lentis" que significa "lenteja" con lo que a las lentes ópticas se las denomina así por parecido de forma con la legumbre.

En el siglo XIII empezaron a fabricarse pequeños discos de vidrio que podían montarse sobre un marco. Fueron las primeras gafas de libros o gafas de lectura.

La palabra lente suele ser de género ambiguo. Normalmente se usa en femenino para referirse al cristal óptico, en tanto que en masculino y plural suele reservarse para referirse a las gafas en algunos países.

Tipos

Las lentes, según la forma que adopten pueden ser convergentes o divergentes.

Las lentes convergentes (o positivas) son más gruesas por su parte central y más estrechas en los bordes. Se denominan así debido a que unen (convergen), en un punto determinado que se denomina foco de imagen, todo haz de rayos paralelos al eje principal que pase por ellas. Pueden ser:

Biconvexas
Planoconvexas
Cóncavo-convexas

Las lentes divergentes (o negativas) son más gruesas por los bordes y presentan una estrechez muy pronunciada en el centro. Se denominan así porque hacen divergir (separan) todo haz de rayos paralelos al eje principal que pase por ellas, sus prolongaciones convergen en el foco imagen que está a la izquierda, al contrario que las convergentes, cuyo foco imagen se encuentra a la derecha. Pueden ser:

Bicóncavas
Planocóncavas
Convexo-cóncavas

Lentes artificiales

Se suele denominar lentes artificiales a las construidas con materiales artificiales no homogéneos, de modo que su comportamiento exhibe índices de refracción menores que la unidad (conviene recordar que la velocidad de fase sí puede ser mayor que la velocidad de la luz en el vacío), con lo que, por ejemplo, se tienen lentes biconvexas divergentes. Nuevamente este tipo de lentes es útil en microondas y sólo últimamente se han descrito materiales con esta propiedad a frecuencias ópticas.

Estrabismo

El estrabismo es la desviación del alineamiento de un ojo en relación al otro, impidiendo la fijación bifocal. Esto impide fijar la mirada de ambos ojos al mismo punto del espacio, lo que ocasiona una visión binocular incorrecta que puede afectar adversamente a la percepción de la profundidad.

Cuando el estrabismo es congénito o se desarrolla durante la infancia, puede causar ambliopía, patología en la cual no existe un correcto desarrollo de las estructuras neurológicas responsables de la visión, motivo por el cual, cuando se llega a la edad adulta y pese corregirse la patología que dio origen a la ambliopía (estrabismo, vicio de refracción etc) la visión con el ojo ambliope es insuficiente, no pudiendo ser corregida con tratamiento alguno. La ambliopía es reversible durante la infancia y ocasionalmente adolescencia con medidas terapéuticas adecuadas, que en el caso del estrabismo suelen ser el tratamiento con parches y eventualmente el uso de lentes.

Clasificación

Se distinguen dos tipos:
Estrabismo comitante: Cuando la desviación es igual, independientemente de hacia dónde se dirija la mirada. Esto indica que los músculos extraoculares funcionan individualmente pero que no se enfocan hacia el mismo objeto. Este tipo de estrabismo en niños menores de 6 años raramente indica desórdenes neurológicos graves. La ceguera de un ojo normalmente causa que éste se desvíe hacia dentro (en un niño) o hacia fuera (en un adulto).
Estrabismo incomitante: Ocurre cuando el grado de desviación varía con la dirección de la mirada. Esto indica que uno o más de los músculos extraoculares no funcionan con normalidad.

Los tipos de estrabismo incluyen:

esotropia o endotropia, o estrabismo convergente (desviación hacia la región nasal).
exotropia, o estrabismo divergente (desviación hacia temporal).
hipertropia e hipotropia, desviación vertical de un ojo con respecto al otro, siempre se suele hacer referencia al ojo que presenta hipertropia (desviación hacia arriba)

En algunos casos siempre es el mismo ojo el desviado, en otros son los dos,en este caso se denomina estrabismo alternante.

El estrabismo en la niñez, puede producir que el cerebro suprima la imagen que corresponde al ojo desviado (ambliopía).

Etiología

Generalmente no hay una causa clara. Normalmente uno de los ojos suele tener visión mucho más reducida desde el nacimiento (como en una catarata congénita) o los dos ojos pueden tener diferentes propiedades ópticas, por ejemplo un ojo puede ser apreciablemente más miope, o más astigmático que el otro, o puede simplemente tener una miopía, hipermetropía o astigmatismo. Puede también existir lesiones anatómicas en los nervios o en los músculos. También, cualquier tipo de enfermedad que ocasione una disminución de visión en alguno de los ojos puede provocar estrabismo.

El estrabismo lo padecen entre el tres y el cinco por ciento de todos los niños (afecta a ambos sexos por igual) y suele existir alguna historia familiar.

Tropias y forias

"Tropia": "desviación manifiesta" o sea que la desviación es detectada a simple vista. "Foria" es un estrabismo que se oculta la mayoría del tiempo. Es una desviación latente y a veces solo se pone de manifiesto mediante el denominado cover–test. Las Forias se definen del mismo modo que las tropias: endoforía (uno de los ojos tiende a desviar hacia el interior), exoforía (fuera), hiperforia (arriba) e hipoforia (abajo).

Las forias comúnmente no ocasionan síntomas. Sin embargo, si la foria es grande, se necesita una gran cantidad de esfuerzo para que los músculos mantegan los dos ojos alineados y evitar la diplopía. Esto puede conducir a problemas astenópicos y aparecer dolores de cabeza.

Cuando el estrabismo es intermitente, los ojos pueden permanecer alineados y aparecer derecho la mayoría del tiempo. Ocasionalmente el esfuerzo muscular estropea esta alineación y entonces aparece el estrabismo.

Diagnóstico

Los ojos del paciente con estrabismo deberían examinarse tan pronto como sea posible. La meta está en impedir la ambliopía ("ojo perezoso") y permitir el buen desarrollo de la visión binocular. Ningún niño es demasiado joven para ser examinado y el cuidado temprano puede impedir problemas que más tarde no pueden ser corregidos. El tratamiento es más efectivo cuando se comienza antes. Después de los 7 años, las posibilidades son más pobres.

Las pruebas de estrabismo consisten en un examen general, pruebas de reflexión de luz en la córnea y pruebas de cobertura. En las pruebas de cobertura se tapa cada ojo para detectar cuál es el estrábico. Si el ojo examinado es el que padece el estrabismo fijará la mirada cuando se cubra el “ojo bueno”. Si es el “ojo bueno”, no habrá cambios en la fijación, puesto que ya está fijo. Dependiendo de la dirección en la que se desvíe el ojo estrábico se puede evaluar el tipo de tropia o foria que padece.

Los servicios sanitarios de atención primaria tienen protocolos de manejo y detección precoz de las anomalías visuales en niños que deberían ser capaces de detectar el estrabismo en fases precoces que permitan abordar un tratamiento eficaz en el menor plazo posible.

Tratamiento

El estrabismo se puede tratar con cirugía, gafas o prismas ópticos, oclusiones con parches, o ejercicios oculares. Los objetivos con los niños, son lograr un aspecto normal en los ojos, pero con una buena visión en cada ojo (con o sin la corrección óptica), una buena visión binocular y percepción de profundidad. Si un adulto tiene un estrabismo desde la niñez que no fue tratado, disminuye (pero no elimina) el porcentaje de éxito en la recuperación de la ambliopía y de la estereopsis. Para un adulto, la meta puede ser simplemente estética.

El tratamiento consiste en acciones tendentes para mejorar la visión (intentar combatir la ambliopía) y mediante gafas y oclusiones y a veces cirugía sobre los músculos de ojo.

Las gafas, con o sin oclusión, son frecuentemente el primer tratamiento, especialmente para las esotropias acomodativas, en la que la acomodación juega un papel decisivo. Si después de esto todavía existe una desviación de los ojos residual se tendrá que recurrir a la cirugía. Las gafas afectan la posición al cambiar la reacción de la persona al enfoque. Los prismas cambian la dirección de la luz y por consiguiente las imágenes, lo que provoca el cambio en la posición del ojo.

La oclusión es la terapia más importante para los los niños que tienen una disminución de la visión (ambliopía). Un parche se pone sobre el ojo normal ("bueno"), para forzar el uso del torcido ("pobre" o ambliope) con el objeto de que su visión mejore y se igualen. Generalmente, la cirugía para la alineación se demora hasta que la visión del ojo ambliope se ha restablecido y estabilizado.

La cirugía se usa para acortar, alargar o cambiar la posición de uno o más de los músculos del ojo con eficacia, permitiendo la alineación correcta de ambos ojos. La cirugía para el estrabismo tiende al "fortalecimiento" de algunos músculos del ojo y al "debilitamiento" de otros, para cambiar su fuerza efectiva sobre el globo ocular y lograr el alineamiento. A veces, un efecto de debilitamiento puede realizarse sin la cirugía convencional, mediante la inyección de una medicación compuesta por toxina botulínica que paraliza el músculo.

La cirugía de estrabismo es un procedimiento relativamente seguro, pero puede tener algunos riesgos como cualquier cirugía y anestesia. Frecuentemente es necesaria más de una intervención para obtener la mejor alineación de los ojos y las gafas normalmente se tienen que seguir llevando.

El tratamiento precoz del estrabismo en la infancia puede reducir las posibilidades de desarrollar ambliopía y problemas de percepción de la profundidad. Las lentes prismáticas se utilizan para evitar que se produzca la visión doble (diplopía); sin embargo, esto no cura la dolencia.

En adultos con alineamiento visual normal, el comienzo del estrabismo normalmente provoca diplopía. Es recomendable realizar una visita al oftalmólogo para revisar la salud ocular y al optometrista (especialista de la visión) para revisar la salud visual, durante el primer año de vida y otra entre los 3 y 6 años de edad. En un estrabismo la vigilancia y control debe extenderse hasta la adolescencia, aunque la situación estética sea normal.

Además, entre la conjuntiva y el tarso existen las glándulas lagrimales de Krause y Wolfring, y en el borde libre de cada párpado se encuentran dos o tres filas de pelos pequeños, las pestañas, cada una con sus respectivas glándulas ciliar, sudorípara y sebácea.

Patologías

La inflamación de estas glándulas puede producir:
Orzuelo: infección de alguna glándula de Zeiss o de alguna glándula de Moll; se presenta como un edema del párpado, con hinchazón y purulencia.
Chalazión: es el resultado de la inflamación crónica de una glándula de Meibomio, que provoca la retención de la secreción sebácea.

Párpado caído: Se denomina párpado caído o ptosis palpebral a la caída excesiva de los párpados superiores. Esta afección se presenta generalmente con el envejecimiento, aunque en otras ocasiones puede ser el resultado de un defecto congénito o de una lesión o enfermedad; por ejemplo, puede ser síntoma de enfermedad mitocondrial o del síndrome de Ehlers-Danlos y del síndrome de hiperlaxitud articular. Puede presentarse en uno o en ambos párpados. Esta afección es causada por una debilidad del músculo orbicular, responsable de levantar el párpado superior. Generalmente, esta debilidad es causada por daños en los nervios que controlan este músculo o por excesiva flaccidez de la piel que rodea los párpados superiores.

Son frecuentes, y en general poco graves, las mioquimias palpebrales, contracciones leves de la fibra muscular del párpado, que producen un pequeño pero incómodo temblor.

Orzuelo

Un orzuelo es un pequeño absceso localizado superficialmente de alguna glándula de Zeiss o de glándula de Moll en la base de las pestañas.​ No debe confundirse con un chalación, el cual es una inflamación de las glándulas sebáceas de Meibomio, mientras que el orzuelo es una infección de las glándulas antes señaladas. No es una afección grave, pero puede llegar a ser bastante dolorosa. La causa de este trastorno es una infección bacteriana producida comúnmente por el Staphylococcus aureus. Los orzuelos son particularmente comunes en niños.

Cuadro clínico

Un orzuelo externo es una inflamación rojiza y tierna al tacto en el borde del párpado que tiende a drenar espontáneamente en poco tiempo.​ En el lugar de la lesión se palpa un nódulo duro y muy doloroso. Los orzuelos internos suelen localizarse más lejos del borde del párpado y tardan más tiempo en sanar en comparación con los orzuelos externos, esto es porque el absceso no puede drenar tan fácilmente. Los síntomas pueden parecerse a los de otros trastornos, por lo cual es conveniente consultar al médico.

Etiología

Los orzuelos se deben a una proliferación de gérmenes que forman un pequeño absceso en las glándulas sebáceas de Zeiss o de Moll.

Tratamiento

No se debe intentar apretar, frotar ni extirpar los orzuelos o cualquier otro tipo de protuberancia del párpado, sino dejarlos que drenen por sí solos.​

El tratamiento consiste simplemente en las medidas higiénicas que ayuden al mantenimiento de limpieza de la zona, para prevenir infecciones. También suele ser de ayuda, para liberar la obstrucción de la glándula, aplicar compresas tibias húmedas sobre el párpado durante 10-15 minutos, 3 o 4 veces al día.​ Cuando aparece un punto amarillento, la infección suele drenar espontáneamente.​ La administración de gotas con antibióticos puede ser eficaz si se ha producido el caso de conjuntivitis secundaria por contaminación directa en los casos de orzuelos recurrentes o persistentes.​ Durante el tiempo de la infección no debe utilizarse maquillaje o pinturas de ojos.​

Debido a que el ojo provee un ingreso directo al sistema linfático y sanguíneo, es particularmente recomendable consultar a un médico antes de aplicar un medicamento, ya que aplicarlo sin una previa recomendación clínica puede ser peligroso para el ojo e incluso para la vista. Los tratamientos de elección han ido cambiando de acuerdo con los resultados de las investigaciones más recientes.

Los orzuelos tienden en algunos casos a dejar como secuela una bolita de grasa dura, que debe ser extirpada quirúrgicamente o bien realizar su drenaje mediante una incisión con bisturí.3​ No deben presionarse para conseguir su vaciamiento, pues con esta maniobra podría diseminarse la infección. Asimismo, los masajes o frotamientos pueden incrementar el riesgo de diseminación de la infección.​

Diferencias entre chalación y orzuelo
Estas dos afecciones palpebrales suelen ser confundidas debido al lugar de aparición y apariencia morfológica. Sin embargo, es posible diferenciarlas:

Chalación

Inflamación derivada de una obstrucción en los orificios glandulares de las glándulas de Meibomio
No infecciosa
Indolora
Orzuelo

Infección en el folículo piloso de las pestañas y de sus glándulas asociadas: Glándulas de Zeiss y Moll
Etiología bacteriana: infecciosa
Dolorosa

Chalación

Un chalaciónnota ​, calacio o lipogranuloma de glándula de Meibomio es un quiste en el párpado causado por la inflamación de la glándula de Meibomio obstruida, localizadas cerca de las pestañas, por lo general en el párpado superior. Un chalación se distingue de un orzuelo en que no suelen ser tan dolorosos, tienden a ser de mayor tamaño y no suelen verse acompañados por signos de flogosis, el calor despedido por la inflamación. Un chalación eventualmente desaparece al cabo de pocos meses, aunque en muchos casos, se requiere tratamiento, que usualmente consiste en una incisión y compresas tibias.

Parpadeo (ocular)

El parpadeo es el cierre y apertura rápida de los párpados. Es una función esencial del ojo que ayuda a difundir a través de las lágrimas y eliminar los irritantes de la superficie de la córnea y la conjuntiva. La velocidad del parpadeo puede verse afectada por elementos como la fatiga, lesiones en los ojos, los medicamentos y la enfermedad. La tasa del parpadeo se determina por el centro "intermitente", pero también puede verse afectada por estímulos externos. Cuando un humano o animal elige parpadear un solo ojo como una señal a otro en un entorno social (una forma de lenguaje corporal), es conocido como un guiño. Sin embargo, algunos animales (por ejemplo, las tortugas y hámsteres) parpadean los ojos de forma independiente uno del otro.

Función y anatomía del parpadeo

El parpadeo proporciona la humedad en los ojos por riego con lágrimas y un lubricante que los ojos segregan. El párpado dispone de succión a través del ojo en el conducto lagrimal del ojo para evitar que se sequen.

El parpadeo también protege al ojo de irritantes. Las pestañas son los pelos adjuntos a la parte superior e inferior de los párpados que crean una línea de defensa contra el polvo y otros elementos a la vista. Las pestañas capturan la mayoría de estos irritantes antes de llegar al globo ocular.

Existen múltiples músculos que controlan los reflejos de control de parpadeo los cuales son muy rápidos. Los músculos principales, en el párpado superior, que controla la apertura y cierre con el músculo orbicular del ojo y elevador del párpado superior y el músculo. El músculo orbicular del ojo cierra el ojo, mientras que la relajación y la contracción del músculo elevador del párpado abre el ojo. El músculo de Müller, o de los músculos palpebrales superiores, en el párpado superior y el músculo palpebral inferior en el párpado inferior son responsables de la ampliación de los ojos. Estos músculos no son sólo razones imperiosas de parpadear, pero también son importantes en muchas otras funciones, como entrecerrar los ojos y guiñando un ojo. El músculo palpebral inferior se coordina con el recto inferior a tirar abajo el párpado inferior cuando uno mira hacia abajo. Además, cuando los ojos se mueven, a menudo hay un abrir y cerrar, abrir y cerrar está pensado para el ojo para cambiar su punto de destino.

Coordinación nerviosa

Aunque uno puede pensar que el estímulo desencadenante del parpadeo son la sequedad o la irritación, lo más probable es que éste sea controlado por un centro "intermitente" del globo pálido del núcleo caudado, un organismo de las células nerviosas entre la base y la superficie exterior de el cerebro. Sin embargo, los estímulos externos pueden contribuir. La duración del parpadeo es de 300 a 400 milisegundos.

Mayor es la activación de la producción dopaminérgica en camino de la dopamina en el cuerpo estriado se asocia con una mayor tasa de los ojos de parpadeo espontáneo.​ Las condiciones en las que se reduce la disponibilidad de la dopamina como la enfermedad de Parkinson han reducido la frecuencia de parpadeo,​ mientras que las condiciones en el que se plantean, como la esquizofrenia tienen una tasa de aumento.

Parpadeo en la vida diaria

Niños

Los bebés no parpadean en la misma proporción de los adultos, de recién nacidos, sólo parpadean a una tasa promedio de una o dos veces en un minuto. La razón de esta diferencia se desconoce, pero se sugiere que los bebés no necesiten la misma cantidad de lubricación de los ojos que los adultos debido a su apertura palpebral, que es menor en relación a los adultos. Además, los bebés no producen lágrimas durante su primer mes de vida. Los bebés también duermen una cantidad significativa más que los adultos, y, como se comentó anteriormente, los ojos fatigados parpadean más. Sin embargo, durante la infancia aumenta la tasa de parpadeo, y en la adolescencia, suele ser equivalente a los adultos.​

El reflejo de parpadeo (RP) es el reflejo de tronco cerebral más ampliamente utilizado en la práctica clínica. Es una exploración neurofisiológica realizada en la sección o consultas de electromiografía que consiste en la obtención de respuestas mediante estimulación eléctrica para el estudio de patologías que afectan al tronco cerebral.

La rama aferente de este reflejo es el nervio trigémino, y la eferente el nervio facial, viajando las aferencias a través del campo medial del tegmento hacia el núcleo espinal trigeminal. La primera rama del trigémino (nervio supraorbitario) es la que se utiliza normalmente en los diferentes protocolos validados internacionalmente, para estudiar la integración neurofisiológica de dicho reflejo. Estructuras suprasegmentales como la corteza cerebral y los ganglios basales o, aun, el cerebelo modulan el comportamiento del RP.

Mediante registro con electrodos de superficie o subdérmicos en músculo orbicular de los párpados bilateral, se realiza estimulación eléctrica de nervio supraorbitario en ambos lados, obteniéndose tres respuestas denominadas no nociceptiva (R1), nociceptiva (R2) y ultranociceptiva (R3), que aparecen antes de la activación voluntaria muscular facial.

La respuesta inicial del RP llamada R1 es unilateral e ipsilateral al sitio facial estimulado, con una latencia de 10 a 15 milisegundos y sirve como preparación para el inicio del parpadeo; se genera en una vía oligosináptica formada por dos o tres interneuronas, de manera que el nervio trigémino conduce esta sensación hasta los núcleos sensitivos del trigémino, que se encuentran en la protuberancia del troncoencéfalo. Este núcleo sensitivo del trigémino se conecta mediante fibras A beta con el núcleo motor del nervio facial del mismo lado a nivel de la protuberancia. El núcleo del nervio facial estimula el nervio facial, y se produce una contracción del párpado del mismo lado. La segunda respuesta del RP se llama R2 es bilateral y se genera justo al inicio del parpadeo mismo, tratándose de una vía multisináptica. Para la conducción de los impulsos aferentes responsables de la generación de la R2 hay aún discusión acerca de si son las fibras A beta o las fibras A delta las involucradas en la producción de dicha respuesta. De cualquier forma, los impulsos neurales alcanzan la protuberancia, al núcleo sensitivo del nervio trigémino. Éste se conecta con el núcleo sensitivo del trigémino del mismo lado en el troncoencéfalo a nivel del bulbo, en sentido descendente. El impulso vuelve a ascender a través del núcleo sensitivo del nervio trigémino, desde el bulbo hacia la protuberancia, cruzando hacia el núcleo del otro lado, es decir, de forma bilateral. Ambos núcleos protuberanciales sensitivos del trigémino conectan con los núcleos motores del nervio facial, los cuales estimulan el nervio facial, y se produce una contracción del párpado en ambos lados (25-30 ms. tras el estímulo). Igualmente, de forma bilateral aparece una tercera respuesta llamada R3. Esta es una respuesta netamente ultranociceptiva y, al parecer, regula la integración entre las motoneuronas alfa y gama a nivel del tallo cerebral; además, sirve como un mecanismo de defensa ante agresiones dolorosas profundas. Esta respuesta tiene una latencia de 60 milisegundos o más tras aplicarse la estimulación eléctrica trigeminal y mucho antes de que se produzca una contracción muscular facial voluntaria.

Adultos

Mujeres y hombres no difieren en sus tasas de parpadeo espontáneo.6​ En general, cada parpadeo se da en intervalos de 2-10 segundos; las tasas varían según el individuo, pero el promedio es de alrededor de 10 parpadeos por minuto, en un laboratorio. Sin embargo, cuando los ojos se centran en un objeto durante un período prolongado de tiempo, como cuando se lee, la tasa de parpadeo se reduce a cerca de 300 veces por minuto. Esta es la razón principal de que los ojos se secan y se fatigan al leer.

El parpadeo de los ojos puede ser un criterio para el diagnóstico de las condiciones médicas. Por ejemplo, el parpadeo excesivo puede ayudar a indicar la aparición del síndrome de Tourette, los accidentes cerebrovasculares o los trastornos del sistema nervioso. Un tipo reducido de parpadeo se asocia con la enfermedad de Parkinson. Los pacientes de Parkinson tienen una mirada distinta de serpentina que es muy reconocible.

Las enfermedades de los párpados incluyen diversas enfermedades como pueden ser, las malposiciones palpebrales como el párpado caído, tumores, reconstrucciones, problemas de lagrimeo y muchas otras patologías.

La cirugía oculoplástica es la subespecialidad de la oftalmología que trata los problemas de los párpados, la órbita, y la vía lagrimal.

La compleja anatomía de los párpados y su íntima relación con el ojo hace fundamental que sea un oftalmólogo especializado en Cirugía Oculoplástica quien trate estos problemas.
Cuando aparece una enfermedad en los párpados puede provocar solamente un problema estético o bien puede verse afectada la musculatura palpebral.

Esta afectación provoca problemas que pueden dificultar la visión.

Los síntomas más habituales son:

Irritación ocular.
Lagrimeo.
Cansancio ocular.
Alteraciones estéticas.
La blefaritis en una condición muy común que consiste en la inflamación del reborde de los párpados, donde nacen las pestañas. Existen diferentes tipos de blefaritis, pero en general todas se manifiestan con síntomas similares, escozor, picor, ojos rojos, orzuelos y chalazions frecuentes y legañeo matutino.

La blefaritis se considera una condición crónica, por lo que no existe una cura fácil y rápida.  En caso de existir una causa subyacente, como por ejemplo el acné rosácea, el tratamiento irá dirigido al proceso causal.

La higiene palpebral diaria ha demostrado ser el mejor tratamiento para la gran mayoría de pacientes con blefaritis. Idealmente debe realizarse dos veces al día (mañana y noche), especialmente a nivel de la raíz de las pestañas.

En ocasiones está indicada la aplicación de ungüentos antibióticos (con ó sin cortisona) durante períodos cortos de tiempo si se considera que existe un sobrecrecimiento bacteriano.

El tratamiento con doxiciclina oral (antibiótico) puede ser muy eficaz en ciertos tipos de blefaritis.

La caída de párpado es el exceso de piel del párpado superior. El extremo del párpado superior puede llegar más abajo de lo que debería (ptosis) o puede haber un exceso de piel abolsado en el párpado superior (dermatocalasia). Los párpados caídos suelen ser una combinación de ambas afecciones.

El problema también se denomina ptosis.

Causas
La caída del párpado casi siempre se debe a:

Debilidad del músculo que eleva el párpado
Daño a los nervios que controlan ese músculo
Flacidez de la piel de los párpados superiores
El párpado caído puede ser:

Causado por el proceso normal de envejecimiento

Congénito
El resultado de una lesión o enfermedad
Las enfermedades o padecimientos que pueden llevar a la caída de los párpados incluyen:

Tumor alrededor o detrás del ojo
Diabetes
Síndrome de Horner
Miastenia grave
Accidente cerebrovascular
Inflamación del párpado, como es el caso con un orzuelo

Retinosis pigmentaria

La retinosis pigmentaria no es una enfermedad única, sino un conjunto de enfermedades oculares crónicas de origen genético y carácter degenerativo que se agrupan bajo este nombre. Se caracteriza por una degeneración progresiva de la estructura del ojo sensible a la luz, la retina, que poco a poco va perdiendo las principales células que la forman, los conos y los bastones.

Produce como síntomas principales una disminución lenta pero progresiva de la agudeza visual que en las primeras etapas afecta predominantemente a la visión nocturna y al campo periférico, manteniéndose sin embargo la visión central.

Se la conoce con diversos nombres, principalmente retinosis pigmentaria y retinitis pigmentosa. La distrofia de conos y bastones se considera una variante de la enfermedad con algunas características especiales y mayor gravedad en su evolución.

Afecta a una persona de cada 3700, aunque esta cifra es variable dependiendo del país y la región. Es la primera causa de ceguera de origen genético en la población adulta. Es más frecuente en los varones, siendo el 60 % de los enfermos varones y el 40 % mujeres.

La causa de la enfermedad es genética, es decir se heredan unos genes anómalos que son los que a través de diferentes mecanismos no totalmente conocidos, acaban por producir la enfermedad. Se cree que estos genes anómalos producirán alteraciones en los receptores de proteína G de las células de la retina como los bastones. Sin embargo, al tratarse en realidad de diferentes trastornos agrupados bajo el mismo nombre, el número de posibles genes implicados es muy elevado, siendo muy variable el patrón hereditario. El 50 % de los pacientes no presenta ningún familiar conocido que padezca la afección. Además no todas las formas hereditarias tienen la misma gravedad ni igual evolución.
Las primeras manifestaciones suelen tener lugar en la infancia o la adolescencia y tienen carácter bilateral (afectan a los dos ojos). La enfermedad avanza de forma lenta y paulatina con el paso de los años.

Los síntomas principales en las primeras fases consisten en ceguera nocturna, la cual comienza a manifestarse como escasa capacidad de adaptación a la oscuridad o perdida de visión en lugares poco iluminados. El campo visual se reduce progresivamente dando lugar a lo que se conoce como visión en túnel, el enfermo debe girar continuamente la cabeza para visualizar lo que se encuentra a su alrededor.

Con el paso del tiempo aparecen nuevos síntomas, como disminución de la agudeza visual, destellos de luz (fotopsias) y en las fases avanzadas dificultad para la percepción de colores y ceguera.

Aunque se está avanzando continuamente en el conocimiento de la enfermedad, las alteraciones genéticas que la causan y los mecanismos biológicos por los que se origina, no se ha conseguido ningún tratamiento eficaz.

Algunas de las esperanzas más radicales de cara al futuro se centran en la posibilidad de que pudiera realizarse un trasplante de retina. Actualmente no es posible debido a la complejidad del sistema ocular, pero se siguen realizando ensayos y pruebas en busca de una solución factible.

Retinoblastoma

El retinoblastoma es un tumor canceroso que se desarrolla en la retina causado por una mutación en la proteína Rb, codificada por un gen supresor tumoral denominado RB1.​ Este tumor se presenta en mayor parte en niños pequeños y representa el 3% de los cánceres padecidos por menores de quince años. Constituye la primera causa de malignidad intra-ocular primaria en los niños y la incidencia anual estimada es de aproximadamente 4 por cada millón de niños.​

El mal puede ser hereditario o no serlo. La forma heredada puede presentarse en uno o ambos ojos y, generalmente, afecta a los niños más pequeños. El retinoblastoma presente solo en un ojo no siempre es hereditario. Cuando la enfermedad se presenta en ambos ojos, es siempre hereditaria. Debido al factor hereditario, los pacientes y sus hermanos deben someterse a examen periódicamente, incluyendo terapia genética, para determinar el riesgo que tienen de desarrollar el cáncer.

El retinoblastoma tiende a extenderse hacia el cerebro y la médula ósea, y más raramente se disemina por los pulmones. Estos son factores de pronóstico adverso, así como la invasión coroidal y a través del nervio óptico.

l retinoblastoma es hereditario en el 40% de los casos; estos niños heredan un alelo mutado (primer evento o hit) en el locus retinoblastoma (RB1) a través de las células germinales. Una mutación somática o cualquier otra alteración en una única célula de la retina da lugar a la pérdida de la función del alelo normal restante, lo que inicia el desarrollo de un tumor. Este trastorno se hereda de manera dominante debido a la presencia de un elevado número de retinoblastos primordiales y su rápida tasa de proliferación, lo cual hace que sea muy probable que se produzca una mutación somática (segundo hit) en uno o más de los retinoblastos existentes. Dado que las posibilidades del segundo evento en la forma hereditaria son tan elevadas, este evento ocurre con frecuencia en más de una célula, de manera que los heterocigotos para esta enfermedad sufren a menudo tumores múltiples que afectan a ambos ojos. Por otro lado, la aparición del segundo evento es un fenómeno de tipo casual y no ocurre en todos los casos; por lo tanto, la penetrancia del gen del retinoblastoma es elevada aunque incompleta. Debido a que la mutación somática del segundo alelo que produce la pérdida de función ocurre con alta frecuencia, las familias que segregan un alelo mutado de un gen supresor de tumores (como RB1) presentan una herencia autosómica dominante de la predisposición al cáncer.​

El 60% restante de los casos es de carácter esporádico (no hereditario), en este caso ambos alelos RB1 de una célula han sido inactivados de forma independiente. En estos casos, generalmente el retinoblastoma solo se localiza en un ojo. Una diferencia entre los tumores hereditarios y esporádicos es el hecho de que la edad promedio de los pacientes cuando se inicia la forma esporádica pertenece a la primera niñez, es decir, más tarde que la de los lactantes con la forma hereditaria.

Por tanto, existen dos formas de retinoblastoma: una forma bilateral (en la que aparecen tumores independientes en los dos ojos), familiar, y una forma unilateral (en la que aparece un solo tumor en uno de los ojos), esporádica.​ Los afectados con el primer tipo tienen una probabilidad 6 veces mayor de desarrollar otros tipos de cáncer durante su vida, sobre todo osteosarcoma.​ Esto se debe a que en las formas familiares, todos los tejidos somáticos presentan un alelo mutado, por lo que solo necesitan una segunda mutación para provocar la pérdida de función, mientras que en los casos esporádicos hacen falta dos eventos en cada tejido, lo cual ocurre con menor frecuencia. La pérdida de un alelo se puede producir de diversas maneras:​

pérdida del cromosoma 13 completo;
pérdida del cromosoma 13 normal y duplicación del 13 con el gen mutado;
recombinación homóloga entre los dos cromosomas 13 durante meiosis;
adquisición de una mutación independiente en el segundo alelo de RB1;
En todos los casos, excepto en la mutación independiente, se perderían además todos los marcadores genéticos localizados alrededor de RB1 (y por tanto, ligados a este gen), una situación que se denomina pérdida de heterocigosidad (LOH por sus siglas en inglés, lost of heterozigosity).

Un estudio estadístico realizado por el Dr. Alfred G. Knudson y por el Dr. Thaddeus P. Dryja  de los casos de retinoblastoma, para explicar precisamente el mecanismo hereditario de este tumor,​ permitió definir el modelo de funcionamiento de los genes supresores de tumores e identificar el primero de estos genes, RB1. Knudson ganó el Premio Albert Lasker a la investigación médica por este trabajo.

Uno de los hallazgos más característicos es la leucocoria; de hecho, es la segunda causa más frecuente de leucocoria en niños tras la catarata congénita. También se presenta estrabismo por afectación del área macular, inflamación del segmento anterior, glaucoma, desprendimiento exudativo de retina y proptosis cuando afecta órbita.
La elección de tratamiento que haga el paciente dependerá de cuánto se extienda el mal dentro del ojo y más allá de este.1​El tratamiento de elección es la cirugía, aunque otras opciones de tratamiento con quimioterapia, termo o crioterapia. En un intento de preservar la visión el ojo menos afectado puede tratarse con radioterapia.

En los últimos años se ha ido desarrollando una técnica conocida como quimioterapia intraarterial supraselectiva que se está extendiendo por todo el mundo debido a sus buenos resultados, su disminución de los efectos secundarios y la mejora en la calidad de vida de los pacientes. Dicha técnica consiste en la introducción de un microcatéter desde la femoral hasta la propia arteria oftálmica, lo que permite aplicar una quimioterapia localizada. De este modo se evitan las repercusiones sistémicas de la quimioterapia tradicional, y además se pueden aumentar las dosis del fármaco quimioterápico hasta niveles que serían mortales si se diesen por vía sistémica.

Aniridia

La aniridia es una enfermedad del ojo, bilateral y poco frecuente. Si bien aniridia significa ausencia de iris, puede existir un iris rudimentario. Es decir, se presenta hipoplasia (falta de desarrollo) total o parcial del iris y se acompaña de hipoplasia de la fóvea o del nervio óptico, generando un nistagmo congénito sensorial.

La agudeza visual es del 20 % o más baja. Más tarde en la infancia pueden aparecer cataratas, glaucoma y opacificación corneal por insuficiencia límbica que pueden empeorar la visión.

Puede cursar con otras alteraciones sistémicas más excepcionales como afectaciones renales (tumor de Wilms) o retraso mental. Es una enfermedad congénita y hereditaria producida, mayormente, por deleción del gen PAX 6 del cromosoma 11-p13, que provoca la falta de desarrollo en el globo ocular.

Aniridia es una palabra de origen griego que significa “sin iris”. Esta enfermedad consiste en un trastorno global del desarrollo del ojo durante el embarazo que conlleva a la falta parcial o total del iris. Se trata de una patología bilateral, si bien la falta de desarrollo en la estructura ocular no es simétrica en ambos ojos.

La enfermedad fue descrita por Barratta en 1818, quien la denominó irideremia haciendo referencia a su signo más aparente, la falta de iris. Entre los años 1980 y 1990 hubo gran confusión acerca de qué gen producía la aniridia. Aunque en un principio, algunos análisis como el mapeo estimaban que el gen podía localizarse en el cromosoma 2 o el 11, después del reanálisis de pacientes anirídicos fue localizado en el cromosoma 11.

La aniridia es poco frecuente: afecta a 1:100 000 individuos. Su origen es variable, pudiendo trasmitirse de forma hereditaria siguiendo un patrón de herencia autosómica dominante, o puede surgir de forma esporádica.

El gen responsable es el PAX6, localizado en el brazo corto del cromosoma 11 (11p13), el cual se encarga del correcto desarrollo del globo ocular. Las personas anirídicas tienen una baja visión y fotofobia.

Clasificación
Según su origen:

Aniridia tipo I: es la forma hereditaria. El gen afectado es el PAX6 (11p13)
Aniridia tipo II: es la forma esporádica de la aniridia. El gen implicado es también el PAX6. Mutaciones en el gen pueden producir anomalías genitourinarias, problemas en el riñón e incluso, discapacidad intelectual. Frecuentemente puede aparecer el Tumor de Wilms conformando así el Síndrome WAGR. En este tipo de aniridia podemos encontrar asociadas algunas alteraciones asociadas como:
Queratinopatías (QAA): afecta al 20 % de los anirídicos. Se produce una sequedad ocular y úlceras de repetición.
Glaucoma: afecta al 50-75 % de los anirídicos. Consiste en un aumento de la presión intraocular, aunque la presión intraocular (PIO) de una persona con Aniridia hay que evaluarla teniendo en cuenta el mayor grosor de la córnea de estos pacientes, pues este hecho puede desvirtuar la medición de la PIO.
Cataratas congénitas: afecta al 50 % de los anirídicos.
Hipoplasia macular y foveal.
Nistagmos: oscilación involuntaria y rítmica de los ojos.

Causas
Los pacientes con aniridia presentan alterado el gen PAX6. Su localización exacta está en el cromosoma 11 banda p13. También se han encontrado enfermos con la Anomalía de Peter que presentan alteraciones en este gen, el cual presenta una estructura no muy común: 2 dominios de unión al ADN, un dominio emparejado (“paired”) y un homeodominio. Ambos se encuentran separados por una región de enlace. Contiene a su vez una región de activación de la transcriptasa de la proteína PAX6.

Entre las funciones que regula dicho gen, cabe destacar las siguientes:

Unión a proteínas
Unión a secuencias específicas del ADN
Presenta factores de transcripción
Los procesos en los que interviene, son variados. Entre ellos, los siguientes:

Diferenciación celular
Desarrollo del sistema nervioso central
Desarrollo del ojo
Morfogénesis de órganos como el páncreas, el bulbo olfativo, etc.
Regulación de la transcripción del ADN

Percepción visual
Las mutaciones que se pueden encontrar son diversas. Mutaciones intragénicas, las cuales consisten en translocaciones balanceadas entre diferentes cromosomas, entre los que destacan los cromosomas 4, 5, 22 y 11. El resultado de este tipo de mutaciones son proteínas truncadas, con defectos de maduración o proteínas más cortas.

También podemos encontrar deleciones, pérdida de material genético. Este tipo de mutaciones provocan el llamado Síndrome WAGR. (deleción cromosómica 11p12-14), ya que se ve afectado en gen WT1, responsable del Tumor de Wilms, que se encuentra muy próximo al gen PAX6. Dentro de las deleciones encontramos deleciones puntuales.

La estructura del gen está muy bien conservada, podemos encontrar homología entre humanos y ratones. Las mutaciones del PAX6 en roedores producen un fenotipo de ratón de ojo pequeño, ratón Sey (Small eye) y en Drosophila producen la ausencia de ojo.

En vertebrados podemos encontrar 2 isoformas de la proteína que deriva del PAX6, cuya diferencia se encuentra en la presencia del exón 5ª (e5a), el cual codifica para 14 animoácidos adicionales. Este exón es imprescindible para la formación del iris, lo cual podría sugerir que esta evolución de la isoforma con esa contribuyó aportando las características del ojo avanzado de vertebrados.

Diagnóstico
El primer diagnóstico es visual, ya que el recién nacido cierra los ojos en presencia de luz (fotofobia). Éste es el principal signo de los afectados por esta enfermedad.

El oftalmólogo debe revisar y determinar la gravedad así como las posibles alteraciones asociadas. Una vez diagnosticado, el paciente debe acudir a revisiones oftalmológicas anuales y se debe  someter a los menores hasta los ocho años (si no se ha descartado la predisposición a tumor de Wilms a través de estudio genético) a controles nefrológicos  mediante ecografías renales cada dos /tres meses.

Las pruebas para un correcto diagnóstico son varias:

Bandeo cromosómico.
FISH.
Exámenes de ultrasonido renal.
Imágenes del abdomen y cerebro.

Tratamiento
En la actualidad, no existe un tratamiento que englobe todos los síntomas de la aniridia, por lo que hay que tratar cada síntoma individualmente.

El primer paso, y en el caso de recién nacidos, se prescribe la estimulación y atención tempranas. Posteriormente, están indicadas las ayudas optométricas (gafas) para mejorar la calidad de visión. También existen tratamientos farmacológicos para subsanar las queratinopatías (ojo seco) y el glaucoma. En el caso de ojo seco se pueden suministrar sueros enriquecidos con factores de crecimiento epitelial (sustancia P) y diferenciación de las células de la córnea, así como lágrimas   artificiales sin conservantes a demanda. Para el glaucoma, fármacos que disminuyen la presión intraocular.

Algunos afectados, recurren a la cirugía. Existen varias intervenciones dependiendo del síntoma que presenten:

Operación de cataratas.
Trabeculectomía: creación de una válvula de drenaje en el ojo para la salida de humor acuoso.
Implantación de una lente intraocular (lente de Morcher) para la reducción de la fotofobia.

En los casos más graves, con daños en la superficie ocular, se recurre a trasplantes de córnea y de membrana amniótica (TMA). Este último tiene ventajas clínicas y mejora la matriz extracelular de las células limbares. Al tratarse de una enfermedad bilateral, no se pueden hacer autotrasplantes por lo que hay que recurrir a familiares con una alta compatibilidad HLA o a donantes cadáveres. Los injertos que provienen de familiares reducen el riesgo de rechazo, pero estos son de menor tamaño. Por otro lado, los injertos procedentes de cadáveres son de mayor tamaño, pero el riesgo de rechazo es mayor. Si se produjera un rechazo se debe recurrir a ayudas optométricas: telescopio, microscopio, lupa y tele-lupa.

Las intervenciones quirúrgicas en pacientes con Aniridia deberían ser la última opción, hay que pensar siempre en una mejora posterior. Las soluciones con objetivo estético, como implantación de iris artificial, no suelen tener resultados positivos. Un ojo con Aniridia es muy complejo y, normalmente, es muy delicado arriesgar una agudeza visual muy mermada a cambio de una promesa de mejora sin garantías reales.