NORTE DE QUITO SUR DE QUITO VALLES DE QUITO

La nefrología es la especialidad médica rama de la medicina interna que se ocupa del estudio de la estructura y la función renal, tanto en la salud como en la enfermedad, incluyendo la prevención y tratamiento de las enfermedades renales. La palabra nefrología deriva de la voz griega νεφρός (nephrós), que significa riñón, y del sufijo -logía (estudio, tratado).

La Nefrología puede ser definida como la especialidad clínica que se ocupa del estudio de la anatomía, fisiología, patología, promoción de salud, prevención, clínica, terapéutica y rehabilitación de las enfermedades del aparato urinario en su totalidad, incluyendo las vías urinarias que repercuten sobre el parénquima renal. A diferencia de la urología, esta no es una especialidad quirúrgica, aunque tienen estrecha interrelación. Nace de la clínica y por lo tanto es una de sus ramas, la cual profundiza los conocimientos sobre las funciones y enfermedades del riñón. Es el producto del desarrollo científico y tecnológico en el campo de la medicina y fueron muchos los años que transcurrieron para que se sentaran las bases de la futura especialidad.

Como resultado lógico de estos avances surgió esta nueva especialidad médica con un desarrollo explosivo propiciado por importantes desarrollos tecnológicos e investigativos característicos del siglo XX.

El médico especialista en nefrología se llama nefrólogo. La nefrología no debe confundirse con la urología, que es la especialidad quirúrgica del aparato urinario y el aparato genital masculino.

La mayoría de las enfermedades que afectan el riñón no están limitadas al órgano en sí mismo, sino son desórdenes sistémicos. La nefrología se refiere al diagnóstico de la enfermedad renal y de su tratamiento, tanto con medicamentos como con terapia de reemplazo renal (lo que incluye el seguimiento de los pacientes con trasplante renal). Adicionalmente, a los nefrólogos como expertos en el cuidado de los trastorno de electrolitos y de la hipertensión. Dado que la mayoría de las condiciones renales son crónicas, los nefrólogos "crecen con sus pacientes".

¿Quién va al nefrólogo?

Los pacientes son referidos a los especialistas de nefrología por diferentes razones, como por ejemplo las siguientes.
Insuficiencia renal, es la condición en la cual los riñones dejan de funcionar correctamente Insuficiencia renal aguda, una pérdida repentina de la función renal.
Insuficiencia renal crónica, otro doctor ha detectado síntomas de declinación de la función renal, a menudo una subida de la creatinina, que persiste más de 3 meses.

Hematuria, pérdida de sangre por la orina.
Proteinuria, la pérdida de proteína, especialmente albúmina, en la orina.

Piedras en el riñón.

Cáncer del riñón, sobre todo carcinoma renal, pero éste es generalmente el dominio del urólogo.
Infecciones del tracto urinario crónicas o recurrentes.
Hipertensión que ha fallado en responder a las formas múltiples de medicación antihipertensiva o puede tener una causa secundaria.
Alteraciones hidroelectrolíticas o desequilibrio ácido-base.
Personas que requieren iniciar terapia renal sustitutiva como trasplante renal, hemodiálisis y diálisis peritoneal
Glomerulopatías Afectación directamente a el glomérulo, parte fundamental de la Nefrona la cual se encarga de impedir que ciertas sustancias del organismo se excreten de forma anormal por la orina.

Síndrome Nefrítico síndrome nefrológico caracterizado por pérdida de proteínas en orina en un rango menor de 3.5g/24hrs, hematuria macro o microscópica e hipertensión arterial.
Síndrome Nefrótico síndrome nefrológico caracterizado por pérdida de proteínas en orina en un rango mayor a 3.5g/24hrs, edema, hipoalbuminemia, dislipedmia, lipiduria.
Pacientes en terapias de sustitución renal como son:
Diálisis peritoneal: Inicio, colocación de catéter de Tenckhoff vía percutánea, seguimiento del paciente en diálisis, manejo de las complicaciones principalmente peritonitis.
Hemodiálisis: Inicio, manejo y colocación de accesos vasculares temporales y definitivos, seguimiento del paciente en hemodiálisis, así como diagnóstico y tratamiento de sus complicaciones

Trasplante renal: Inicio del protocolo, tanto del donante vivo como del cadavérico, seguimiento, vigilancia del evento quirúrgico, seguimiento del postquirúrgico inmediato, mediato y tardío, manejo de la inmunosupresión.

Diagnóstico

Como con el resto de medicina, las pistas importantes en cuanto a la causa de cualquier síntoma se obtienen con la historia del paciente y el examen físico.

Las pruebas de laboratorio se dirigen casi siempre a la: urea, creatinina, electrolitos, biometria hematica y análisis de orina, que es con frecuencia la prueba dominante en sugerir un diagnóstico.

Pruebas especializadas pueden ser ordenadas para descubrir o para enlazar/relacionar ciertas enfermedades sistémicas a la falla del riñón, como serologías de hepatitis B o hepatitis C, o lupus, paraproteinemias como amiloidosis, mieloma múltiple, u otras enfermedades sistémicas que conduzcan a la falla del riñón. La recolección de una muestra de orina de 24 horas puede dar información valiosa sobre la capacidad de filtrado del riñón y la cantidad de pérdida de proteína en algunas formas de enfermedades del riñón. Sin embargo, en la escena de la enfermedad renal crónica, las muestras de orina de 24 horas han sido reemplazadas recientemente por el cociente del punto de orina de la proteína y la creatinina.

Tratamientos en nefrología

Muchas enfermedades del riñón son tratadas simplemente con medicación, como diuréticos, corticoides, inmunosupresores, antihipertensivo]s y otros. Frecuentemente, se requiere tratamiento con eritropoyetina y vitamina D para reemplazar estas dos hormonas, cuya producción disminuye en la enfermedad renal crónica.

Cuando los síntomas del fracaso renal llegan a ser demasiado severos, se requiere terapia renal sustitutiva. La técnica de elección es el trasplante renal. Éste es llevado a cabo por el urólogo, y en algunos casos por el cirujano general. No obstante, el nefrólogo se encarga de la selección del receptor del trasplante así como de su seguimiento y el tratamiento de sus complicaciones (especialmente el rechazo y las infecciones derivadas del tratamiento inmunosupresor).

En los casos en los que el trasplante no está indicado o no es posible, existen otras técnicas, llamadas genéricamente diálisis renal. Entre éstas, cabe destacar la hemodiálisis, la hemofiltración, la hemodiafiltración y la diálisis peritoneal. En medicina veterinaria el tratamiento de la IRC tiene 3 pasos:
1.Etiológico(buscar la causa de la insuficiencia)

2.Crisis urémica(mejorar los signos clínicos de uremia,minimizar desequilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, hacer aporte nutricional)
3.Renoproteccion renal-conservador(disminuir aporte proteico,ajustar aporte calórico, agregar a la dieta ácidos grasos omega 3 y 6, fibras moderadamente fermentables)

Otras pruebas realizadas a menudo por los nefrólogos son:
Biopsia renal, para obtener un diagnóstico de tejido de un desorden cuando la naturaleza o la etapa exacta sigue siendo incierta
Exploración de ultrasonido del tracto urinario y de vez en cuando examinar los vasos sanguíneos renales
Tomografía axial computarizada cuando se sospechan lesiones de masa o para ayudar al diagnóstico de la nefrolitiasis
La gammagrafía (medicina nuclear) para la medida exacta de la función renal (hecha raramente), la diagnosis de la enfermedad de la arteria renal, o 'función split' de cada riñón
Angiografía de resonancia magnética nuclear cuando pudieran estar afectados los vasos sanguíneos.

Fisiología renal

La fisiología renal es el estudio de la fisiología de los riñones. La función principal del riñón es la regulación del medio interno mediante la excreción, de agua y metabolitos, así como la retención de anabolitos que el organismo necesita; además, tiene una función endocrina secretando renina, calicreina, eritropoyetina y prostaglandinas.

Secreción de hormonas

Secreción de eritropoyetina, que regula la producción de eritrocitos en la médula ósea.
Secreción de renina, que es una parte clave del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Secreción de las formas activas de la Vitamina D, calcitriol, y prostaglandinas.

Ácido titulable: es un término que describe los ácidos como el ácido fosfórico o el ácido sulfúrico, los cuales están involucrados en la fisiología renal. Su uso excluye explícitamente al amonio (NH4+) como una fuente de ácido, y es parte del cálculo de la excreción neta de ácidos. El término proviene del uso del NaOH en la titulación ácido-base para estimar la cantidad de ácido titulable.

Equilibrio ácido-base

El cuerpo es muy sensible al valor de pH. Fuera del rango de pH que es compatible con la vida, las proteínas son desnaturalizadas y digeridas, las enzimas pierden su habilidad para funcionar, y el cuerpo es incapaz de sostenerse. Los riñones mantienen el equilibrio ácido-base con la regulación del pH del plasma sanguíneo. Las ganancias y pérdidas de ácido y base deben ser equilibradas. Los ácidos se dividen en "ácidos volátiles y "ácidos fijos"

El principal punto de control para el mantenimiento del equilibrio estable es la excreción renal. El riñón es dirigido hacia la excreción o retención de sodio mediante la acción de la aldosterona, la hormona antidiurética(ADH o arginina-vasopresina), el péptido natriurétrico atrial(ANP), y otras hormonas. Los rangos anormales de la excreción fraccional de sodio pueden implicar la necrosis tubular aguda o la disfunción glomerular.
Mecanismos de la función renal

La habilidad del riñón para realizar muchas de sus funciones depende de tres funciones fundamentales de filtración, reabsorción, y secreción.

Filtración

La sangre es filtrada por las nefronas, las unidades funcionales del riñón. Cada proteína plasmática insignificante para entrar al espacio de Bowman. La filtración es conducida por las Fuerzas de Starling.

El ultrafiltrado es pasado a través, a su vez, por el túbulo proximal, el Asa de Henle, el túbulo contorneado distal , y una serie de ductos colectores para formar la orina.

Reabsorción tubular

La reabsorción tubular es el proceso por el cual los solutos y el agua son removidos desde el fluido tubular y transportados en la sangre. Es llamado reabsorción (y NO absorción) porque estas sustancias han sido absorbidas ya una vez (particularmente en los intestinos).

La reabsorción es un proceso de dos etapas que comienza con la extracción activa o pasiva de sustancias desde el fluido tubular hacia el intersticio renal (el tejido conectivo que rodea las nefronas), y luego el transporte de estas sustancias desde el intersticio hacia el torrente sanguíneo. Estos procesos de transporte son conducidos por las Fuerzas de Starling, por difusión, y por Transporte Activo.

Umbral plasmático renal

El umbral plasmático renal es la mínima concentración en el plasma sanguíneo de una sustancia que resulta en la excreción de dicha sustancia en orina.

Reabsorción indirecta

En algunos casos, la reabsorción es indirecta en el agua del riñon. Por ejemplo, el bicarbonato (HCO3-) no tiene un transportador, por tanto su reabsorción involucra una serie de reacciones en el lúmen del túbulo y el epitelio tubular. Comienza con la secreción activa de hidrogenión (H+) dentro del fluido tubular mediante un intercambiador Na/H:

En el lúmen
El H+ se combina con HCO3- para formar ácido carbónico (H2CO3)
La anhidrasa carbónica luminal convierte enzimáticamente H2O y CO2 en H2CO3
CO2 difunde libremente hacia la célula.
En la célula epitelial
La AC citoplasmática convierte el CO2 y H2O (que es abundante en la célula) en H2CO3
H2CO3 se disoccia fácilmente a H+ y HCO3-
HCO3- es facilitado fuera de las membranas basolaterales de las células.

Hormonas

Algunas hormonas regulatorias claves para la reabsorción:

Aldosterona, que estimula la reabsorción activa de sodio a nivel distal y por medio de la estimmulación de la bomba Na+/K+ Atpasa. Indirectamente, estimula la secreción de potasio a través de los canales ROMK en el extremo distal del túbulo
Hormona antidiurética, que estimula la reabsorción pasiva de agua, además del canal NCC y la reabsorción de urea a nivel distal en los canales UT1.
Angiotensina II y Adrenalina, estimula la reabsorción a nivel proximal al estimular las bombas Na+/K+ y el contraporte Na+/H+.

Ambas hormonas ejercen sus efectos principalmente en el ducto colector renal nesgor.

Por ejemplo, el umbral plasmático renal para la glucosa es 180 mg por cada 100 mL. La glucosuria (azúcar en orina) resulta cuando la concentración plasmática alcanza y excede el umbral plasmático renal de la glucosa. Cuando la concentración plasmática de glucosa es muy alta, la glucosa filtrada puede saturar sus portadores y alcanzar el transporte máximo de esa molécula. Cualquier cantidad que pase el transporte máximo continuará a través de los túbulos renales y será excretado en orina. Cabe destacar la diferencia entre umbral plasmático renal y transporte máximo, en el caso de la glucosa, este último es de 320mg, en donde si la concentración es superior se comienza a eliminar la glucosa de manera proporcionalmente directa a su concentración en el plasma (situación en que todos los transportadores están saturados). Esto difiere del comportamiento del umbral renal, en el que pasado los 180mg, comienza una curva de excreción no lineal.

Renina

No confundir con la rennina, también llamada quimosina, una enzima digestiva.

La renina (EC 3.4.23.15), también llamada angiotensinogenasa, es una proteína (enzima) secretada por las células yuxtaglomerulares del riñón. Suele secretarse en casos de hipotensión arterial y de baja volemia. La renina también juega un papel en la secreción de aldosterona, una hormona que ayuda a controlar el equilibrio hídrico y de sales del cuerpo.

La renina activa el sistema renina angiotensina aldosterona al catalizar la hidrólisis de la molécula de angiotensinógeno (producida por el hígado) produciendo angiotensina I. La rotura se produce en un aminoácido leucina específico.

Descubrimiento

La renina fue descubierta, descrita y nombrada por Elva Gina, Profesora de Fisiología en el Instituto Karolinska de Estocolmo, en 1898.
Bioquímica y fisiología
Estructura

La estructura primaria del precursor de renina consiste en 406 aminoácidos con un segmento pre y uno pro de 20 y 46 aminoácidos respectivamente. La forma madura de la renina contiene 340 aminoácidos y tiene una masa de 37kDa.

Secreción

El péptido es secretado por el riñón desde células especializadas llamadas células granulares del aparato yuxtaglomerular en respuesta a estímulos principalmente:

Una disminución en la presión sanguínea (lo que podría estar relacionado con la disminución de la volemia) lo cual es detectado por barroreceptores. Este es el estímulo más directamente relacionado entre la presión y la renina
La disminución en la fracción filtrada de sodio en el nefrón. Este flujo es medido por la mácula densa, también en el aparato yuxtaglomerular.
La actividad el sistema nervioso simpático, el cual permite controlar la presión sanguínea actuando a través de los receptores B-adrenérgicos (B1)

La renina es secretada por al menos dos vías celulares diferentes: una vía constitutiva con la secreción de prorenina y una vía regulada a través de la secreción de la renina ya madura.

Eje Renina-Angiotensina-Aldosterona (RAA)

Mecanismo de acción de la renina

La enzima circula en la sangre e hidroliza el angiotensinógeno secretado por el hígado, formando el péptido angiotensina I
Ruta de la angiotensina I (AI)

La angiotensina I es hidrolizada por una enzima liberada desde el tejido pulmonar, la enzima convertidora de angiotensina (ECA), lo cual forma finalmente angiotensina II, un péptido vasoactivo. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor. Actúa sobre la musculatura aumentando la resistencia de los vasos. El corazón, intentando compensar este aumento de su carga, trabaja de manera más vigorosa, provocando el aumento de la presión sanguínea. La ATII también actúa a nivel de las glándulas suprarrenales aumentando la liberación de aldosterona, la cual estimula las células del túbulo contorneado distal y del túbulo colector provocando que el riñón reabsorba más sodio y agua en desmedro del potasio, lo cual provoca un aumento en la volemia. Además produce el aumento en la secreción de vasopresina, lo cual aumenta la reabsorción de agua a nivel distal de la nefrona, estimulando los canales AQP. La concentración normal de renina en el plasma sanguíneo es de 1,98-24,6 ng/L.

Sistema urinario humano

El sistema urinario humano es un conjunto de órganos encargados de la producción de orina mediante la cual se eliminan los desechos nitrogenados del metabolismo (urea, creatinina y ácido úrico), y de la osmorregulación. Su arquitectura se compone de estructuras que filtran los fluidos corporales (líquido celomático, hemolinfa, sangre). En los invertebrados la unidad básica de filtración es el nefridio, mientras que en los vertebrados es la nefrona o nefrón. El aparato urinario humano se compone, fundamentalmente, de dos partes que son:
Los órganos secretores: los riñones, que producen la orina y desempeñan otras funciones.
La vía excretora, que recoge la orina para expulsarla al exterior.

Está formado por un conjunto de conductos que son:
Los uréteres que conducen la orina desde los riñones a la vejiga urinaria.
La vejiga urinaria es una bolsa muscular y elástica en la que se acumula la orina antes de ser expulsada al exterior. En el extremo inferior tiene un músculo circular llamado esfínter, que se abre y cierra para controlar la micción (el acto de orinar).
La uretra es un conducto que transporta la orina desde la vejiga hasta el exterior. En su parte inferior presenta el esfínter uretral, por lo que se puede resistir el deseo de orinar. La salida de la orina al exterior se produce por el reflejo de micción.

Los desechos para poder llegar hasta los riñones (que son los órganos encargados de sustraer los desechos o sustancias innecesarias), es necesario un proceso llamado nutrición, el cual es necesario para adquirir energía. Los nutrientes se van directo a la sangre, la cual realiza el intercambio gaseoso por medio de los pulmones.

Los desechos son llevados por la arteria renal hasta los riñones, los cuales se encargan de crear la orina, con ayuda de las nefronas.

Después de crear la orina, la sangre en buen estado es comprimida en las nefronas en su parte superior, las cuales transportan la sangre en buen estado por medio de la vena renal de nuevo al corazón y pulmones para oxigenarla.

Histoanatomía del aparato urinario

La parte inicial y de mayor importancia que se encarga de la filtración de tejidos y ciertos fluidos, así como la eliminación de toxinas son los riñones, órganos con forma de frijol, ubicados en el retroperitoneo sobre la pared abdominal posterior.Estos vuelcan su contenido en un receptáculo llamado vejiga, por medio de un tubo llamado uréter. La vejiga, a su vez evacúa su contenido al exterior por medio de un conducto llamado uretra.

Riñón

Los riñones son responsables de eliminar los desechos del cuerpo, regular el equilibrio electrolítico y estimular la producción de glóbulos rojos.

Son dos órganos que forman parte del sistema urinario. Se encuentran situados en la parte posterior del abdomen, uno a cada lado de la columna vertebral. Están rodeados de tejido adiposo y se extienden entre la onceava costilla y la tercera vértebra lumbar.

Características generales

El aparato excretor es un conjunto de órganos encargado de la eliminación de los residuos nitrogenados del metabolismo, conocidos en la medicina como orina; que lo conforman la urea y la creatinina. Su arquitectura se compone de estructuras que filtran los fluidos corporales (líquido celomático, hemolinfa, sangre). En los invertebrados la unidad básica de filtración es el nefridio, mientras que en los vertebrados es la nefrona o nefrón. El aparato urinario humano se compone, fundamentalmente, de dos partes que son: Los órganos secretores: los riñones, que producen la orina y desempeñan otras funciones. Los órganos excretores: uréteres, vejiga y uretra, que conducen la orina hacia el exterior.
Los riñones poseen 12 cm de largo, 6 cm de ancho,3 cm de grosor y pesan alrededor de unos 150 gramos.
Se rodean de una fina cápsula renal.
Están divididos en tres zonas diferentes: corteza, médula y pelvis.
Son de color rojo oscuro, situados a ambos lados de la columna vertebral.
En la parte superior de cada riñón se encuentran las glándulas suprarrenales.
La orina se fabrica en la corteza exterior y la médula que envuelve.
En la corteza se filtra el fluido que sale de la sangre y en la médula se reabsorben sustancias de ese fluido que son necesarias para el organismo.
Los conductos que se abren en los vértices de las "pirámides" de la médula, y que van a dar a la pelvis, Y recogen la orina restante.
Las llamadas "pirámides" son canales de forma aplanada y parecidos a un embudo, que conducen la orina al uréter, luego, a través de este conducto, la orina se dirige a la vejiga.
El derecho es más bajo que el izquierdo esto es debido al hígado ya que se necesita un buen espacio para las palpitaciones del corazón.

La vía excretora, que recoge la orina y la expulsa al exterior está formada por un conjunto de conductos que son:
Los uréteres, que conducen la orina desde los riñones a la vejiga urinaria.
La vejiga urinaria, receptáculo donde se acumula la orina.
La uretra, que permite la salida al exterior de la orina contenida en la vejiga.

Formación de la orina

La orina se forma básicamente a través de tres procesos que se desarrollan en los nefrones. Los tres procesos básicos de formación de orina son:
Filtración

Es un proceso que permite el paso de líquido desde el glomérulo hacia la cápsula de Bowman por la diferencia de presión sanguínea que hay entre ambas zonas.

El líquido que ingresa al glomérulo tiene una composición química similar al plasma sanguíneo, pero sin proteínas, las cuales no logran atravesar los capilares glomerulares. Bajo condiciones normales, la porción celular de la sangre, es decir, los glóbulos rojos, los glóbulos blancos y las plaquetas, tampoco atraviesan los glomérulos. La razón anatómica fundamental por la que se produce la filtración del plasma en los glomérulos se debe, en primer lugar, a la permeabilidad del capilar glomerular; y en segundo lugar, a que la arteriola eferente tiene un diámetro ligeramente menor al de la arteriola aferente, por lo que se crean así en el interior del glomerulo las presiones necesarias para que se produzca la filtración del plasma.

A través del índice de filtrado glomerular, es posible inferir que cada 24 horas se filtran, en ambos riñones, 180 litros aproximadamente. Los factores que influyen en la filtración glomerular son: flujo sanguíneo y efecto de las arteriolas aferente y eferente.
Reabsorción

Muchos de los componentes del plasma que son filtrados en el glomérulo, regresan de nuevo a la sangre. Es el proceso mediante el cual las sustancias pasan desde el interior del túbulo renal hacia los capilares peritubulares, es decir, hacia la sangre. Este proceso, permite la recuperación de agua, sales, azúcares y aminoácidos que fueron filtrados en el glomérulo.

Secreción

Una vez formada la orina en los glomérulos, discurre por los túbulos hasta llegar a la pelvis renal, desde donde pasa al uréter y llega a la vejiga, lugar donde es almacenada. Cuando el volumen supera los 250-500 cm³, sentimos la necesidad de orinar, debido a las contracciones y relajaciones del esfínter, que despierta el reflejo de la micción. La necesidad de orinar puede reprimirse voluntariamente durante cierto tiempo. La frecuencia de las micciones varía de un individuo a otro debido a que en ella intervienen factores personales como son el hábito, el estado psíquico de alegría o tensión, y el consumo en mayor o menor medida de bebidas alcohólicas. La cantidad de orina emitida en 24 horas en el hombre es de aproximadamente 1500 cm³. En caso de retención se puede acumular hasta 3 litros y con cistitis aparecen ganas de orinar hasta con 50 ml. El aumento por encima de esta cifra se denomina poliuria y la disminución oliguria.

Estructura del riñón

Todo el riñón está cubierto por una cápsula de tejido conectivo colagenoso denso denominada como cápsula nefrótica, y sobre su borde medial se encuentra una incisura denominada hilio renal en donde podemos apreciar la salida de estructuras vitales como la arteria y vena renales y el uréter.

Si se corta el riñón paralelamente a sus dos caras, se puede observar que el parénquima (porción celular) está compuesto por dos zonas de color distinto, a las que se ha llamado medular, o interna, y cortical, o externa. En la médula aparecen unas estriaciones organizadas en forma piramidal. Estas pirámides son las denominadas pirámides de Malpighi (o renales) que presentan un vértice orientado hacia los cálices (papilas).

Zona cortical o corteza: Situada en la parte externa y es de color rojo claro. La cortical, de color más amarillento, presenta en su parte más externa pequeños puntitos rojos que corresponden a los corpúsculos de Malpighi. La sustancia cortical cubre a la medular y rellena también los espacios que dejan entre sí las pirámides de Malpighi.
Zona medular: Ocupa la parte interna, la sustancia medular, de color rojo oscuro, compuesta por 8 a 18 formaciones triangulares (pirámides renales de Malpighi). Su base está en contacto con la sustancia cortical y su vértice, que presenta 15 a 20 pequeños orificios, se halla en comunicación con un cáliz renal, que lleva la orina a la pelvis renal.

En un corte longitudinal de un riñón, se pueden reconocer tres partes:
La corteza renal, presenta un aspecto rojizo oscuro granulado y rodea completamente a la médula renal enviando prolongaciones denominadas columnas renales que se injertan en toda la profundidad medular.

La médula renal, presenta el doble de espesor que la corteza y unas estructuras de color rojizo muy claro con forma de pirámides, denominadas pirámides renales, que se separan por las columnas renales.
Las papilas renales, se distribuyen cada una dentro de un cáliz menor en forma de embudo, tomando en cuenta que cada riñón humano posee 8 a 18 pirámides renales, existiendo también de 8 a 18 cálices menores, y de 2 a 3 cálices mayores.

Los uréteres

Los uréteres son dos conductos o tubos de unos 21 a 30 cm de largo, y unos 3 o 4 milímetros de diámetro, bastante delgados, que llevan la orina desde los riñones en la pelvis renal a la vejiga, en cuya base desembocan formando los llamados meatos ureterales, cuya disposición en válvula permite a la orina pasar gota a gota del uréter a la vejiga, pero no viceversa. Su interior está revestido de un epitelio y su pared contiene músculo liso.

La vejiga

La vejiga es el órgano principal del sistema excretor, es un órgano hueco situado en la parte inferior del abdomen y superior de la pelvis, destinada a contener la orina que llega de los riñones a través de los uréteres. La vejiga es una bolsa compuesta por músculos que se encarga de almacenar la orina y liberarla. Cuando está vacía, sus paredes superior e inferior se ponen en contacto, tomando una forma ovoidea cuando está llena. Su capacidad es de unos 300 a 450 ml. Su interior está revestido de una mucosa con un epitelio poliestratificado pavimentoso, impermeable a la orina. Su pared contiene un músculo liso, que contrayéndose y con la ayuda de la contracción de los músculos abdominales, produce la evacuación de la orina a través de la uretra. A esto se llama micción. La parte de la vejiga que comunica con la uretra está provista de un músculo circular o esfínter, que impide normalmente la salida involuntaria de la orina. Además de estas fibras lisas hay otras estriadas que ayudan a retener voluntariamente la orina.

Recibe la orina por los uréteres, que se abren en la parte trasera de la vejiga, cuando está vacía la vejiga puede ser casi igual de pequeña que toma el tamaño de una ciruela, cuando se llena, sin embargo puede llegar a tener el tamaño de un pomelo. Tiene una gran capacidad de ampliarse, tanto que puede contener entre 200 a 450 ml aproximadamente antes de que una persona note la sensación de orinar.

En la base, la vejiga se abre a la uretra, tubo que lleva la orina al exterior, la apertura y cierre de ésta es controlada por el esfínter. Esta es la última fase del sistema excretor.

Médico

Un médico es un profesional que practica la medicina que intenta mantener y recuperar la salud humana mediante el estudio, el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad o lesión del paciente. En la lengua española, de manera coloquial, se denomina también doctor a estos profesionales, aunque no hayan obtenido el grado de doctorado. El médico es un profesional altamente calificado en materia sanitaria, que es capaz de dar respuestas generalmente acertadas y rápidas a problemas de salud, mediante decisiones tomadas habitualmente en condiciones de gran incertidumbre, y que precisa de formación continuada a lo largo de toda su vida laboral.

Objetivo

El principal objetivo del médico, y de la Medicina por extensión, es "cuidar la salud del paciente y aliviar su sufrimiento". "El médico pocas veces cura, algunas alivia, pero siempre debe consolar".

Motivación

Las razones para ser médico en la actualidad pueden ser de cuatro tipos:

Personales

Son las razones principales y más importantes.
El atractivo social de la profesión.
Acceder a una posición económica más o menos holgada.
Influencia de familiares, amigos, o de los medios de comunicación.
Compromiso con los pacientes y su sufrimiento, con lo concreto e individual.
Planteamientos religiosos, filosóficos o de vida, como la creencia del impacto de la medicina en la equidad.
Rechazo a otras opciones de vida.

Sociales

Lograr un alto prestigio social, un lugar elevado en la escala de clases sociales.
Puede ser un camino de compromiso social para el cambio de las circunstancias que generan enfermedad. Lucha contra los determinantes sociales de la salud, y solidaridad con los afectados.

Puede llegar a ser una forma de rebelión contra la injusticia social.

Científicas

Trabajar en centros que irradien nuevo conocimiento científico, para que cambie la faz del sufrimiento humano.
Dominar una parte poderosa de la ciencia y de la técnica, de enorme atractivo por su impacto en la salud del paciente.
El esfuerzo por la innovación de la organización de servicios, y a la mejora de la investigación aplicada a la atención de los pacientes con los ensayos clínicos, los estudios observacionales y el conjunto que llamamos “medicina basada en pruebas” (Evidence Based Medicine).
El ansia del desarrollo de las ciencias médicas es fundamental, y sirve de acicate a la continua necesidad de formación continuada que caracteriza al médico.
La producción de ética médica, que pone el contrapunto filosófico y deontológico al que hacer del médico clínico.

Prácticas

Puede ser una elección que dé mucha versatilidad a la vida, como ofrecen las diferentes especialidades médicas, los lugares de trabajo y el tiempo dedicado a la profesión.
La remuneración del médico. En general, como médico se recibe una compensación económica que suele estar en la media o por encima de la media de otros profesionales (aunque hay variaciones extremas), y en todo caso ser médico es un medio de vida. La constante es tener ingresos que permiten llevar una vida honrada, con solvencia para hacer frente a formar una familia y criar algunos hijos.

Valores

Las cualidades que debe poseer un médico clínico son:
el trato digno al paciente y a los compañeros.
el control juicioso de la incertidumbre durante el encuentro con el enfermo
la práctica de una ética de la ignorancia (compartir con el paciente nuestras limitaciones científicas)
la práctica de una ética de la negativa (para rechazar aquello que no tiene sentido, firme pero amablemente, de pacientes, jefes y compañeros)
una enorme polivalencia en el limitado tiempo de la atención clínica.

Axiomas médicos

Son reglas generales que se consideran «evidentes» y se aceptan sin requerir demostración previa, tanto en medicina como en enfermería:
Primum non nocere: "Lo primero es no hacer daño".
"No hay enfermedades, sino enfermos". Es un lema clave para el médico, pues indica que el enfermar (el padecer la enfermedad) es mucho más que la enfermedad. Las enfermedades son estados cambiantes mal definidos que cada paciente vive de forma personal.

Memento mori: "Todo el que nace, muere".

Funciones

Las principales funciones del médico son:
Clínica: la atención a los pacientes.
Formación: tanto su propia formación continuada, como el adiestramiento de estudiantes de medicina. Además, de la educación para la salud de los ciudadanos.
Investigación: para conseguir el mejor desarrollo e innovación de la Medicina.
Administración y/o gestión: de los recursos humanos, materiales y financieros disponibles, y de la captación de nuevos apoyos socio-sanitarios.

Día Internacional del Médico

En 1946 la Confederación Médica Panamericana acordó conmemorar el 3 de diciembre el "Día Internacional del Médico", en memoria del médico cubano Carlos J. Finlay, descubridor del Aedes aegypti como trasmisor de la fiebre amarilla.

Calicreína

La calicreína es una proteasa serina que libera cininas (BQ y CD) actuando sobre los cininógenos. Los dos sustratos de las calicreínas, que son los cininógenos de alto y bajo peso molecular, son producto de un solo gen. La calicreína da lugar a la bradiquinina y a la lisil bradiquinina o calidina. No puede activar las cininas hasta que el factor XII u otros estímulos, explicados posteriormente, la han activado a ella. La precalicreína es el precursor de la calicreína plasmática; la acción de las proteasas sobre las procalicreínas inactivas genera la actividad de la calicreína, de la cual se conocen 15 tipos.

Es una enzima que favorece la liberación de cininas en el plasma por hidrólisis de sus globulinas precursoras. Su origen se debe a la transformación de un precursor inactivo, el calicreinógeno, que se sintetiza en muchos tejidos del organismo. Esta transformación se produce por lesiones tisulares o procesos inflamatorios. La síntesis de calicreína tiene lugar en las células del túbulo conector del nefrón renal.

Esta proteasa se libera a la orina, pero además está presente en el retículo endoplasmático rugoso que conduce hacia Golgi, en vesículas secretoras que van hacia el lumen y al lado basal. Se postuló que la calicreína podría pasar al lado basal y, por lo tanto, al intersticio, donde podría generar cinina (en el intersticio renal). Más adelante, otros investigadores observaron in vitro que la calicreína de unas células MDCK del túbulo distal pasaba en razón 4:1 entre el lado urinario y el basal, confirmando la hipótesis planteada originalmente. El paso de calicreína hacia el lado basal significa que tiene la capacidad de generar cinina y bradiquinina y de pasar a la circulación sanguínea.

Hay dos tipos de calicreínas: la plasmática y la tisular o glandular.

Clases de calicreína

Plasmática

La calicreína plasmática (36 Kd), también llamada cininogenina o quininogenina, actúa solamente sobre el cininógeno de alto peso molecular para producir el nonapéptido bradiquinina.

Se produce a partir de la procalicreína plasmática (factor Fletcher) por acción del factor XIIa. Activa los factores de coagulación XII, VII y el plasminógeno y pertenece a la familia S1 de las peptidasas (más adelante se explica el proceso). Constituye un importante mediador de la inflamación y de la coagulación sanguínea y se considera la enzima clave del sistema de contacto de fases.

La proteasa que activa la procalicreína plasmática es el factor Hageman. A su vez, este factor se activa por contacto con superficies moleculares cargadas negativamente. También la calicreína puede activar al factor Hageman, cerrando un mecanismo de retroalimentación. Más adelante se comenta la participación de estos factores en la ruta intrínseca de la coagulación sanguínea.

Tisular o glandular

La calicreína tisular (29 Kd) puede actuar sobre los cininógenos de alto y de bajo peso molecular, dando lugar al decapéptido lisil bradiquinina (calidina) en ambos casos.

Se forma a partir de la procalicreína tisular por acción de la tripsina. Es sintetizada en diversos tejidos como glándulas salivales, sistema nervioso central y aparato cardiovascular. Se encuentra en riñones, glándulas sudoríparas, páncreas, glándulas salivales e intestinos.

Mecanismo de acción

Factores de coagulación

Los factores de coagulación son zimógenos sintetizados en el hígado que normalmente no tienen una actividad catalítica importante, pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus moléculas.

Estas proenzimas, una vez recortadas, se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada. Algunos factores de coagulación requieren vitamina K para su síntesis en el hígado (II, VII, IX y X).

(Factor. Nombre: Función)
I. Fibrinógeno: Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo.
II. Protrombina: Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a partir de fibrinógeno.
III. Tromboplastina o factor tisular: Se libera con el daño celular; participa junto con el factor VIIa en la activación del factor X por la vía extrínseca.
IV. Ion Calcio: Media la unión de los factores IX, X, VII, II, I y Ia a fosfolípidos de membrana.
V. Proacelerina, factor lábil: Potencia la acción de Xa sobre la protrombina.
VII. Proconvertina: Participa en la vía extrínseca, forma un complejo con los factores III y Ca2+ que activa al factor X.
VIII:C. Factor antihemofílico: Indispensable para la acción del factor X (junto con el IXa). Su ausencia provoca hemofilia A.
VIII:R. Factor Von Willebrand: Media la unión del factor VIII:C a plaquetas. Su ausencia causa la Enfermedad de Von Willebrand.
IX. Factor Christmas: Convertido en IXa por el XIa. El complejo IXa-VIII-Ca2+ activa al factor X. Su ausencia es la causa de la hemofilia B.
X. Factor Stuart-Prower: Activado por el complejo IXa-VIII-Ca2+ en la vía intrínseca o por VII-III-Ca2+ en la extrínseca, es responsable de la hidrólisis de protrombina para formar trombina.

XI. Tromboplastina plasmática o antecedente trombo plastínico de plasma: Convertido en la proteasa XIa por acción del factor XIIa; XIa activa al factor IX.
XII. Factor Hageman: Se activa en contacto con superficies extrañas por medio de calicreína asociada a cininógeno de alto peso molecular; convierte al factor XI en XIa.
XIII. Pretransglutaminidasa o factor Laili-Lorand: Activado a XIIIa, también llamado transglutaminidasa, por la acción de la trombina. Forma enlaces cruzados entre restos de lisina y glutamina contiguos de los filamentos de fibrina, estabilizándolos.
Precalicreína. Factor Fletcher: Convertido a calicreína, por el factor XIIa, la calicreina ejerce acción sobre los Cininogenos de alto peso molecular para dar síntesis de bradiquininas.

La sangre coagula mediante el simple contacto con una superficie cargada negativamente, como el vidrio o el caolín. Los componentes de este “sistema de contacto” que participan al haber un tejido dañado son las enzimas factor XII y procalicreína (PK), ambos zimógenos, así como el factor auxiliar que se une a superficies de carga negativa, el H-quininógeno (HK). Es posible que el FXII se autoactive (parcialmente) por la unión a la superficie. Una pequeña cantidad del factor XIIa transforma la PK (que por medio de HK se acopla a la superficie) en calicreína (PKa), que a su vez activa en gran cantidad el FXII a FXIIa. Este último activa después el factor XI, iniciando así la vía intrínseca de la coagulación sanguínea. La activación inducida por caolín mediante el sistema de contacto funciona excelentemente in vitro y constituye la base de un importante test de coagulación, el tiempo de tromboplastina parcial activado (abreviado TTPA). No obstante, el significado fisiológico de la coagulación sigue sin conocerse con certeza; de hecho, la existencia de defectos de nacimiento en los genes para FXII, PK o HK no provoca una tendencia al sangrado. Es posible que el sistema de contacto de fase sirva para procesos “colaterales”; por ejemplo, la calicreína separa del HK la hormona peptídica vasoactiva bradiquinina, un mediador importante en las reacciones inflamatorias. Este proceso es patológicamente relevante, por ejemplo, en el angioedema hereditario.

Pequeñas cantidades de factores complementarios circulantes pueden también activar superficies no bacterianas; se impide un control efectivo, que entonces lisa arbitrariamente las células corporales. La proteasa factor I (llamado “i”), con la ayuda del factor H y la proteína cofactor de membrana (MCP), separa el componente clave C3b de la membrana celular y con ello lo inactiva. Un regulador que actúa “aún más pronto” en la cascada es el inhibidor C1, que inhibe efectivamente C1s y C1r activados. El inhibidor C1 cumple también otra función como inactivador de la calicreína plasmática. En un defecto genético del inhibidor de C1 o de los anticuerpos contra el inhibidor se cancela esta función: la calicreína activada forma una excesiva gran cantidad de la hormona vasoactiva y proinflamatoria bradiquinina, que conduce a una elevada permeabilidad en los vasos y fluidez en los tejidos intersticiales. Este modo de ataque aparecido en el angioedema es peligroso para la vida cuando falla la cadena de la respiración.