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GASTROENTEROLOGOS EN QUITO

NORTE DE QUITO SUR DE QUITO VALLES DE QUITO

 

 

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GASTROENTEROLOGOS
TELEFONO
DIRECCION
Andrade José
2540421
Av.América
Argudo Cabrera Wilson
2457011
Eloy Alfaro 2071
Ayala Dávila Gustavo
2432018
Centro Médico Meditropoli Piso 6 Of.610
Aymacaña Edison
4502351
Edificio Citimed Av. Mariana de Jesús y Nuño de Valderrama
Bassante Flores Luis Alberto
3465174
Nazacota Puerto Oe2 - Orianga
Benalcazar Benavides Edgar
2569312
Clínica Internacional Cons.103
Burbano Jarrín Guillermo
2505823 - 0999444145
9 de Octubre 1770 Edificio Cisneros Piso 4 Consultorio 402
Bustos Fraga César
2529545
Paéz y Veintimilla esq.
Cacuango Pablo
2557835
12 de Octubre y Tarqui
Calderón Gladys María
2904101
Edificio MEDEX Avenida Gran Colombia N15 - 73 Piso 4
Capelo Lucrecia
3216951
Novaclínica Piso1 Consultorio 101 Veintimilla E1-71 y Páez
Cargua García Oswaldo
3318081
Axxis Hospital Av. 10 de Agosto N39-155 y Diguja
Carrera Estupiñan Enrique
3320127 - 3316847
Livenza Medical Vozandes N39 - 34
Castellanos Geonanni
3316764
Voz Andes N39 - 130 y América Edificio Ankara oficina 509
Celi Apolo Hugo
2545390 Ext.261
Novaclinica Santa Cecilia Mercadillo y Ulpiano Páez
Coello Jaramillo Ramiro
3318081 - 3318141
Hospital Axxis 10 de Agosto N39 - 155
Costa Calderón Paola
2255665
San Gabriel Oe 7A No.42 y Mariana de Jesús Hospital Metropolitano
Costa Miranda Moises
2545189
Veintimilla y 10 de Agosto Novaclinica
Cruz Hinojoza Omar
2560777
9 de Octubre y Eloy Alfaro Edificio Cisneros Of.103
Chávez Cisneros Fernando
2508173
Alemania 29 - 41 y Eloy Alfaro Edificio Piramide Piso 4
Chong Menéndez Ricardo
2261862
Centro Médico Meditropoli Piso 2 Consultorio 203
De La Torre Jaime
3238462
Edificio Pirámide I Piso 8 Alemania N29 - 41 y Av. Eloy Alfaro
Del salto Catia
2261054
Edificio Kenzen Piso 2 América 275 y Voz Andes
Echeverría Córdova Manuel
2257731
Vozandes 260
Egüez Mogro Hernán
2459966
Isla San Cristóbal 1147
Escudero Bué Pía
3318081
Hospital Axxis Torre 2 Piso 1 Axxis Gastro
Gastroenterología & Nutrición Asociados
0999959851
Edificio axxis Piso 1 Consultorio 114
Gissel Reiner Rober
2549897
Edificio Cisneros Piso 5 Avenida 9 de Octubre N29 - 44
Guzmán José
0979092574
Edificio Clínica E Batán del Pozo S. A.
Hayek Thome Luis
2542186
San Gregorio 337 y Versalles Centro Médico Benalcazar
Játiva Mariño Edgar
2543120
Clínica Internacional
Mencias Margarita
3517916
Edificio Citimed Piso 6 Consultorio 616
Merino Zaldumbide Diego
2269599
Edificio Meditrópoli Piso 3 Avenida Mariana de Jesús y Occidental
Molina Rivadeneira Galo
2223557
Alemania 237 y Eloy alfaro Centro Médico Alemania Piso 4
Moncayo Gallegos María
2553336
Cordero 410 y 6 de Diciembre Edificio San Francisco Piso 5
Montalvo Ramiro
2906257
Los Ángeles E4 - 14 y Alemania
Ortega Escarabay Thalia
3980170
Hospital Axxis Piso 8 Consultorio 807
Padilla Hernán
2904622
Clínica Pichincha Torre C Piso 3
Pazmiño Galo Fernando
2371681
Avenida Gran Colombia N14 - 65 y Hnos. Pazmiño
Peñaherrera Vicente
3318081
Hospital Axxis 10 de Agosto N39 - 155
Proaño Patiño José
2506063
Av.10 de Agosto 26 - 116 y Orellana Centro clínico Quirurgico
Ríos Touma Carla
3220243
Hospital Metropolitano Torre II Piso 3 Consultorio 304
Robalino Jácome Alejandro
2561926
Italia N31 - 40 y Vancouver Edificio Artes Médicas
Salvador Chiriboga Iván
2563278
Centro Médico Meditrópoli
Sayah Adnan
2447841 - 2447443
Clínica Santa Lucía Piso 3 Calle Suiza 209 y Eloy Alfaro
Valladares Hernán
2523016
Edificio Medical Piso 6 Alemania N29 - 60 y Eloy Alfaro
Valladares Baquero Hernán
4510520
Edificio Solemnil Alemania No. 3058 y Av. Eloy Alfaro
Vega Cobo Diego
2274652
Edif. Puerta del Sol Of.6 Av. Amazonas 4080 y Unión Nacional de P.
Villacis Ana Lucía
4522295
Edificio Citimed Av. Mariana de Jesús y Nuño de Valderrama Piso 5
Villafuerte Pablo
2850560 - 0998380767
Novaclínica del Valle - Sangolqui
Vinueza Gavilánes Ana
2249114 - 2249117
Centro Médico Meditrópoli Av. Mariana de Jesús OE-8
Yerovi Garcés Enrique
2509044
Fortune Plaza Torre Alemania Avenida Eloy Alfaro y Alemania
Zaldumbide Serrano Xavier
0999464831
Vozandes y Avenida América Edificio Ankara

 

 

 

Gastroenterología

 

La gastroenterología es la especialidad médica que se ocupa de todas las enfermedades del aparato digestivo, conformado por:
El esófago
El estómago
El hígado y las vías biliares
El páncreas
El intestino delgado (duodeno, yeyuno, íleon)
El colon (intestino grueso)
El recto.

Ramas de la gastroenterología

Hay ramas de la gastroenterología que se focalizan en áreas específicas:
Hepatología: enfermedades del hígado y las vías biliares. Recientemente tienen un papel importante en el manejo de pacientes que van a recibir un trasplante de hígado. Como las enfermedades hepáticas son una de las áreas más complejas de la gastroenterología, algunos médicos se especializan directamente en hepatología. Estudian: el hígado
La vesícula biliar,
La vía biliar y
El páncreas.

Proctología: enfermedades del recto (hemorroides, fisuras, tumores, abscesos y fístulas).
Endoscopia digestiva.

Endoscopía digestiva

Generalmente el gastroenterólogo es también endoscopista.


Endoscopía digestiva, que incluye: Esofagogastroduodenoscopía
Colonoscopía, con sus variedades más limitadas, la rectosigmoidoscopía y la rectoscopía
CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica)
Ultrasonografía endoscópica

Endoscopía terapéutica: además de hacer diagnóstico de imágenes de las enfermedades digestivas, el gastroenterólogo puede ofrecer tratamiento a las mismas; por ejemplo: detener un sangrado de una úlcera péptica o de unas várices esofágicas
Extraer cálculos que obstruyan la vía biliar
Resecar tumores tempranos y pólipos
Colocar PEG (gastrostomía percutánea endoscópica), etc.

 

Estómago

 

La palabra estómago deriva del latín stomachus, del griego stomachos (στόμαχος), stoma (στόμα), "boca". Los prefijos gastro- y gástrico (relacionados con el estómago), ambos derivados de la palabra griega gaster (γαστήρ). El estómago es la primera porción del aparato digestivo en el abdomen, excluyendo la pequeña porción de esófago abdominal. Funcionalmente se puede decir que almacena y procesa los alimentos y nutrientes consumidos, una vez bien mezclado en el estómago. Es un ensanchamiento del tubo digestivo de diámetro entre los 8 y 11 cm situado a continuación del esófago. Sirve para que el bolo alimenticio se transforme en una papilla que de ahí en adelante será llamada quimo. En el estómago se encuentran en torno a 100 millones de neuronas, motivo por el cual se le suele llamar ″segundo cerebro.″ El estómago está compuesto de dos sistemas o unidades gástricas. La primera puede dominarse unidad gástrica proximal, que incluye el estómago proximal, el esófago distal y el hiato esofágico del diafragma. La segunda es la unidad gástrica distal y comprende el antro gástrico y el píloro, aunados a la primera porción del duodeno.

 

Embriología del estómago

 

Su estructura y disposición hay que entenderlos teniendo en cuenta su desarrollo embrionario. El estómago en el segundo mes de vida embrionaria comienza como una simple dilatación del intestino anterior. A continuación sufre una rotación sobre un eje longitudinal de tal modo que la cara izquierda del estómago se hace anterior, y la parte derecha se hace posterior. Por esta razón el tronco vagal del lado izquierdo, que en el tórax desciende por el lado izquierdo del esófago, pasa a una localización anterior, mientras que el derecho se sitúa en el estómago en la parte posterior. El estómago tiene además otra rotación sobre un eje posterior, de tal modo que la parte inferior, por la que se continúa con el duodeno, asciende y se coloca a la derecha, bajo el hígado. Hay que tener presente que el estómago tiene en esta fase de la vida un meso en la parte posterior (mesogastrio dorsal) y otro en la parte anterior (mesogastrio ventral) que alcanza hasta la porción superior del duodeno.

 

Ambos mesos también sufren las rotaciones anteriores de tal modo que determinan una serie de pliegues en el peritoneo visceral que los recubre. El mesogastrio dorsal forma el omento mayor (tras fusionarse con el meso del colon transverso), lo que determina el cierre por la parte inferior de la bolsa omental. El mesogastrio ventral da origen al omento menor, que se extiende entre el borde derecho del estómago y la porción superior del duodeno hasta el hígado y la porta hepática.

 

Anatomía del estómago

 

El estómago se localiza en la parte alta del abdomen. Ocupa la mayor parte de la celda subfrénica izquierda. La parte de estómago que queda oculta bajo las costillas, recibe el nombre de Triángulo de Traube, mientras que la porción no oculta se denomina Triángulo de Labbé.

Topografía: Hipocondrio izquierdo y epigastrio. El cardias (extremo por donde penetra el esófago) se localiza a nivel de la vértebra T11, mientras que el píloro lo hace a nivel de L1. Sin embargo, hay considerable variación de unos individuos a otros.

 

El esófago determina la incisura cardial, que sirve de válvula para prevenir el reflujo gastroesofágico. Hacia la izquierda y arriba (debajo de la cúpula diafragmática) se extiende el fundus [tuberosidad mayor] (ocupado por aire y visible en las radiografías simples), que se continúa con el cuerpo, porción alargada que puede colgar más o menos en el abdomen, luego progresivamente sigue un trayecto más o menos horizontal y hacia la derecha, para continuar con la porción pilórica, que consta del antro pilórico y del conducto pilórico cuyo esfínter pilórico lo separa del duodeno. En este punto la pared se engrosa de manera considerable por la presencia de abundantes fibras circulares de la capa muscular que forman el esfínter pilórico.

 

La forma aplanada del estómago en reposo determina la presencia de una cara anterior, visible en el situs abdóminis, y una cara posterior que mira a la transcavidad de los epiplones (cavidad omental), situada detrás. Asimismo, determina la presencia de un borde inferior (curvatura mayor) que mira abajo y a la izquierda, y un borde superior (curvatura menor) que mira arriba y a la derecha. Como consecuencia de los giros del estómago en período embrionario, por la curvatura mayor se continúa el estómago con el omento (epiplón) mayor, y la menor con el omento (epiplón) menor.

 

El aparato digestivo es una serie de órganos huecos que forman un largo y tortuoso tubo que va de la boca al ano.

La luz del estómago tiene la presencia de unos pliegues de mucosa longitudinales, de los cuales los más importantes son dos paralelos y próximos a la curvatura menor que forman el canal del estómago o calle gástrica. Los pliegues disminuyen en el fundus y en la porción pilórica.

La pared gástrica consta de una serosa que recubre tres capas musculares (longitudinal, circular y oblicua, citadas desde la superficie hacia la profundidad). La capa submucosa da anclaje a la mucosa propiamente dicha, que consta de células que producen moco, ácido clorhídrico y enzimas digestivas.

El estómago tiene unos sistemas de fijación en sus dos extremos, los cuales quedan unidos por la curvatura menor a través del omento (epiplón) menor. A nivel del cardias existe el ligamento gastrofrénico por la parte posterior, que lo une al diafragma.

 

Por la parte pilórica queda unido a la cara inferior del hígado por el ligamento gastrohepático, parte del tumulto menor. Estos sistemas de fijación determinan sus relaciones con otros órganos abdominales. Sin embargo, y debido no solo a los giros del estómago, sino también al desarrollo embrionario del hígado, las relaciones del estómago se establecen a través de un espacio que queda por detrás, la cavidad omental o transcavidad de los epiplones.

 

Irrigación arterial del estómago

 

La irrigación corre a cargo de ramas de la aorta abdominal. El tronco celíaco da lugar a la arteria gástrica izquierda, que recorre la curvatura menor hasta anastomosarse con la arteria gástrica derecha, rama de la arteria hepática propia (que sale de la arteria hepática común, rama del tronco celíaco); estas dos arterias llegan a formar lo que es la coronaria gástrica superior. De la arteria hepática común surge también la arteria gastroduodenal, que da lugar a la arteria gastroepiploica derecha que recorre la curvatura mayor hasta anastomosarse con la arteria gastroepiploica izquierda, rama de la arteria esplénica (que proviene del tronco celíaco); estas forman lo que es la coronaria gástrica inferior. Esta irrigación viene complementada por las arterias gástricas cortas que, procedentes de la arteria esplénica, alcanzan el fundus del estómago.

 

Retorno venoso del estómago

 

El retorno venoso es bastante paralelo al arterial, con venas gástricas derecha e izquierda, además de la vena prepilórica, que drenan en la vena porta; venas gástricas cortas y gastroepiploica izquierda que drenan en la vena esplénica; vena gastroepiploica derecha que termina en la mesentérica superior. A través de las venas gástricas cortas se establece una unión (anastomosis) entre el sistema de la vena porta y de la vena cava inferior por medio de las venas de la submucosa del esófago. En casos de hipertensión portal (la sangre que penetra en el hígado por medio de la vena porta no puede alcanzar la cava inferior, por lo que se acumula retrógradamente en las venas que drenan y forman la vena porta), la sangre dilata estas anastomosis normalmente muy pequeñas, dando lugar a las várices esofágicas. Si estas várices se rompen pueden dar una hemorragia mortal.

Drenaje linfático del estómago

 

El drenaje linfático viene dada por cadenas ganglionares que recorren la curvatura mayor (nódulos gastroepiploicos derechos e izquierdos y nódulos gástricos derecho e izquierdo). Se complementan con los ganglios linfáticos celíacos y pilóricos. Estos ganglios tienen gran importancia en el cáncer gástrico, y hay que extirparlos en caso de extensión del cáncer. Existen distintas técnicas de resección con diferentes extensiones de la linfadenectomía. La más común es la linfadenectomía D1 pese a que en países asiáticos con alta incidencia de la enfermedad, los cirujanos expertos realizan una linfadenectomía D2 de rutina (más amplia pero con mayor morbilidad postoperatoria). La extirpación se hace de acuerdo a las barreras ganglionares, existen 16 grupos ganglionares que son:


Barrera 1 (N1): corresponde a los ganglios perigástricos. Grupo 1: cardial derecho
Grupo 2: cardial izquierdo
Grupo 3: curvatura menor
Grupo 4: curvatura mayor
Grupo 5: suprapilóricos
Grupo 6: infrapilóricos

Barrera 2 (N2): corresponde a los ganglios localizados en los troncos arteriales principales del estómago. Grupo 7: arteria coronaria estomáquica o gástrica izq.
Grupo 8: arteria hepática
Grupo 9: tronco celíaco
Grupo 10: hilio esplénico
Grupo 11: arteria esplénica

Barrera 3 (N3): corresponde a los ganglios alejados del estómago. Grupo 12: ligamento hepatoduodenal
Grupo 13: retropancreáticos
Grupo 14: arteria mesentérica superior
Grupo 15: arteria cólica media
Grupo 16: Paraaorticos

La extirpación oncológica siempre debe obtener la última barrera ganglionar libre.

Histología del estómago

La pared del estómago está formada por las capas características de todo el tubo digestivo:
La túnica mucosa
La tela submucosa
La túnica muscular
La túnica serosa.

Túnica mucosa

La túnica mucosa del estómago presenta múltiples pliegues (rugae), crestas (mamelones) y foveolas (criptas gástricas). Presenta a su vez tres capas:
El epitelio
La lámina propia de la mucosa
La lámina muscular de la mucosa

Epitelio superficial: es un epitelio cilíndrico simple mucíparo, que aparece bruscamente en el cardias, a continuación del epitelio plano estratificado no queratinizado del esófago. En el polo apical de estas células aparece una gruesa capa de moco gástrico, que sirve de protección contra las sustancias ingeridas, contra el ácido estomacal y contra las enzimas gástricas.

 

Glándulas del cardias: están situadas alrededor de la unión gastroesofágica. Las células endocrinas que posee en el fondo producen gastrina.

Glándulas oxínticas, gástricas o fúndicas: se localizan sobre todo en el fondo y cuerpo del estómago y producen la mayor parte del volumen del jugo gástrico. Están muy juntas unas con otras, tienen una luz muy estrecha y son muy profundas. Se estima que el estómago posee 15 millones de glándulas oxínticas, que están compuestas por cinco tipos de células:
Principales o zimógenas: son las células que producen el pepsinógeno (I y II)
Oxínticas o parietales: son las células que segregan el ácido clorhídrico y el factor intrínseco gástrico o factor intrínseco de Castle.
Mucosas del cuello: segregan mucosa alcalina.
Endocrinas: pueden ser células G (liberadoras de gastrina), D (segregan somatostatina), EC (segregan serotonina) o células cebadas (liberadoras de histamina).
Células madre: se supone que generan todos los tipos célulares, excepto las células endocrinas.

Glándulas pilóricas: están situadas cerca del píloro. Segrega principalmente secreción viscosa y espesa, que es el mucus para lubricar el interior de la cavidad del estómago, para que el alimento pueda pasar, protegiendo así las paredes del estómago.

Lámina propia de la mucosa: formada por tejido conectivo laxo, posee glándulas secretoras de mucus y enzimas.

Lámina muscular de la mucosa: que presenta dos capas, poco diferenciadas entre sí.

 

Túnica submucosa

Formada por tejido conjuntivo moderadamente denso (tejido de sostén que conecta o une las diversas partes del cuerpo), en el cual se encuentran numerosos vasos sanguíneos, linfáticos y terminaciones nerviosas. Está debajo de la mucosa y forma el plexo de Meissner.

Túnica muscular

Dentro de ella se encuentran tres capas de músculo liso que son: interna u oblicua, medio o circular y externa o longitudinal. La túnica muscular está formada de adentro hacia afuera por fibras oblicuas, el estrato circular y el estrato longitudinal. La túnica muscular gástrica puede considerarse como el músculo gástrico porque gracias a sus contracciones, el bolo alimenticio se mezcla con los jugos gástricos y se desplaza hacia el píloro con los movimientos peristálticos.

La túnica muscular posee sus fibras en distintas direcciones, desde más interno a más externo, teniendo fibras oblicuas, un estrato circular y un estrato longitudinal. En un corte transversal se distingue claramente esta diferencia en la disposición de las fibras musculares. Se puede observar que el estrato circular, en algunos lugares está engrosado formando los esfínteres que regulan el paso de los alimentos.

Túnica serosa

La túnica serosa, constituida por tejido conectivo laxo tapizado por una capa epitelial llamada mesotelio, envuelve al estómago en toda su extensión, expandiéndose en sus curvaturas para formar el omento menor, el omento mayor y el ligamiento gastrofrénico.

 

Intestino delgado

El intestino delgado es la parte del aparato digestivo que conecta el estómago con el intestino grueso. Se divide en tres porciones: duodeno, yeyuno e íleon.

 

Función del intestino delgado

El intestino delgado absorbe los nutrientes necesarios para el cuerpo humano y para el cuerpo de los animales. En el cuerpo humano, mide entre 7 y 9 metros de largo en una persona viva.2 Se localiza entre dos esfínteres: el pilórico, y el esfínter ileocecal, que lo comunica con el intestino grueso.

El quimo que se crea en el estómago, del bolo alimenticio mezclado con el ácido clorhídrico a partir de movimientos peristálticos, se mezcla con las secreciones biliar y pancreática (además de la propia duodenal) para no romper las capas del intestino delgado (ya que este tiene un pH ácido) y es llevado al duodeno. El tránsito alimenticio continúa por este tubo de unos seis metros a lo largo de los cuales se completa el proceso de la digestión, el quimo se transforma en quilo y se efectúa la absorción de las sustancias útiles. El fenómeno de la digestión y de la absorción dependen en gran medida del contacto del alimento con las paredes intestinales, por lo que cuanto mayor sea éste y en una superficie más amplia, tanto mejor será la digestión y absorción de los alimentos. Esto nos da una de las características morfológicas más importantes del intestino delgado que son la presencia de numerosos pliegues que amplifican la superficie de absorción como:
1. Pliegues circulares.
2. Vellosidades intestinales (de 0,5 mm de altura y un núcleo de lámina propia).
3. Microvellosidades en las células epiteliales. Microvellosidades del intestino delgado: Las microvellosidades son prolongaciones de la membrana plasmática con forma de dedo, que sirven para aumentar el contacto de la membrana plasmática con una superficie interna. Si el epitelio es de absorción, las microvellosidades tienen en el eje central filamentos de actina, si no fuera de absorción este eje no aparecería. Recubriendo la superficie hay una cubierta de glicocálix. Su función es aumentar la superficie absortiva de las células, y se estima que permite un aumento aproximado de 20 veces
1. Forma y relaciones del intestino delgado

El duodeno se caracteriza por su relación con el estómago, es el primero la porción principal donde llega el jugo pancreático y hepático, pero el yeyuno y el íleon son más difíciles de distinguir, y no hay una separación entre ambos.

En general, se pueden distinguir porque:
1. El yeyuno tiene mayor diámetro que el íleon (3 centímetros el yeyuno, 2 cm el íleon).
2. El yeyuno tiene más pliegues circulares, más vellosidades intestinales y más finas, mientras que el íleon tiene menos.
3. En cambio, en el íleon los folículos linfoides (placas de Peyer) y la irrigación vascular en forma de arcadas es mayor, que en el yeyuno. Además sus paredes son más delgadas y menos vascularizadas.

 

Topográficamente tanto el yeyuno como el íleon ocupan el espacio infracólico, aunque:


1. El yeyuno se sitúa un poco más arriba y a la izquierda (región umbilical) que el íleon (abajo y a la derecha).
2. En general, las asas yeyunales son de dirección más horizontal, mientras que las ileales son de dirección vertical.

El final del intestino delgado es el íleon terminal que desemboca en el ciego por medio de la válvula ileocecal.

En la constitución de la pared intestinal, además de las capas usuales de mucosa, submucosa, muscular y serosa, destaca la presencia de acúmulos de tejido linfoide que alcanzan hasta la submucosa. Se localizan en el borde antimesentérico y su número es de 30 ó 40, y hasta 2,5 cm de diámetro. Como se ha mencionado anteriormente, son más numerosos en el íleon.

Toda la longitud del intestino delgado queda unida a la pared posterior a través de la raíz del mesenterio. Esta unión del mesenterio a la pared posterior comienza a nivel de la vértebra L2, cruza el gancho del páncreas (por donde penetra la arteria mesentérica superior), cruza delante de la cava inferior, sigue externamente a los vasos ilíacos comunes y externos para terminar en la fosa ilíaca derecha, a nivel del promontorio, lateral a la articulación sacroilíaca derecha, a unos 6 cm, de la línea media del intestino.

 

Irrigación arterial

 

La irrigación proviene de la arteria mesentérica superior, rama de la aorta, que camina dentro del mesenterio y de la que nacen las arterias:
1. Pancreáticoduodenales inferiores. Luego emite,
2. Ramos yeyunales y
3. Ramos ileales: estos ramos yeyunales e ileales tienen la particularidad de formar arcadas arteriales que se anastomosan unas con otras. Se forman arcadas de primer orden, nuevas arcadas a partir de éstas (de segundo orden) e incluso de tercer orden en el íleon. Por último, origina la
4. Arteria ileocólica, que termina dando cuatro ramas: a) cólica ascendente que sube por el colon ascendente, b) cecal anterior, c) cecal posterior, y la d) arteria apendicular para el apéndice. Otras ramas de la arteria mesentérica superior salen hacia el ángulo derecho de colon:
5. Cólica derecha y finalmente para la parte proximal del colon transverso
6. La arteria cólica media, que se anastomosa con la anterior. Por lo tanto, la arteria mesentérica superior irriga todo el yeyuno, el íleon y la mitad derecha del intestino grueso incluyendo el apéndice.

 

Drenaje venoso

 

El drenaje venoso es bastante similar, corriendo a cargo de la vena mesentérica superior, la principal constituyente de la vena porta, junto con la vena mesentérica inferior y la vena esplénica.

Histología del intestino delgado

La mucosa intestinal está especializada en la digestión y la absorción de nutrientes y para ello tiene que aumentar su superficie que da a la luz, de tres maneras:
Pliegues circulares, válvulas de Kerckring o plica, que son visibles a simple vista y son pliegues permanentes formados por mucosa y submucosa.
Vellosidades intestinales o villi, que tienen un tamaño de 0,5 a 1 pio óptico.
Células caliciformes: son secretoras de mucina o moco.
Células endocrinas: son células argentafines, también llamadas células de los gránulos basales. Pertenecen al sistema APUD.(también llamado SNED: sistema neuroendócrino difuso)
Células indiferenciadas: responsables de la renovación.
Células de Paneth: que producen lisozimas cuando se producen infecciones bacterianas (son defensivas).

La lámina propia presenta un tejido conectivo laxo, con vasos y nervios. Está invadido por una población linfocítica y por fibras musculares lisas provenientes de la capa muscular de la mucosa. Se le denomina músculo de Brucke y es el músculo motor de las vellosidades.

El conducto lacteal o quilífero central es un vaso linfático central de la vellosidad. Se encuentra en todo corte transversal de la vellosidad. El revestimiento del quilífero es discontinuo.

El glicocálix es fundamental en la finalización del proceso digestivo, en cuanto a que es el último eslabón de la degradación. De los elementos absorbidos, las grasas van al quilífero central, y las demás a la sangre.

Si hay glándulas mucosas en la submucosa., nos encontramos en un duodeno, y si no en un yeyuno íleon. El duodeno presenta estas glándulas que secretan una mucina que neutraliza el pH ácido del quimo.

 

En el tubo digestivo es característica la presencia de MALT, tejido linfoide asociado a mucosa. Este tejido linfoide se encuentra en el corion o lámina propia de la mucosa. Es por lo general un tejido linfoide difuso o nodular. Junto a este tejido linfoide se encuentran generalmente plasmocitos. En el íleon el tejido linfoide es especialmente notorio por su disposición en placas, denominadas placas de Peyer. El nódulo linfático produce una modificación en el epitelio de revestimiento.

Las glándulas de Brunner son las glándulas de la submucosa duodenal, que son características de él.

La cantidad de células caliciformes aumenta desde el duodeno al recto, las células absortivas disminuyen de duodeno a recto. En el estómago no hay células caliciformes, ya que el propio epitelio es mucígeno.

 

Síndrome del intestino irritable

 

Se entiende por el nombre de síndrome del intestino irritable (SII) no una enfermedad propiamente dicha, sino un conjunto de trastornos funcionales del intestino bastante frecuentes, que se caracterizan por la presencia de episodios recurrentes de dolor abdominal, molestias acompañadas de hinchazón abdominal y alteraciones en la frecuencia y/o en la consistencia de las deposiciones. Es una afectación muy frecuente, especialmente en personas jóvenes, constituyendo en la práctica clínica habitual uno de los principales motivos de consulta tanto en Atención Primaria como en Aparato Digestivo.

 

Al tratarse de un trastorno funcional, se ha asumido tradicionalmente que el paciente con SII no presenta ninguna alteración orgánica digestiva asociada que justifique sus síntomas. No obstante, actualmente se dispone de pruebas diagnósticas que hablan a favor de que ya no es apropiado seguir considerando al SII como un trastorno puramente funcional.

El SII no es un trastorno psiquiátrico ni psicológico.6 Durante años, solo se ha considerado como enfermo aquel paciente en el que se podía demostrar una causa orgánica de sus molestias, mientras que el resto se aceptaba que presentaban “trastorno de somatización” o "hipocondría". Los trastornos funcionales producen un gran deterioro de la calidad de vida, incluso superior al relacionado con otras dolencias orgánicas.

La complejidad y diversidad de la presentación del SII hace que el tratamiento sea variado. Antes de instaurar un tratamiento, el paciente debe ser evaluado para excluir otros diagnósticos, con síntomas similares a los del SII.

 

Atendiendo a los síntomas, según los criterios de Roma III, el síndrome del intestino irritable se clasifica en tres tipos: SII-D (con diarrea predominante), SII-C (con estreñimiento predominante) y SII-M (con hábito intestinal mixto diarrea/estreñimiento o patrones cíclicos). Los pacientes pasan de un subgrupo a otro con frecuencia, por lo que algunos autores describen un cuarto patrón alterno (SII-A). Asimismo, se puede clasificar según predomine la disfunción intestinal, el dolor o la hinchazón.

Otra clasificación posible es atendiendo a los factores precipitantes: post-infeccioso, inducido por alimentos o vinculado al estrés.

Se han propuesto algunas escalas visuales descriptivas para la identificación del tipo de heces. La más ampliamente utilizada es la escala de Bristol, que incluye una clasificación dividida en siete patrones, con ilustraciones.

 

Históricamente, el síndrome del intestino irritable (SII) se reconoció hace más de 150 años, con la descripción en 1849 de Cumming: ”Los intestinos presentan una vez estreñimiento, otra diarrea, en la misma persona. No puedo explicar cómo la enfermedad tiene estos dos síntomas diferentes”.

La comprensión del SII ha experimentado una rápida evolución con el progreso científico. A lo largo del tiempo, se han propuesto diversos criterios para intentar evitar pruebas superfluas y poder establecer un diagnóstico positivo basado en los síntomas. Al tratarse de un trastorno funcional, se ha asumido que el paciente con SII no presenta ninguna alteración bioquímica o estructural que pueda justificar la naturaleza de los síntomas. Sin embargo, estos síntomas son compartidos por numerosas dolencias orgánicas, lo que explica la dificultad para establecer un consenso.

 

En 1978, Manning formuló los primero criterios basados en los síntomas.

En 1992 se publicaron los criterios de Roma I, en 1999 los criterios de Roma II y en 2006 los criterios de Roma III, elaborados por comités de expertos que se reúnen periódicamente en Italia. Se ha fomentado la aplicación de estos criterios basados en los síntomas para el diagnóstico del SII3 y son utilizados por la mayoría de los clínicos desde hace años. Sin embargo, se desarrollaron en parte para la selección de pacientes para su inclusión en estudios de investigación (ensayos clínicos). Según una revisión sistemática reciente (Dang et al., 2012), pocos estudios han validado los criterios de Roma I y Roma II, y ningún estudio ha validado los criterios de Roma III.

En 2009, en una declaración de consenso de expertos en el tema, el Colegio Americano de Gastroenterología (ACG) estableció que ningún criterio basado en los síntomas tiene precisión ideal para diagnosticar el SII.

Actualmente, todavía no se han desarrollado y validado criterios diagnósticos basados en los tipos de sintomatología que presentan los pacientes, puesto que la localización de causas orgánicas subyacentes podría perderse sin la realización de endoscopias.2 Asimismo, hay pruebas de que ya no es apropiado ver el SII como un trastorno puramente funcional, sin ninguna causa orgánica asociada.

 

El síndrome del intestino irritable (SII) representa por sí solo, el 10-15% del motivo de todas las consultas en Atención Primaria y entre el 25-30% de los pacientes derivados a las consultas de Gastroenterología.

 

Afecta de manera desigual a un amplio porcentaje de la población. Las estimaciones sobre su incidencia son complicadas por diversos motivos, entre ellos los criterios empleados para el diagnóstico y la pequeña proporción de los pacientes afectados que busca ayuda médica.

La frecuencia es entre un 10-15% en la población general de Europa Occidental y Norteamérica y 5-10% de Asia. Se han llegado a alcanzar en algunas series cifras del 25% de afectados en población general. Las tasas más bajas reportadas han sido en países como Israel, Irán, India y China, con estimaciones que han llegado a ser tan bajas como el 1% en este último. En España, la prevalencia encontrada es del 7,8% de la población general.

Un aspecto llamativo es que la relación mujer/hombre registrada en el mundo occidental (2:1) no se ha constatado en los países asiáticos.

El SII es más frecuente en edades más jóvenes, si bien se ha descrito un segundo pico de incidencia en edades más avanzadas.

Es importante reseñar que todas estas cifras son el resultado de estudios en los que el diagnóstico se ha basado en los síntomas. Algunos autores han sugerido que cualquier estrategia basada en la búsqueda intencionada de un trastorno orgánico subyacente (“diagnóstico por exclusión”), reduciría con toda probabilidad estos valores, al conseguir identificar enfermedades con una base orgánica cuyos síntomas simulan a los del SII.

 

Tradicionalmente, el síndrome del intestino irritable (SII) ha sido catalogado como una enfermedad por hipersensibilidad visceral (que conduce a la aparición de malestar y/o dolor abdominal) y se acompaña de alteraciones motoras gastrointestinales (que conducen a la diarrea o estreñimiento). Los trastornos motores gastrointestinales identificados, incluyendo cambios en el tránsito intestinal, no explican por sí solos la combinación o alternancia de síntomas en el SII.

El SII no es un trastorno psiquiátrico ni psicológico. Algunos autores han sugerido que la hipersensibilidad visceral y las alteraciones motoras gastrointestinales son secundarias a trastornos psicológicos, sin darles una importancia primordial. Sin embargo, no todos los pacientes con SII tienen una superposición de trastornos psicológicos significativa y el sesgo de referencia se puede explicar en parte por las asociaciones psicológicas. No se ha demostrado la existencia de factores psicológicos que provoquen el SII o que influyan en su instalación, si bien los factores psicológicos pueden contribuir al deterioro de la calidad de vida e incidir en la percepción de la severidad de los síntomas, por lo que es común que los pacientes con SII presenten afecciones psicológicas (ansiedad, depresión, miedos vinculados a los síntomas, etc.).

 

Existen abundantes pruebas de que ya no resulta apropiado etiquetar al SII como un trastorno puramente funcional, sin ninguna causa orgánica asociada. Cada vez hay más evidencias de que puede ser identificada alguna enfermedad orgánica del tracto gastrointestinal como causante de la aparición de la hipersensibilidad visceral y los trastornos de la motilidad gastrointestinal, en una parte de los pacientes que cumplen los criterios de Roma para el diagnóstico del SII. Las evidencias incluyen la presencia de micro-inflamación intestinal, alteración de la serotonina, trastornos del control central, sobrecrecimiento bacteriano intestinal, sensibilidad a ciertos alimentos, malabsorción de hidratos de carbono, reactividad post-infecciosa, alteraciones en la micro flora intestinal, aumento de la permeabilidad intestinal y citosinas proinflamatorias en la circulación sistémica, etc. Se ha descrito asimismo, una posible asociación entre el SII y la diverticulosis del colon en las personas de edad avanzada. Aún está por definir el papel de las infecciones e infestaciones intestinales crónicas, como las que ocurren más comúnmente en climas tropicales, para generar una sintomatología similar al SII, al iniciar una inflamación crónica.

 

Por otra parte, también parece probable que presente una participación genética el SII.4 Diversos estudios sugieren la existencia de una prevalencia familiar aumentada. Los resultados de estos estudios sugieren que la contribución de la genética es razonablemente elevada, con evidencias a favor de una interacción entre factores hereditarios y ambientales en la patogénesis del SII. Una preocupación que añade incertidumbre en estos estudios, es la presencia de cualquier otra enfermedad de base genética que, al presentar síntomas gastrointestinales parecidos, pueda estar contribuyendo falsamente a la “agregabilidad familiar” observada en el SII. Tal es el caso de la enfermedad de Crohn, la enfermedad celíaca o la intolerancia a la lactosa o fructosa, que deben ser razonablemente excluidas.

 

Genes que han sido implicados en el desarrollo del SII incluyen el HTR2A, HTR3E, la citosina IL10 o la IL6. Los genes IL-6, CDH1 y TLR9 pueden predisponer para el desarrollo del SII post-infeccioso. No obstante, la susceptibilidad genética sólo es un factor que contribuye al desarrollo del síndrome, pero es necesaria la participación de otros factores ambientales.

La comprensión de la patogénesis del SII es importante, puesto que los nuevos fármacos actuales están empezando a centrarse en los mecanismos fisiopatológicos conocidos del SII.

 

Cuadro clínico

 

Los síntomas principales en los pacientes con SII son la presencia de dolor o malestar abdominal que alivia con la defecación, acompañado de hinchazón abdominal fluctuante, junto con la combinación de alteraciones en el patrón de evacuación.

Los pacientes suelen describir el dolor como de tipo cólico con “retortijones” y de forma característica alivia, o al menos mejora, con la deposición y/o la expulsión de gases. Aunque se localiza más frecuentemente en la parte inferior del abdomen, también se puede presentar con localización difusa abdominal.

Otros síntomas que lo constituyen son las alteraciones en el ritmo intestinal y/o los cambios en la forma y consistencia de las heces.

 

Los pacientes en los que predomina la diarrea suelen presentar heces blandas, semilíquidas o acuosas, con una frecuencia de 3 a 6 deposiciones diarias, emitidas con carácter de urgencia. Con frecuencia, se manifiesta la necesidad de defecar al despertarse, después de cada ingesta de alimentos o ante situaciones de estrés, momentos en los que la actividad motora del colon es más intensa. No obstante, es excepcional que el enfermo se despierte por la noche con necesidad de evacuar.

Los pacientes en los que predomina el estreñimiento suelen quejarse de un excesivo esfuerzo defecatorio, con frecuencia acompañado de una sensación “frustrante” y/o de evacuación incompleta. Síntomas tales como sensación de hinchazón, flatulencia o distensión abdominal, son más frecuentes en este subgrupo.

Otros pacientes presentan un ritmo deposicional fluctuante, en el que se alternan períodos de estreñimiento y diarrea. El moco en las heces es un componente frecuente, con independencia del patrón defecatorio que predomine.

 

Estos tres patrones de comportamiento (diarreico, con estreñimiento o alternante) pueden no ser estables en el tiempo y tanto los pacientes con un patrón predominante de diarrea, como aquellos en los que predomina el estreñimiento, pueden abocar o cambiar durante su evolución a un ritmo alternante.

Los pacientes con SII presentan con frecuencia un conjunto de síntomas característicos de otros trastornos funcionales y motores digestivos, principalmente pirosis y dispepsia tipo dismotilidad o distrés postprandial. Por otro lado, no es rara la coexistencia de manifestaciones extraintestinales, tales como la urgencia miccional, fibromialgia, fatiga crónica, cefaleas, dismenorrea y comorbilidades psiquiátricas, tales como ansiedad, depresión o trastornos de somatización. Con frecuencia, la concomitancia de estos rasgos psicológicos resulta determinante de consultas frecuentes y reiteradas, que pueden hacer necesaria una intervención psicológica.

Se trata por lo general, de una afección crónica y que acompaña al paciente a lo largo de toda su vida, unas veces con síntomas leves que no precisan acudir al médico; otras veces, representan un importante trastorno en su vida diaria.

 

Síntomas incompatibles con el síndrome del intestino irritable

 

Los síntomas que no son compatibles con un síndrome del intestino irritable indican la posible presencia de una patología orgánica. Entre ellos se incluyen los siguientes:
Inicio de los síntomas en edad media de la vida o en personas mayores.
Presencia de síntomas agudos, puesto que el síndrome del intestino irritable se define por la cronicidad.
Síntomas progresivos.
Síntomas nocturnos.
Anorexia (falta de apetito) marcada.
Fiebre.
Sangrado rectal.
Diarrea indolora.
Esteatorrea.
Intolerancia a la lactosa y/o fructosa.
Intolerancia al gluten.
Pérdida de peso llamativa, en corto período de tiempo.

Comorbilidad con otras enfermedades

Los pacientes con SII suelen presentar diversas enfermedades gastrointestinales asociadas (como la enfermedad por reflujo gastroesofágico, la dispepsia funcional o el dolor torácico no cardíaco) y trastornos extra-intestinales ya descritos previamente.

Los pacientes que presentan superposición de síntomas o enfermedades asociadas suelen tener un SII más severo.

 

Recto

 

El recto (del latín rectum) es el último tramo del tubo digestivo, situado inmediatamente después del colon sigmoide. El recto recibe los materiales de desecho que quedan después de todo el proceso de la digestión de los alimentos, constituyendo las heces. El recto es la parte final del intestino grueso y tiene una longitud de 15 cm, y de aquí las heces fecales salen del cuerpo a través del ano.

Estructura del recto

La histología del recto es similar a la del colon, salvo que presenta criptas de Lieberkuhn más profundas pero que se presentan en menor cantidad.

Las columnas de Morgagni son pliegues longitudinales de la mucosa, que se unen entre sí para formar las válvulas anales, que ayudan al ano a dar sostén a la columna de excremento.

El epitelio nos presenta una transición, desde un epitelio prismático a un epitelio pluriestratificado no cornificado. Luego el epitelio se queratiniza. La lámina propia alberga glándulas anales a nivel de la unión rectoanal y glándulas circumanales a nivel del extremo distal del conducto anal. La capa muscular de la mucosa tiene una constitución prototípica.

La submucosa alberga el plexo venoso hemorroidario interno y externo.

El esfínter anal interno corresponde a un engrosamiento de la capa circular interna de la capa muscular, por lo que está conformada por músculo liso. El esfínter anal externo está formado por músculos del suelo de la pelvis, y corresponde a músculo esquelético voluntario.

 

Fisiología del recto

 

El recto es uno de los órganos más importantes en la defecación humana. La ampolla rectal sirve como almacenamiento temporal de las heces, debido a que las paredes rectales se distienden cuando se acumulan los excrementos en su interior. Los receptores de estiramiento del sistema nervioso vegetativo, situado en las paredes rectales, estimulan el deseo defecatorio. Si no se culmina la defecación, se inhibe el reflejo defecatorio, y las heces siguen acumulándose y continúa la absorción de agua por el recto, lo que provoca un endurecimiento de las heces y un estreñimiento.

Cuando el recto está lleno, la presión intrarrectal empuja a las paredes del canal anal, el recto se acorta y las ondas peristálticas propulsan las heces hacia el ano. Los esfínteres interno y externo se abren por los músculos del suelo pélvico, permitiendo la salida de los excrementos al exterior.

 

Procedimientos médicos rectales


Tacto rectal: es parte de la exploración física médica, para el diagnóstico de determinadas enfermedades como el cáncer de recto.
Medicación endorectal: es la introducción de medicamentos en forma de supositorios o enemas en el recto.
Electroeyaculación: es una forma artificial de producir la eyaculación para el tratamiento de la aneyaculación.
Temperatura rectal: es más precisa y cercana a la temperatura del interior del cuerpo, superior a la de la superficie corporal como en las axilas. No se recomienda su medición con termómetro de mercurio, debido al riesgo de rotura y de envenenamiento por mercurio. Se debe realizar con termómetros digitales que dispongan de un aplicador lo suficientemente alargado para su introducción rectal.
Rectoscopia o proptoscopia: es la introducción de un endoscopio por el ano, para visualizar el interior del recto.


Yeyuno


El yeyuno es una de las partes del intestino delgado, entre el duodeno y el íleon. Su función es realizar la absorción de las sustancias del quilo alimenticio. En este tramo del intestino delgado actúa el jugo intestinal, que degrada al mínimo los hidratos de carbono, las proteínas y los lípidos. La pared del yeyuno presenta las vellosidades intestinales, cuya función es traspasar al torrente sanguíneo las sustancias anteriormente señaladas. En síntesis, presenta vellosidades que absorben los nutrientes hacia la vena intestinal para ir a parar a la sangre.

 

Histología y función

 

La superficie interna del yeyuno, formada por una membrana mucosa, está cubierta en las proyecciones llamadas vellosidades, que aumentan la superficie de tejidos disponibles para absorber los nutrientes de los alimentos previamente digeridos por el estómago. Las células epiteliales que recubren estas vellosidades tienen un número aún mayor de microvellosidades. Son las vellosidades y las microvellosidades las que permiten que en una pequeña porción de tubo digestivo, se absorba una gran cantidad de nutrientes. El transporte de nutrientes a través de las células epiteliales a través del yeyuno y el íleon incluye el transporte pasivo de la fructosa, el azúcar y el transporte activo de aminoácidos, péptidos pequeños, vitaminas, y la mayoría de la glucosa. El ácido fólico, metabolito esencial del ciclo celular, es absorbido principalmente a este nivel del intestino delgado. Las vellosidades en el yeyuno son mucho más largas que en el duodeno o el íleon.

Íleon

El íleon es la sección final del intestino delgado, en el aparato digestivo. Su nombre alude a su curso de trayecto, muy sinuoso.

El intestino delgado tiene una longitud promedio de 6 a 7 m y se subdivide en duodeno, yeyuno e íleon. La primera región del intestino delgado, con longitud aproximada de 30 cm., se denomina duodeno. A la altura de la segunda vértebra lumbar, se transforma en el yeyuno. El último tramo corresponde al íleon. Del tramo yeyuno-íleon, los 2/5 proximales corresponden al yeyuno y los 3/5 distales al íleon.

 

El yeyuno-íleon se caracteriza por presentar unos extremos relativamente fijos. El yeyuno tiene origen en el duodeno. El íleon está separado del intestino ciego por la válvula ileocecal. El límite entre el yeyuno y el íleon no es apreciable. Su calibre disminuye progresivamente en dirección al intestino grueso.

El intestino delgado presenta gran número de vellosidades intestinales que aumentan la superficie de absorción de los nutrientes.  El íleon cumple con funciones de secreción, absorción y motilidad, que completan el procesado de los nutrientes.  En él se absorbe la vitamina B126 y la mayor parte de las sales biliares.

La mucosa yeyunoileal contiene acúmulos de tejido linfoide, denominados placas de Peyer, que son más numerosos en el íleon.

En el feto, el íleon está conectado al ombligo a través del conducto vitelino. Aproximadamente en el 2% de los seres humanos este conducto no se cierra durante las primeras siete semanas después del nacimiento, lo que origina una patología llamada divertículo de Meckel.

 

Válvula ileocecal

 

La válvula ileocecal, también llamada unión iliocecal se comporta como un esfínter tanto desde el punto de vista anatómico como funcional. La distensión del íleon terminal (última parte del intestino delgado) provoca la relajación de la válvula ileocecal y favorece el movimiento del quilo hacia el colon, más concretamente para el ciego (primera parte del colon). Sirve para regular la llegada del contenido ileal al colon proximal y minimiza el reflujo del contenido cecal al íleon.

El reflujo del quilo también se verá dificultado por la disposición de este orificio del íleo, ya que el hecho de entrar en el ciego como una cierta prominencia, dificultará más el reflujo

La histología de la válvula ileocecal muestra un cambio abrupto en el patrón velloso de la mucosa, existe también un engrosamiento de la muscular de la mucosa, la cual es una capa de tejido muscular liso que se encuentra por debajo de la capa mucosa del tracto digestivo.

Existe también una cantidad variable de tejido linfático en torno a la válvula.

Cuando está alterada puede suceder que esté siempre abierta o que esté siempre cerrada, pudiendo producir muchos gases, estreñimiento, diarrea, apendicitis, obesidad, dolor de la columna lumbar, naúseas, alergias en la piel y digestivas.

Realizar un buen tratamiento buscando la causa de la disfunción de la válvula ileocecal, nos puede ayudar a que mejoren o desaparezcan los molestos síntomas y/o enfermedades citados anteriormente, que son tan comunes en nuestra sociedad y que en muchos casos nos acompañan de por vida debido al desconocimiento de la importancia que juega en nuestro organismo la válvula ileocecal.

 

Colitis ulcerosa


La colitis ulcerosa es una enfermedad inflamatoria del colon (el intestino grueso) y del recto. Está caracterizada por la inflamación y ulceración de la pared interior del colon. Los síntomas típicos incluyen diarrea (algunas veces con sangre) y con frecuencia dolor abdominal.

El diagnóstico definitivo lo establece la endoscopia digestiva baja con toma de biopsias. Los gastroenterólogos son los especialistas que suelen diagnosticar y tratar esta enfermedad.

La colitis ulcerosa también se conoce en algunos países (especialmente en México) como Colitis Ulcerativa Crónica Idiopática o Colitis Ulcerosa Crónica Indeterminada y frecuentemente se abrevia como CUCI o CUI. Es una enfermedad crónica; sin embargo se puede mantener en remisión por largos períodos. Esto quiere decir que la enfermedad puede cursar con períodos de actividad e inactividad. Los períodos de actividad se conocen como brotes.

Esta enfermedad pertenece a las Enfermedades Inflamatorias Intestinales que incluyen también la Enfermedad de Crohn y la Colitis indeterminada.

Algunas fuentes la citan como una enfermedad autoinmune; esto quiere decir que está originada por anticuerpos producidos por nuestro propio organismo que reaccionan en su contra dañándolo. Su causa específica no está bien descrita: puede ser desencadenada por factores ambientales como algunos casos que se desarrollan posterior a una infección intestinal.

La inflamación normalmente comienza en el recto y en la porción inferior del intestino (sigmoide) y se propaga hacia arriba por todo el colon. La afectación del intestino delgado sólo se produce en la zona final de este, llamada íleon, y como inflamación de vecindad.

 

 Existen diversas teorías sobre las causas de la colitis ulcerosa, ninguna de ellas comprobada. No se conoce la causa de la colitis ulcerosa, y actualmente no hay cura, excepto a través de la extirpación quirúrgica del colon. Una teoría sugiere que algún agente, que puede ser un virus o una bacteria atípica, interactúa con el sistema inmune del cuerpo y desencadena una reacción inflamatoria en la pared intestinal.

Aunque existe evidencia científica que demuestra que las personas que tienen colitis ulcerosa padecen anomalías del sistema inmune, se desconoce si estas anomalías son una causa o un efecto de la enfermedad.

 

Diagnóstico y evaluación

 

Su edad de presentación típica es antes de los primeros 40 años de vida; sin embargo, se ha llegado a establecer el diagnóstico en personas de edad avanzada. A esta enfermedad aún no se le ha encontrado cura.

La manifestación más típica es la aparición de sangrado rectal o de una hemorragia digestiva baja que suele ser intermitente. Además se puede observar presencia de pus en las heces (debido a la inflamación de la mucosa) o incluso de moco. El color de la sangre es determinante: cuanto más oscura la afección puede haber interesado un tracto mayor de colon. En los casos en los que el sangrado sea profuso habrá que recurrir a transfusiones sanguíneas para corregir la anemia que se producirá. Además suele producir en el paciente dolor abdominal cólico, generalmente en hipogastrio y flancos, junto con tenesmo, fiebre, diarrea, y taquicardia. No tienen por qué aparecer todos de manera simultánea, pero son sugerentes de enfermedad inflamatoria intestinal(EEI).

 

La confirmación se establece realizando una endoscopia digestiva baja (rectoscopia o colonoscopia). Durante este examen se puede examinar por medio de una cámara la mucosa del colon. En el caso de la colitis ulcerosa/CUCI, la mucosa se observa con evidentes signos inflamatorios como enrojecimiento mucoso, ulceraciones, presencia de moco y material fibrinoide y los llamados pseudopólipos. Para su confirmación definitiva se deben tomar biopsias, que deben ser examinadas por un patólogo. La presencia de abscesos crípticos es un buen indicio de esta enfermedad.

La afección inicia siempre en el recto y se extiende desde ese punto a los demás segmentos del colon, siendo la enfermedad más grave cuanto mayor porcentaje del colon esté comprometido. La inflamación suele ser continua sin respetar segmentos.

Tras 10 años padeciendo la enfermedad, aumenta ligeramente el riesgo de sufrir una malignidad colónica; por este motivo el paciente debe seguir un control exhaustivo con seguimiento endoscópico.

 

Se puede asociar a otras enfermedades autoinmunes como la colangitis esclerosante primaria, que afecta el hígado y sus vías biliares.

Puede presentar manifestaciones extraintestinales como artralgias, artritis y uveítis

 

Manifestaciones extraintestinales

 

Orales

Se observan vesículas fibrinopurulentas que pueden estar distribuidas en encía o paladar, se les llaman estomatítis vegetantes, tienen una imagen similar la estomatitis herpética primaria.

 

Diagnóstico diferencial

 

La Colitis Ulcerosa se puede semejar a otras colitis dadas por parásitos, isquemia intestinal o sobrecrecimiento bacteriano (Colitis pseudomembranosa). La historia clínica, hallazgos endoscópicos y de biopsia ayudarán a clarificar el diagnóstico.

Con frecuencia es difícil diferenciarla de la Enfermedad de Crohn que es otra Enfermedad Inflamatoria Intestinal. La Enfermedad de Crohn da una inflamación mucosa que es parecida endoscópicamente a la inflamación de la colitis ulcerosa, pero hay características que las diferencian.

 

La colitis ulcerosa afecta por lo general a recto y colon en una forma continua iniciando en el recto y solo en raros casos afecta íleon terminal. El Crohn puede afectar cualquier región del tracto gastrointestinal, desde la boca hasta el ano. Esto provoca manifestaciones del Crohn que la colitis ulcerosa no tiene, como la obstrucción intestinal y la presencia de sangrados digestivos altos. El área de afección más frecuente de la Enfermedad de Crohn es el íleon terminal, por lo que biopsias a ese nivel son de mucha utilidad para su diagnóstico.

El Crohn afecta todas las capas del intestino incluyendo la muscular y la serosa por lo que puede fistulizar o presentar abscesos; la afección de la colitis ulcerosa se limita a la mucosa. En el Crohn es frecuente el hallazgo de fístulas y abscesos perianales que son de difícil manejo.

Histológicamente (en el análisis de las biopsias) el hallazgo de granulomas es más indicativo de la Enfermedad de Crohn y están generalmente ausentes en la colitis ulcerosa.

La Colitis No Clasificada o Indeterminada es una categoría para colocar a los pacientes que tienen características compatibles con ambas enfermedades y se denomina Colitis Ulcerativa Crónica Inespecífica / CUCI.

 

Tratamiento

 

El tratamiento se basa en antiinflamatorios e inmunorreguladores.

El ácido 5 aminosalicílico (5-ASA) es un compuesto antiinflamatorio similar a la aspirina que constituye uno de los principales tratamientos de esta patología. Se encuentra en fármacos como la sulfasalazina y mesalamina o mesalazina, como uno de sus componentes. La molécula debe manipularse farmacológicamente porque si se administra pura, sería absorbida por el intestino delgado y no llegaría a colon, donde ejerce su efecto. Es un efecto tópico, por contacto con la mucosa afectada. En el colon las bacterias de la flora bacteriana descomponen la molécula de sulfazalacina en una sulfa y el 5-ASA, o la molécula de mesalamina en dos moléculas de 5-ASA y entonces ejerce su efecto antiinflamatorio sobre la mucosa. Suelen administrarse en forma crónica a los pacientes.

Los corticoesteroides son antiinflamatorios más poderosos y por ende con mayores efectos secundarios. Se pueden administrar por vía oral, intravenosa o en enemas. Se utilizan cuando el empleo de la 5-ASA no es suficiente para que el paciente entre en remisión (se inactive la enfermedad). Lo ideal es utilizarlos a la menor dosis posible por el menor tiempo posible; sin embargo, algunos pacientes los necesitan en dosis altas durante las crisis graves y otros a dosis bajas de forma crónica para poderse mantener con baja actividad inflamatoria.

Otros inmunorreguladores como la azatioprina se pueden utilizar en los casos más graves para controlar una crisis o para dar mantenimiento de la terapéutica. La utilización de estos medicamentos podría facilitar el bajar la dosis de corticoesteroides.

También existe el tratamiento dietético de la patología, que debe añadirse al farmacológico. Este tratamiento debe ser realizado por nutricionistas expertos, ya que puede perjudicar al paciente la inclusión de determinados alimentos.


Cirugías

 

Existen diversas opciones quirúrgicas:
Proctocolectomía: La cirugía más común es la proctocolectomía (extirpación completa del colon y del recto) con ileostomía (creación de un orificio pequeño en la pared abdominal donde la punta inferior del intestino delgado, el íleon, se lleva hasta la superficie de la piel para drenar los desechos).
Anastomosis ileoanal: A veces puede realizarse una anastomosis ileoanal. Se extirpa la porción enferma del colon y se conservan los músculos externos del recto. El íleon se une dentro del recto, formando una bolsa o depósito que contiene las heces. Esto le permite al paciente defecar a través del ano en una forma normal, aunque las defecaciones pueden ser más frecuentes y acuosas de lo normal.

 

Úlcera péptica

 

La úlcera péptica es una úlcera que afecta a la mucosa que recubre el estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). De acuerdo con su ubicación se clasifica en úlcera gástrica o úlcera duodenal, esta última mucho más frecuente. La úlcera péptica puede aparecer tanto en mujeres como en hombres desde la infancia hasta una edad avanzada. Se trata de una enfermedad común que afecta a una de cada 10 personas en algún momento de su vida.

La causa de la úlcera es un desequilibrio entre los factores agresivos para la mucosa gastroduodenal y los defensivos. Entre los agentes agresivos los más importantes son la secreción de ácido gástrico que se realiza por las células parietales —secretoras de ácido clorhídrico—, la infección por la bacteria Helicobacter pylori (causante de la mayoría de los casos) y los tratamientos con medicamentos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) como la aspirina y el ibuprofeno. Los factores protectores son la secreción gástrica de moco y bicarbonato, el flujo sanguíneo adecuado a la mucosa gastroduodenal, los mecanismos naturales de reparación de la mucosa y la secreción de prostaglandinas que estimulan la producción de moco y bicarbonato.

 

Características de una úlcera péptica
Una úlcera o ulcus es una lesión de la piel o membrana mucosa, crateriforme (con forma de un cráter, al perderse parte del tejido), y con escasa o nula tendencia a la cicatrización. Una úlcera péptica es aquella que afecta la mucosa que recubre el estómago o el duodeno (la primera parte del intestino delgado). Las úlceras pueden afectar tanto a las mujeres como a los hombres, sin importar su edad.

 

Una úlcera péptica es una lesión erosiva crónica del revestimiento del estómago o del duodeno, que es el principio del intestino delgado. La causa mayoritaria de la úlcera péptica es la infección bacteriana causada por Helicobacter pylori,3​ pero algunas úlceras son causadas por el uso prolongado de antiinflamatorios no esteroideos (AINE), como la aspirina (ácido acetilsalicílico). En contadas ocasiones, tumores cancerosos del estómago o del páncreas pueden causar úlceras. Las úlceras pépticas no son causadas por ningún tipo de alimentos muy condimentados pero sí son agravadas por ellos, lo mismo ocurre con el estrés, no es factor etiológico (causante) pero sí predisponente y agravante.

 

Epidemiología
La úlcera péptica es una anomalía muy frecuente que afecta al 10 % de la población en algún momento de su vida. Sin embargo debido a los eficaces medicamentos que existen para tratarla, la mortalidad que produce es escasa, únicamente causa entre dos y tres fallecimientos por 100 000 habitantes al año. La mayoría originados por complicaciones como hemorragias digestivas o perforación con peritonitis. En el pasado la mortalidad que causaba era considerablemente más alta.

 

Existen algunas diferencias entre la úlcera gástrica y la duodenal. La primera es igual de frecuente en ambos sexos, mientras que la segunda se da en mayor proporción en los varones.

En relación a los distintos factores implicados en su etiología, se calcula que alrededor del 50 % de la población mundial adulta está infectados por el germen Helicobacter pylori y solamente entre el 10 y el 20 % de los infectados presenta úlcera péptica, por lo que debe considerarse que este germen no es el origen único de la enfermedad, sino únicamente uno de los muchos factores que están implicados en su aparición.

 

En relación a los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos cuya utilización está muy generalizada para tratar el dolor articular, la cefalea o para descender la fiebre, alrededor del 25 % de las personas que los utilizan habitualmente pueden llegar a presentar úlcera péptica o algún trastorno relacionado y alrededor del 75 % de aquellos que han presentado una hemorragia digestiva han empleado este tipo de medicamentos poco antes de la aparición de esta complicación.

Síntomas
El síntoma más característico es la existencia de dolor que se localiza en la zona central y superior del abdomen (epigastrio). El dolor puede definirse como corrosivo y suele hacer su aparición entre 1 y 3 horas después de las comidas o por la noche durante las horas de sueño. Suele suceder tras la ingesta de alimentos, y seguir una evolución cíclica con exacerbaciones de semanas o meses de duración que se intercalan con periodos en los que no se manifiesta.

 

Otros síntomas frecuentes son la existencia de reflujo gastroesofágico, pirosis, ardores o acidez que desaparecen con la toma de algún agente alcalino como el bicarbonato o los antiácidos. También náuseas, vómitos y pérdida de peso. En algunos casos hasta sangrado.

Hay que tener en cuenta que este cortejo de manifestaciones no siempre están presentes. Algunas personas presentan tan solo un síntoma leve o ninguno. Muchos de estos síntomas son semiologías compartidas por otras afecciones como la gastritis erosiva, litiasis biliar, pancreatitis, cáncer de estómago, etc.

 

Complicaciones
Hemorragia digestiva
Los síntomas son variables, pues la hemorragia puede ser masiva y manifestarse en forma de vómitos con sangre (hematemesis) o bien como deposiciones de color negro y aspecto característico que se llaman melenas. A veces pasa inadvertida para el paciente y produce una anemia que progresa en el plazo de días o semanas.

Se trata de una complicación muy peligrosa que puede poner en peligro la vida del paciente, por lo cual ante su presencia o sospecha es preciso acudir urgentemente al médico. Generalmente es preciso realizar una endoscopia para comprobar con exactitud el punto de sangrado.

 

Perforación
Es una grave complicación que se produce cuando la úlcera atraviesa totalmente la pared del estómago o duodeno. El contenido gástrico entra en contacto con el peritoneo y produce una peritonitis aguda.

Se manifiesta por un intenso dolor abdominal localizado en la porción superior del abdomen (epigastrio) que comienza de forma abrupta y se describe frecuentemente como "dolor en puñalada".

Si se confirma la presencia de esta complicación, es imprescindible la realización con carácter urgente de una intervención quirúrgica para cerrar la perforación.​ La cirugía más frecuente para su reparación consiste en realizar un Parche de Graham.

 

Obstrucción pilórica
El píloro es la válvula que comunica el estómago con el intestino. Cuando existe una úlcera péptica situada cerca del píloro, puede ocurrir que los fenómenos de inflamación y cicatrización reiterados originen una obstrucción en esta estrecha zona. Ello ocasiona que el contenido del estómago tenga dificultad en seguir su camino natural hacia el duodeno y el intestino delgado para continuar la digestión.

El síntoma más característico de la obstrucción pilórica es el vómito retencionista de alimentos ingeridos entre 6 y 8 horas antes.

 

Penetración
Se produce principalmente en las úlceras situadas en la cara posterior, las cuales pueden perforar lentamente la pared del estómago o duodeno y penetrar en órganos vecinos como páncreas, epiplón, vía biliar, hígado y colon.

Cuando esto ocurre, el dolor cambia sus características clásicas, se hace más intenso y permanente. Aparecen nuevos síntomas dependiendo del órgano afectado, por ejemplo elevación de los niveles de amilasa en sangre si la penetración tiene lugar sobre el páncreas.

 

El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas sugestivos y en la realización de pruebas complementarias que demuestren la lesión.

La técnica diagnóstica más eficaz es la endoscopia. Esta se realiza mediante el endoscopio, que es un tubo fino y flexible provisto de una luz y una pequeña cámara en la punta. Después de haberle dado un sedante al paciente, el médico introduce cuidadosamente el endoscopio por la boca de la persona y lo va haciendo descender por la garganta hasta llegar al esófago, estómago y duodeno. De esta manera, se puede observar directamente el revestimiento de estos órganos. El médico puede valerse del endoscopio para tomar fotos de las úlceras o para extraer un fragmento diminuto de tejido para examinarlo con el microscopio (biopsia).

Si se identifica una úlcera, el médico puede realizar pruebas para comprobar si el paciente está infectado con H. pylori. Estos estudios pueden realizarse mediante pruebas de sangre, aliento y tejido. Las pruebas de sangre son las más comunes. Permiten detectar anticuerpos contra dicha bacteria. La prueba de aliento se usa principalmente después del tratamiento para ver si este dio resultado, pero se pueden usar también para el diagnóstico.

 

Si no es posible realizar la endoscopia, puede recurrirse a radiografías con contraste. Se da a beber al paciente un líquido de consistencia parecida al yeso (el contraste de bario está contraindicado si se sospecha de perforación ya que no es hidrosoluble, en ese caso se utilizará gastrografín). Gracias al mismo cualquier posible úlcera se ve más claramente en la radiografía. La radiología es una técnica que tiene menor sensibilidad y especificidad que la endoscopia y además no permite la toma de biopsias, por lo cual no está recomendada como primera opción diagnóstica.5

 

Tratamiento de las úlceras pépticas
Supresores del ácido
Inhibidores de la bomba de protones
Los inhibidores de la bomba de protones son agentes antisecretores potentes que actúan sobre las células parietales del estómago y disminuyen la producción de ácido mediante la inhibición de la enzima H+K+ATPasa, la cual expulsa los hidrogeniones (H+) a la luz gástrica, los cuales al unirse al ion cloro forman el ácido clorhídrico. Se recomienda administrarlos unas horas antes de la medicación o por la mañana en pacientes plurimedicados a lo largo del día

Son más efectivos que los antagonitas H2 (cimetidina, ranitidina y análogos).

El primer fármaco de este grupo que salió al mercado y el más utilizado es el omeprazol. Posteriormente surgieron lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y esomeprazol.

Antagonistas de los receptores H2
Actúan bloqueando los receptores H2 para la histamina e inhibiendo la secreción ácida, lo que facilita la cicatrización de las úlceras. Dentro de este grupo se incluyen la ranitidina, famotidina, cimetidina, nizatidina y roxatidina.

 

La ranitidina es uno de los más utilizados, su efecto antisecretor tiene una duración de 12 horas por lo que suele administrarse 2 veces al día. La famotidina se administra una vez al día por su mayor duración de acción.

 

Protector del revestimiento del estómago
Sucralfato, es el fármaco comercializado más efectivo cuando la úlcera ya está formada. Tiene mayor afinidad por la mucosa ulcerada favoreciendo la secreción de moco y disminuyendo la secreción ácida. Está indicado en el tratamiento de las úlceras estomacales y duodenales. Es compatible con otros IBP (inhibidores de la bomba de protones), a los cuales se asocia en los casos más graves pero se recomienda distanciar la administración entre 1-2 horas.

A diferencia de los IBP protege de sustancias irritantes exógenas y reduce la secreción de pepsina y HCl en menor grado.

 

Tratamiento erradicador de H. pylori
El tratamiento generalmente entraña la combinación de antibióticos y un inhibidor de la secreción de ácido. El tipo de antibiótico recomendado puede diferir en regiones diferentes del mundo porque algunas áreas han comenzado a mostrar resistencia a antibióticos particulares. El uso de solo un tipo de antibiótico para tratar H. pylori no se recomienda.

En la actualidad, la forma más eficaz de tratar el problema consiste en administrar durante dos semanas lo que se conoce como terapia triple. Ésta exige tomar dos antibióticos para matar las bacterias y un supresor de la secreción de ácido. La terapia triple administrada durante dos semanas disminuye los síntomas ulcerosos, destruye las bacterias y evita la recurrencia de la úlcera en más de 90% de los pacientes.

 

Para cerciorarse de que el tratamiento ha destruido todas las bacterias H. pylori, el médico puede efectuar una endoscopia de seguimiento o una prueba del aliento entre 1 y 12 meses después del diagnóstico para comprobar la evolución.