NORTE DE QUITO SUR DE QUITO VALLES DE QUITO

 

 

Dra. Jimena Calderón

Derechos Reservados

 

 

Protégete de COVID-19 sin dañar tu piel

 

Las medidas de protección y prevención física contra el coronavirus, como el uso de mascarillas por parte de la población y el uso de equipos de protección por parte de los profesionales sanitarios y otros colectivos, se han convertido en una de las claves para el control de la pandemia, pero también en los causantes de la aparición de posibles problemas en la piel. Aunque estos elementos son imprescindibles para garantizar la protección, su utilización puede asociarse a problemas en la piel por su uso prolongado, el entorno húmedo continuado y la presión que ejercen sobre diversas zonas.

La aparición de picores, sarpullidos, erupciones, manchas o acné son algunas de las consecuencias que la utilización de mascarillas puede provocar en la piel de la población. “Las principales consecuencias son la dermatitis, piel seca, con aparición de eccemas y acné tanto en la población general como en sanitarios. En los sanitarios que llevan la mascarilla FPP2, al ejercer más oclusión, produce rozaduras en zona de nariz y mejillas”.

Sin duda, estos problemas pueden ser más evidentes en el caso de los profesionales sanitarios y de otras profesiones que requieren el uso continuado de elementos de protección como el caso de los comercios y establecimientos públicos o los trabajadores de servicios públicos. Todo personal que lleve la mascarilla durante ocho horas tendrá más efectos secundarios en la piel que aquellas personas que las utilizan únicamente al salir de casa. Pero, en cualquier caso, es bueno para todos usarlas y, debemos, por tanto, en mayor o menor medida, cuidar nuestra piel.

Preparar y cuidar la piel

El sudor bajo las mascarillas -que se acrecienta ahora con las temperaturas elevadas del verano-, la fricción continua, la presión sobre determinados puntos del rostro como nariz, mejillas, orejas y frente son factores que pueden agredir la piel. En este sentido, se aconseja extremar el cuidado de la piel para prevenir, prepararla e intentar evitar posibles daños. La piel debajo de la mascarilla no respira, se ocluye y está húmeda por los vapores de la respiración. Mientras sigamos llevando la mascarilla como medida de prevención pueden seguir apareciendo estos efectos secundarios en la piel. En este punto, la limpieza y una hidratación continuada constituyen los elementos clave para cuidar la piel del rostro ante la utilización continuada de mascarillas. La hidratación debe realizarse de forma rutinaria con ingredientes adaptados al tipo de piel y aplicarse antes de colocarse la mascarilla.
El uso de mascarillas forma ya parte del día a día de la población y es una de las medidas, junto al distanciamiento social y el lavado de manos, esenciales para que, entre todos, contribuyamos a frenar la expansión del coronavirus. Sin embargo es cierto que son un elemento extraño, que nos puede causar incomodidad, sobre todo en verano, y que, tras horas de uso, puede llegar a producirnos lesiones en la piel.

Hay que tomar en cuenta que existen diferentes tipos de piel entre estos están la piel seca grasa mixta Normal y que cualquiera de ellas puede ser sensible por eso es importante mantener las medidas de prevención para evitar que el uso prolongado de mascarillas y el uso de geles en las manos produzca irritación.
Una vez que identificamos el tipo de piel que tenemos debemos utilizar sustitutos del jabón adecuados para ella, tanto para el baño, el aseo del rostro y nuestras manos.  La hidratación es muy importante de la misma manera de acuerdo al tipo de piel será en cremas serum o geles, no olvidar que  la utilización del protector solar en zonas expuestas cada 3 horas es fundamental, así no salgamos de casa ya que no sólo la exposición solar es la responsable de patología cutánea como las manchas o el cáncer de piel, la Luz que emite las computadoras, los televisores y los celulares provocan el mismo daño en la piel.

Debemos tomar en cuenta que cuando pasamos mucho tiempo con la mascarilla al respirar y mientras hablamos se genera un ambiente húmedo y caliente, el mismo que favorece a la obstrucción de los poros e irritación en zonas de la piel que están en contacto con la mascarilla, por eso es importante como recomendación cambiar la mascarilla de manera frecuente. Además debemos tomar en cuenta, que si el ambiente de trabajo no implica una zona de alto riesgo podemos utilizar las mascarillas de Tela de algodón debidamente certificadas, pero si fuera lo contrario usar esta y sobre esta la mascarilla quirúrgica.

 

 

 

La Dermatología

 

La dermatología es la especialidad médica encargada del estudio de la estructura y función de la piel, así como de las enfermedades que le afectan, ofreciendo su prevención, diagnóstico y tratamiento.

Funciones

Láser dermatológico.
La piel es el mayor órgano del cuerpo y, obviamente, el más visible. Pero muchas enfermedades de este órgano se presentan aisladas, algunas de ellas son exteriorizaciones de dolencias internas. Por consiguiente, un dermatólogo posee conocimientos en cirugía, reumatología (muchas de las enfermedades reumatológicas presentan síntomas cutáneos), inmunología, neurología ("síndromes neurocutáneos", tales como la neurofibromatosis y esclerosis tuberosa), enfermedades infecciosas y endocrinología. También se está incrementando la importancia del estudio de la genética.

Subespecialidades

La venereología, que diagnostica y trata las enfermedades de transmisión sexual.
La flebología, que se ocupa de las dolencias del sistema venoso superficial.

Ambas subespecialidades son parte de la práctica dermatológica.

La dermatología cosmética lleva siendo durante mucho tiempo una parte importante en este campo y los dermatólogos son los principales innovadores en esta área. Desde hace varias décadas se emplea la dermoabrasión para paliar las cicatrices dejadas por el acné y la microtransferencia de grasa para rellenar defectos cutáneos. Más recientemente, estos profesionales han sido la fuerza impulsora en el desarrollo y manejo seguro y efectivo de técnicas como el láser, nuevos agentes de relleno dermatológico (como el colágeno y el ácido hialurónico), la toxina botulínica, procedimientos no agresivos de rejuvenecimiento con láser, sistemas de luz pulsátil intensa, terapia fotodinámica y "peeling químico". Esta especialidad también realiza aplicaciones con hipertermia de contacto, para realizar tratamientos de remodelación facial, hiperoxigenación, nutrición cutánea y atenuación de las estrías cutáneas.

Para retener el agua de la superficie de la piel se utilizan lubricantes que son sustancias especialmente creadas para esta labor, estas se usan más que todo en la parte de cosméticos y en preparados farmacológicos usados en dermatología.

 

En estos últimos años, el gran desarrollo que ha experimentado la Dermatología ha permitido que mejorase el conocimiento de las enfermedades dermatológicas y, por lo tanto, precisar en su diagnóstico (nuevas técnicas, nuevos estudios con inmunohistoquímica en anatomía patológica, etc.) y que aparezcan nuevos y más eficaces tratamientos.

La dermatoglifia es el estudio del dibujo formado por las líneas de la palma de la mano y la planta del pie. Estos patrones se utilizan como base para la identificación del sujeto y también tienen valor diagnóstico, pues existen asociaciones entre determinados patrones y anomalías cromosómicas.

Un dermatólogo se dedica a todo lo que tiene que ver con su principal causa de existencia: la piel. Existen infinidad de enfermedades que la afectan que son muy difíciles y complejas por lo que el grado de especialización tanto desde el punto de vista del diagnóstico como del tratamiento es muy importante. Para conseguir esto el dermatólogo se encarga de realizar técnicas específicas entre las que se encuentran las siguientes.

Técnicas Diagnósticas

Biopsia: Es un procedimiento fácil y sencillo muy utilizado por los dermatólogos. Consiste en la extirpación y examen microscópico de un fragmento de piel con el fin de establecer un diagnóstico exacto. Se realiza en la mayoría de los casos mediante la inyección previa de anestesia local para evitar el dolor. En ocasiones es preciso dar un pequeño punto de sutura para ayudar a curar la herida.

Fotobiología (simulador solar): a veces es preciso recurrir a la reproducción de las radiaciones de la luz solar con los aparatos adecuados para llegar a un correcto diagnóstico ya que muchas de las enfermedades de la piel se relacionan con la exposición a la luz.

Pruebas de alergia: el diagnóstico de las alergias de la piel es muy complejo ya que es muy importante tener en cuenta detalles propios del paciente como la edad, la ocupación o las aficiones. Para la confirmación de la sospecha de eczema alérgico en ocasiones debemos de realizar pruebas de alergia como los test epicutáneos. Estos test consisten en la aplicación de unos parches con las sustancias sospechosas de alergia durante un periodo de tiempo. Estos parches se retiran posteriormente y se procede a la lectura la prueba. En caso de que sean positivas, se observa un pequeño eczema en las zonas de aplicación.

Toma de muestras para examen directo: El examen de escamas o cabellos al microscopio es un método sencillo y rápido que nos puede ofrecer una importante información y ayudarnos a descartar infecciones superficiales como las producidas por hongos o parásitos.

Microscopía de epiluminescencia: También es conocida como dermatoscopia o dermoscopia. Se trata de una técnica no invasiva e indolora que se emplea para examinar lesiones de la piel, sobre todo lunares y cáncer de piel, y ayuda a determinar las estructuras anatómicas que no son apreciables a simple vista para decidir que lesiones de piel requieren biopsia o extirpación. La lesión se examina con un equipo óptico especial denominado dermatoscopio. Este aparato puede ser una sencilla lente de mano o estar conectado a un ordenador emitiendo una imagen digital que puede almacenarse y examinarse de manera automatizada.

Ecografía cutánea: consiste en la aplicación de ultrasonidos para determinar características de las lesiones de la piel como la profundidad, forma, contenido o tamaño. No es una técnica de uso habitual.

Biopsia selectiva del ganglio centinela: El melanoma es un tumor cutáneo que se origina en los melanocitos, las células responsables del color de la piel y que nos protegen de los efectos de la radiación solar. Cuando el melanoma es muy profundo, los melanocitos tienen mas probabilidad de alcanzar un vaso sanguíneo o un vaso linfático y dar metástasis a distancia. Cuando esto ocurre en el melanoma, en la gran mayoría de los casos, al primer lugar que llegan estas células metastásicas es a los ganglios linfáticos. Estos ganglios linfáticos ayudan a que las células responsables de las defensas del organismo reconozcan a las células cancerígenas e impidan que se propaguen al resto del cuerpo. Por este motivo, es posible a veces encontrar el melanoma metastásico que se extiende en estos ganglios antes de que se extienda al resto del organismo. La biopsia selectiva del ganglio centinela ayuda a identificar el primer ganglio al que llegan las células cancerosas, en caso de que así haya ocurrido, con una alta probabilidad y nos permite elegir el mejor tratamiento.

Técnicas Terapéuticas

Crioterapia: Se trata de un procedimiento que utiliza agentes criogénicos para tratar enfermedades cutáneas mediante la quemadura por congelación. El más empleado de todos es el nitrógeno líquido que alcanza hasta los -196ºC. Tras la congelación se produce una destrucción del tejido dañado que es reemplazado por tejido nuevo. Se emplea para el tratamiento de infecciones como las verrugas o molluscum y tambiñen para el tratamiento de tumores malignos y benignos. En ocasiones, ciertas lesiones pueden requerir tratamientos múltiples o repetidos.

Fototerapia: Se trata de la exposición a la radiación no ionizante para el tratamiento de diferentes enfermedades de la piel. Puede tratarse de la exposición a rayos Ultravioleta B (UVB), a rayos ultravioleta A (UVA) o a las combinaciones de ambas. La fotoquimioterapia es el uso terapéutico de la radiación conjuntamente con un producto químico fotosensibilizante. Habitualmente se emplean los psoralenos asociados a UVA y las principales indicaciones son la psoriasis o los linfomas cutáneos entre otras muchas.

Laserterapia: la palabra láser es un acrónimo procedente de la frase "light amplification by the stimulated emission of radiation" Los láseres funcionan produciendo un haz intenso de luz brillante en el que todos los rayos que lo forman tienen las mismas características lo que permite concentrar gran cantidad de energía en un punto. El láser puede ayudar a tratar arrugas, cicatrices o lesiones de la piel. Existen diferentes tipos de láseres cuya utilidad viene determinada por la longitud de onda y tipo de emisión así como por la "diana" de la piel con la que interactúa.

Así podemos encontrar láseres de depilación como el láser Nd-Yag, el láser de alejandrita o el láser de diodo que actúan sobre el folículo piloso. Otros vaporizan el agua de la piel como el láser de CO2 o el láser de Erbio y otros actúan sobre los pigmentos y son de especial utilidad para los angiomas, manchas y tatuajes como el láser de colorante pulsado, el Nd-Yag o el láser de alejandrita.

Iontoforesis: La iontoforesis es un método de administración de medicamentos que usa una corriente eléctrica para conducir moléculas cargadas a través de membranas biológicas. La Iontoforesis es un método no invasivo que reduce al mínimo el trauma, el riesgo de infección, y el daño a la piel. En dermatología se usa sobre todo para el tratamiento de la hiperhidrosis o sudoración excesiva.

Infiltraciones: En ocasiones es preciso realizar inyección de sustancias para el tratamiento de las lesiones para conseguir que el fármaco llegue directamente a donde lo precisamos. Pueden emplearse desde corticosteroides tal como se realiza en la alopecia areata o en los queloides o cicatrices hasta bleomicina como se utiliza en las verrugas.

En cosmética también se emplean sustancias de relleno para reducir las arrugas, y dar a piel un aspecto más joven. Estas incluyen el colágeno, la grasa autóloga, el ácido hialurónico, la hidroxiapatita, el ácido poly-L-láctico, y los implantes de polímeros entre otros.

Las líneas y las arrugas de expresión facial se pueden disminuir con las inyecciones del toxina botulínica tipo A. Se trata de un procedimiento muy seguro y eficaz cuando es realizado por un experto, y consiste en inyectar de cantidades muy minúsculas en los músculos específicos para relajarlos. Este efecto reduce las arrugas finas y se utiliza para tratar líneas verticales entre las cejas y en el puente de la nariz, las líneas y los surcos de la frente, y "las patas de gallo".

Peelings químicos: Los peelings químicos se utilizan para tratar lesiones superficiales. El procedimiento consiste en aplicar de una solución química para favorecer la renovación de las capas externas de piel. Esto estimula el nuevo crecimiento de la misma. La piel nueva es generalmente más suave, menos arrugada y más uniforme en color. Esta técnica puede producir un enrojecimiento y descamación similar a una quemadura superficial dependiendo del tipo de peeling empleado y el paciente. Esto suele durar de algunos días a varias semanas, dependiendo de la fuerza y de la profundidad del peeling utilizado. Suele usarse con fines cosméticos para el tratamiento del envejecimiento cutáneo, manchas, arrugas o acné pero también puede emplearse para el tratamiento y prevención del cáncer de piel entre otros

Dermabrasion y microdermabrasion: La dermabrasion es un procedimiento que en el que se produce la fricción de la piel para conseguir que nazca una piel nueva que sustituya a la anterior. Esta técnica se utiliza para tratar las cicatrices, las manchas, y el daño solar. Durante la dermabrasion, un instrumento abrasivo quita capas externas de la piel y alisa la piel tratada. Los resultados son generalmente notables y duraderos. La microdermabrasion es una variante más superficial de esta técnica y utiliza micropartículas para decapar de la capa superior de la piel (epidermis) y para estimular nuevo crecimiento de la piel. Este tratamiento no invasivo no produce casi ninguna molestia ni requiere ningún anestésico tópico o local siendo preciso espaciarlo de dos a tres semanas antes de repetirlo. La microdermabrasion se puede utilizar conjuntamente con otros tratamientos para el rejuvenecimiento facial.

Terapia Fotodinámica: La terapia fotodinámica es un tratamiento empleado contra el cáncer que utiliza un derivado porfirínico, habitualmente el ácido metilaminolevulínico, y un tipo específico de luz para eliminar las células cancerosas. Se realiza mediante la aplicación de una crema sobre la piel que no se activa hasta ser expuesta a la luz. El medicamento debe de aplicarse bajo oclusión durante un tiempo que suele ser de tres horas. Durante este periodo, se acumula más en las células cancerosas que en las normales. Después se utiliza una lámpara especial para aplicar la luz sobre la piel, donde el medicamento se vuelve activo y elimina las células cancerosas. La terapia fotodinámica ocasiona poco daño al tejido sano y suele asociarse a una leve sensación de picor o dolor. Se utiliza primordialmente para tratar tumores sobre la piel o debajo de ella, aunque ha sido empleada para otras enfermedades dermatológicas.

Fotoféresis: La fotoféresis extracorpórea (FEC) es un procedimiento terapéutico basado en el efecto biológico del psoraleno y la luz ultravioleta A sobre las células mononucleares recogidas mediante aféresis y reinfundidas posteriormente al paciente. El procedimiento tiene muy pocos efectos secundarios, prolonga la supervivencia e induce un 50 a 75% de respuestas en pacientes con linfoma T cutáneo avanzado. Además numerosos trabajos indican que la FEC es un potente agente para el tratamiento del rechazo del trasplante de órgano sólido, la enfermedad injerto contra huésped, la esclerodermia y otras enfermedades autoinmunes resistentes al tratamiento convencional.

Cirugía dermatológica: La cirugía dermatológica nos ayuda al correcto diagnóstico y tratamiento de las condiciones médicamente necesarias y cosméticas de la piel, del pelo, de las uñas y de las mucosas. Esto incluye todos los métodos quirúrgicos, reconstructivos y cosméticos necesarios para este fin entre los que se encuentran los expuestos anteriormente. El propósito de la cirugía dermatológica es reparar y/o mejorar la función y el aspecto del cosmético de la piel.

Acné

El acné, también conocido como acné común o acné vulgar (acne vulgaris), es una enfermedad crónica inflamatoria de la piel que involucra las unidades pilosebáceas (folículo piloso y glándulas sebáceas), caracterizada por la formación de comedones, pápulas, pústulas, nódulos y cicatrices, que aparecen principalmente en la cara y parte superior del tronco.

Originalmente, de acuerdo con Aristóteles, los médicos griegos antiguos ocupaban el término Ίονθοι (Ionthoi) para refererirse al acné. Hipócrates también utilizaba el término, aunque no explica su origen. La palabra se relacionaba con el concepto de «pubertad», puesto que el significado del singular Ίονθος es «primer crecimiento de la barba».

Los antiguos médicos romanos llamaban varus al acné, mencionado por Plinio el Viejo y Celso.

 

Hasta el siglo II d. C., la palabra griega άκμή (acmé), significaba la «magnitud de una enfermedad» o una «crisis febril». En ese siglo el concepto se aplicó al momento de «culminar el crecimiento», es decir a la pubertad, por lo que su significado se asociaba al de Ίονθοι, de acuerdo con los estudios de Julio Pólux. En el siglo III d. C., Cassius explica que debido a la ocurrencia de la enfermedad en la pubertad, esto es en el άκμή, la gente la llamaba άκμάς.

Sin embargo, después de esto, no hay una explicación definitiva para la derivación desde el término con «m» al término actual con «n». Al menos encontramos las siguientes explicaciones:

Un error tipográfico en las traducciones latinas del término griego.
Una derivación de la conjunción entre el prefijo α (a), y una contracción del término κνήσις. (cneois), que significa «rasguño».
Una derivación del término griego άχνη (ajne), que significa «cualquier cosa que sale a la superficie».
Que άκμάς, no viniera del término άκμή, sino que fuera una transliteración variable de un término en otro idioma, probablemente del egipcio aku-t, que significa «furúnculo, llaga, pústula o nódulo», de acuerdo con el papiro Ebers.

Según la Real Academia Española de la Lengua, acné proviene de la palabra griega ἄχνη.

A principios del siglo XIX, Robert Willan y Thomas Bateman, considerados los «padres de la dermatología», clasificaron el acné, de acuerdo con las descripciones del Ionthoi griego y el vari romano, en tres tipos, de acuerdo con las lesiones predominantes: simple, punctata e indurata. También consideraron a la rosácea como un cuarto tipo, que denominaron acne rosacea, y que se correspondía con la denominada Gutta Rosae o Gutta Rosacea.

 

Clasificación

 

El acné ha contado con una clasificación variable por diferentes autores o grupos de especialistas. Existen escalas de graduación que varían entre cuatro y diez divisiones, incluso con subdivisiones, ocupando en algunos casos el registro fotográfico comparativo. Sin embargo, es común la graduación en cuatro tipos por tipo, severidad y cantidad de lesiones:
Acné leve o grado 1: las lesiones principales son comedones y hay menos de 5 inflamatorias en una mitad de la cara. Las pápulas y las pústulas pueden aparecer, pero son pequeñas y poco numerosas, generalmente menos de 10.

Acné moderado o grado 2: hay entre 6 y 20 lesiones inflamatorias en una mitad de la cara. Existe un mayor número (entre 10 y 40) de pápulas, pústulas y comedones. El tronco también puede estar afectado.

Acné severo o grado 3: hay entre 21 y 50 lesiones inflamatorias en un a mitad de la cara. Existen numerosas (entre 40 y 100) pápulas y pústulas , normalmente con lesiones nodulares infiltrantes y profundas. Las áreas de piel afectada se extienden además de la cara, al torso y espalda.
Acné muy severo o grado 4: hay más de 50 lesiones inflamatorias en una mitad de la cara. A este grupo pertenece el acné noduloquístico y el acné conglobata caracterizado por muchas lesiones nodulares grandes, dolorosas y lesiones pustulosas, junto con muchas pequeñas pápulas, pústulas y comedones.

Tipos de acné

Desde el punto de vista clínico, al igual que en la clasificación, se cuenta con distintas tipificaciones que consideran diversas manifestaciones externas de la enfermedad. Se pueden distinguir los siguientes tipos:

 

Por tipo de lesión
Acné comedón o comedoniano: Sólo aparece la seborrea de la piel con numerosos comedones. Es la forma más leve.
Acné papuloso: Gran cantidad de comedones, muchos de ellos inflamados. No aparecen, o lo hacen en pequeño número, las lesiones con pus.
Acné atrófico: En ocasiones, un acné papuloso, sobre todo si es muy intenso, evoluciona dejando pequeñas oquedades y cicatrices en la piel
Acné conglobata (Conglobato= pelotas o masas redondas): Se caracteriza por la presencia de numerosos comedones de gran tamaño, algunos de ellos dobles o triples, grandes abscesos con fístulas que los comunican entre sí, quistes y nódulos inflamatorios. La supuración es frecuente y en ocasiones abundante. En ocasiones se presenta asociado con otras enfermedades al parecer debido a un defecto del sistema inmunitario.
Acné quístico: Forma más grave de acné con comedones, pápulas y pústulas y, especialmente, nódulos inflamatorios, abscesos dolorosos indurados y quistes con costras ocasionales con sangre.

Acné queloideo: Se caracteriza porque las cicatrices residuales se engrosan formando queloides. Es más frecuente en la razas negra y oriental.

Por período de aparición

Acné neonatal.Acné neonatorum, acné neonatal o acné del recién nacido. Se presenta entre el nacimiento y hasta las 4 semanas de edad. Es un acné fundamentalmente inflamatorio, con pápulas y pústulas que aparecen en pequeño número en la cara en las primeras 48-72 horas de vida. Al parecer relacionadas con la excesiva producción de dehidroepiandrosterona por la zona reticular productora de andrógenos de las glándulas suprarrenales del bebé.
Acné infantil, es aquel que se presenta entre las 4 a 6 semanas de nacido hasta la edad de un año. Es predominantemente comedociano.
Acné de la infancia media, es aquel que se presenta entre un año y los 7 años de edad, y se considera como una manifestación de un trastorno endocrino.
Acné preadolescente, es aquel que se presenta entre los 7 y los 11 años de edad, y se considera como una manifestación inicial de la pubertad. Suele ser comedociano y afectar la «zona T» (frente, nariz y mentón).

Acné premenstrual: Se refiere a las lesiones de acné que aparecen o empeoran durante el período previo a la menstruación en las mujeres. Se debe a las modificaciones hormonales que se producen en este período del ciclo menstrual.

Otros tipos

Acné tropical: con este término se denomina una variante especialmente severa del acné que se da en las regiones tropicales con clima cálido y húmedo. Se describió originalmente en el personal militar que estuvo en zonas tropicales durante la segunda guerra mundial. Se caracteriza por un comienzo abrupto y evolución severa, con lesiones inflamatorias pustulosas y quísticas, que dejan cicatrices profundas. Afecta predominantemente espalda, pecho y cuello, y en menor proporción la cara, glúteos y extremidades.

Acné por contacto:9 Se debe al contacto con la piel, de forma voluntaria o involuntaria, de sustancias que favorecen la formación de comedones. Podemos diferenciar dos subtipos: Acné cosmético: Provocado por la aplicación tópica de cosméticos. Afecta a cualquier edad y con mayor frecuencia al sexo femenino. El cuadro clínico se caracteriza por predominio de comedones cerrados, pápulas y pústulas. Ejemplos de sustancias que pueden producir este tipo de acné son: vaselina, lanolina, coaltar, manteca de cacao.

Acné ocupacional: Cloracné: Inducido por la manipulación o por inhalación de productos que contienen hidrocarburos aromáticos halogenados. Se caracteriza por la aparición de comedones abiertos, cerrados y quistes eritematosos de diversos tamaños. Afecta primariamente la cara y el cuello y posteriormente tronco, extremidades y genitales. Se puede acompañar de hiperpigmentación, hipertricosis, hiperhidrosis palmoplantar, conjuntivitis y blefaritis.

Por aceites minerales: Producida por aceites minerales tales como lubricantes, antioxidantes o refrigerantes, derivados del petróleo crudo. Las lesiones se presentan en los lugares habituales del acné o en zonas de contacto de la piel con la ropa contaminada, como muslos, brazos y espalda.

Acné iatrogénico: Es el originado como consecuencia de los efectos secundarios de determinados fármacos (RAM). El ejemplo típico es el de los corticosteroides (acné esteroideo), pero puede ser producido por otros fármacos como los anabolizantes y androgénicos, bromuros, glucocorticoides, yoduros, isoniacida o anticonceptivos orales.
Acné rosácea: Aún cuando durante mucho tiempo se ha considerado como una forma de acné, sus características clínicas y anatomo-patológicas le dan la consideración suficiente como para considerarla una entidad aparte: la rosácea.

 

Epidemiología

 

El acné es una enfermedad extendida por todo el mundo, que afecta principalmente a individuos entre 12 y 24 años, siendo la enfermedad más común entre la gente joven. El 85% de los adolescentes se ve afectado por esta condición, algunos manteniéndola durante su vida adulta. En los mayores de 20 años, la enfermedad es más prevalente en el grupo de mujeres. Un análisis más exhaustivo de la epidemiología general de la enfermedad, demuestra que la incidencia de la enfermedad predomina en edades más tempranas (entre el nacimiento y los 11 años), de tal forma que sólo un 36,5% de los casos comienza en la adolescencia.

 

Etiología

 

La etiología del acné es multifactorial y se desconoce porqué algunas personas padecen acné y otras no, pero se sabe que es parcialmente hereditario y existen genes implicados en la predisposición a desarrollarlo.

Los factores principales en la producción de acné son:
Aumento de producción de sebo e hiperplasia de la glándula sebácea.
Descamación anormal de los queratinocitos.
Presencia de Propionibacterium acnes.
Inflamación.

Otros factores relacionados a la producción del acné:
Actividad hormonal, como los ciclos menstruales en la pubertad.
Estrés, impulsado por las descargas de las glándulas suprarrenales.
Algunos medicamentos (ver Tipos de Acné)

La exposición a altos niveles de compuestos de cloro.

Tradicionalmente, la atención se ha centrado en la sobreproducción de seborrea por influjo hormonal como el principal factor contribuyente. Recientemente, se ha prestado más atención al estrechamiento del canal folicular como segundo factor contribuyente. El derramamiento anormal de las células del folículo, células vinculadas anormales entre el folículo y la retención de agua en la piel (tragándose a la piel y presionando el cierre de los folículos), han sido remarcados como mecanismos importantes. Se ha llegado a asociar a varias hormonas con la sobreproducción sebácea:
La hormona masculina testosterona
La dihidrotestosterona (DHT)
El sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS)
El factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF-I).

Adicionalmente, se ha demostrado que la piel propensa al acné es resistente a la insulina.

El desarrollo del acne vulgaris es común en la pubertad. En adultos es más frecuente padecer rosácea, la cual puede tener aspecto similar. El verdadero acne vulgaris en adultos de mayor edad, puede ser característico de una condición subyacente como el embarazo y trastornos tales como el síndrome de ovarios poliquísticos o el raro síndrome de Cushing.

 

Conceptos erróneos sobre las causas

Existen muchos conceptos erróneos y rumores sobre lo que causa y no causa la enfermedad:
La dieta. Desde la década de 1930 se ha especulado con la relación entre la alimentación y la producción o empeoramiento del acné. Se creía que el chocolate, la leche, el azúcar o el yodo podían estar relacionados. Sin embargo, desde 1960 hasta la década del 2000, numerosos estudios no han podido demostrar una relación con el acné entre los alimentos mencionados y otros alimentos. La única excepción han sido algunos estudios de la década de 2000 que demostraron una diferencia en la severidad del acné entre niños y adolescentes que consumen dietas rica en glucosa versus aquellos que consumen comida baja en glucosa, siendo más severa en el primer grupo.

Higiene personal deficiente. El acné no lo causa la suciedad; este malentendido probablemente procede del hecho de que el acné está asociado con las infecciones de la piel. De hecho, los bloqueos que causan el acné, ocurren profundamente, dentro del estrecho canal folicular, por lo que quitarlos con un simple lavado resulta imposible. Estas erupciones se forman por las células y la seborrea que crea el cuerpo humano. Las bacterias involucradas en el proceso son las mismas que las presentes en la piel. El continuo lavado de la piel no solamente no reduce sino que en ocasiones puede llegar a empeorar un acné preexistente, debido a la posibilidad de que el jabón contenga sustancias comedogénicas (Entidad conocida como acné detergicans).6 Cualquier medida por encima de un lavado suave, dos o un máximo de tres veces al día, puede empeorar las lesiones existentes e incluso provocar nuevas lesiones dañando o resecando la piel.

 

Patogenia

 

Unidad pilosebácea.
La patogenia del acné es un proceso multifactorial que se resume a continuación.
1.Se produce la obstrucción de la unidad pilosebácea (compuesta por el folículo piloso y la glándula sebácea) por una mezcla de sebonota con células descamadas, queratinizadas. El exceso de producción de sebo suele comenzar alrededor de los nueve años de edad estimulado por una mayor producción de andrógenos adrenales, y se acompaña de una mayor tasa de descamación del epitelio escamoso que recubre el interior del folículo, junto a su queratinización anormal o disqueratosis folicular. De esta forma se obstruye el ostium folicular (la «entrada del folículo»), primeramente en forma microscópica ("microcomedón"). A medida que la producción de sebo continúa, el folículo se va ensanchando hasta hacerse visible a la vista, conformando la lesión básica del acné: el comedón. La oxidación de la grasa que conforma el comedón, la oscurece, adquiriendo el aspecto habitual del "punto negro". Si el ensanchamiento del ostium folicular es proporcionalmente menor al ensanchamiento del interior del folículo, el tapón no se hace visible y la lesión se visualiza en la piel como un "punto blanco".

2.Esta obstrucción contribuye a la superpoblación de la bacteria Propionibacterium acnes, lo cual genera la inflamación de los tejidos involucrados, mediado por células inmunológicas: Linfocitos T CD4 y neutrófilos, las cuales infiltran la zona y producen la disrupción de la pared folicular, provocando que el contenido del folículo, esto es, lípidos, componentes celulares y bacterias difundan a la dermis circundante.

3.La composición del sebo, que contiene una gran cantidad de ácidos grasos libres, en conjunto con la queratina, contribuyen al proceso inflamatorio.
4.La respuesta inflamatoria local se acentúa con los mediadores liberados en este proceso: citoquinas, péptidos y otros, provocando la aparición de pápulas. Una mayor inflamación conduce a la formación de pústulas, y su extensión lleva a la formación de quistes.

5.Los nódulos se conforman cuando la inflamación ocurre en un nivel más profundo e involucra varios folículos pilosos. Estas tienden a dejar cicatrices.

Existe evidencia de que la sucesión de eventos descritos no siempre ocurre, y se postula que la inflamación es el fenómeno clave. De hecho, se ha visto que los cambios inmunológicos e inflamatorios ocurren antes que la hiperproliferación de los queratinocitos. Un estudio tomando fotografías seriadas a 25 pacientes durante 12 semanas llegó a la conclusión de que el 28% de las lesiones aparecen sobre una piel aparentemente sana, sin la formación previa de comedones.

 

Productos comedogénicos

Se denomina «comedogenia» al proceso mediante el cual se genera un comedón. Algunos productos cosméticos pueden favorecer el proceso comedogénico debido a que contienen ingredientes potencialmente comedogénicos; sin embargo, la capacidad comedogénica de un producto cosmético también va a ser función de: la concentración de cada ingrediente en el producto cosmético terminado (los maquillajes contienen algunos ingredientes emolientes a concentraciones relativamente elevadas); las posibles interacciones de algunos ingredientes con otros que puedan incrementar su potencial comedogénico o la presencia de ingredientes irritantes (como puede resultarlo el propylene glycol); y el factor tiempo de permanencia del producto cosmético sobre la piel tras su aplicación (como les ocurre a los maquillajes). Por lo tanto, es algo más complejo el valorar la posible comedogenia de un producto cosmético que la simple observación de que en su formulación aparezcan o no determinados ingredientes, siendo determinante la valoración experimental de cada producto cosmético durante un período suficiente. De cualquier manera, sí se ha constatado el potencial comedogénico de algunos ingredientes cuyo empleo a concentraciones relativamente elevadas no parece recomendable en cosméticos destinados a pieles con tendencia a desarrollar acné en la cara principalmente.

 

Cuadro clínico

 

Acné con lesiones no inflamatorias e inflamatorias.
La presentación típica del acné es la aparición de comedones abiertos y cerrados en la cara. Posteriormente pueden agregarse lesiones inflamatorias como pápulas o pústulas. Al sanar, las lesiones pueden dejar cicatrices o zonas depigmentadas o hiperpigmentadas. A continuación, se lista el tipo de lesiones que podemos encontrar en el acné:
No inflamatorias Comedones o espinillas. Abiertos o puntos negros.
Cerrados o puntos blancos.

Inflamatorias Superficiales Papulas eritematosas
Pústulas
Profundas Nódulos
Quistes
Abscesos
Cicatrices Por exceso de colágeno Cicatrices hipertróficas
Queloides
Por defecto de colágeno Cicatrices puntiformes
Cicatrices fibróticas
Cicatrices blandas
Atrofia muscular anetodérmica
Pigmentaciones postinflamatorias

 

El acné es autolimitado en la mayoría de los casos, sin embargo, cerca de un 40% tiene un curso crónico.

La razón de porque el acné puede hacerse crónico en algunos pacientes no se comprende bien, y predecir cuales pacientes tendrán un acné persistente o refractario es muy difícil. Los factores asociados a un peor pronóstico incluyen un comienzo precoz, seborrea, acné del tronco y presencia de cicatrices.

 

Cicatrices de acné

 

A menudo, el acné grave deja cicatrices por donde la piel crece de una forma volcánica. Estas cicatrices son difíciles de tratar y además no es usual que consigan quitarse por completo con éxito. En esos casos puede recurrir al conocido como tratamiento de cicatrices.

 

Para las manchas rojas, y algunas veces posteriormente oscuras, se suele tratar mediante exfoliantes químicos que logran descamar la piel renovando las capas exteriores de la dermis y epidermis que al regenerarse lo hará de color uniforme. Un paciente con secuelas marcadas suele eliminar estas manchas casi por completo, mientras que las cicatrices no se eliminan tan exitosamente. Un método de tratamiento adecuado para este fin es la terapia con la hipertermia de contacto, que permite introducir productos cosméticos regeneradores y activar la mitosis cutánea, para eliminar las secuelas del acné.

 

Consecuencias psicológicas del acné

 

La mayoría de las personas que padecen de acné, en especial los adolescentes, presentan alteraciones psicológicas y sociales. En algunos casos, pueden llegar a perder confianza en si mismos y a deprimirse gravemente. Esta situación incluye la ideación suicida. Los estudios indican una alta correlación entre el acné, baja autoestima, vergüenza, comorbilidades psiquiátricas (ansiedad y depresión) y trastornos sociales, en este último caso, particularmente, el aislamiento social.

 

Tratamiento

 

El tratamiento del acné depende de la extensión e intensidad de la enfermedad, de la producción de cicatrices, de factores del paciente como su edad, estado hormonal y características de la piel y, por último, de la historia de la respuesta clínica del paciente a las distintas opciones de tratamiento, así como de las secuelas psicológicas e impacto en su calidad de vida.

En términos generales el acné suele ser autolimitado en el 60% de los casos y responde a terapias combinadas seguidas de tratamiento tópico. En un 40% de los casos el acné es crónico, y, cual sea su severidad, puede prolongarse hasta por más de 12 años, requiriendo tratamiento permanente. La mayoría de estos casos se beneficia con isotretinoína oral.

Actualmente, existen recomendaciones terapéuticas consensuadas que se basan en las revisión de la literatura y en las opiniones de expertos, con una valoración crítica de las experiencias personales, ajustando los conceptos terapéuticos, y condensadas en la primera guía europea para el tratamiento del acné basado en la evidencia (S3).

La tendencia de la dermatología actual es a iniciar el tratamiento de forma temprana y lo más efectiva posible para evitar las cicatrices físicas y psicológicas

Las opciones terapéuticas las podemos clasificar en:
Medicamentos tópicos
Medicamentos orales

Otras terapias

 

Hay muchos productos en venta para el tratamiento del acné, muchos de ellos con efectos no probados científicamente. Una combinación de tratamientos, puede reducir enormemente la cantidad y gravedad del acné en muchos casos. Esos tratamientos, que son efectivos en su mayoría, tienden a tener un mayor potencial de efectos secundarios y necesitan un mayor grado de control y seguimiento médicos.

 

Dermatitis atópica

 

La dermatitis atópica, llamada comúnmente eccema (atópico), es una enfermedad inflamatoria crónica recidivante de la piel, intensamente pruriginosa, que afecta fundamentalmente las superficies flexoras de codos y rodillas, el cuero cabelludo, la cara y el torso. Se presenta a menudo en familias con enfermedades atópicas (dermatitis atópica, asma bronquial y/o rinoconjuntivitis alérgica). Es una de las enfermedades cutáneas más frecuentes.

 

Se trata de un trastorno funcional de las glándulas sebáceas, que producen una hipersecreción de grasa prurito y con aspecto de escamas, más frecuente en niños, multifactorial, en la cual intervienen factores tanto ambientales como constitucionales. Es de difícil tratamiento. Las personas con eccema a menudo tienen antecedentes de condiciones alérgicas como asma, fiebre del heno o eccema. La dermatitis atópica fue originalmente conocida como prúrigo de Besnier y eccema constitucional, actualmente también es llamada neurodermatitis diseminada, por las escuelas europeas.

 

Es causante de piel rojiza, irritada, escamosa y casposa. Afecta en particular las zonas de la piel ricas en glándulas sebáceas.

Niño con dermatitis atópica.

La dermatitis atópica es ubicua, afecta a todas las razas y existe en todos los países. Según estudios, su prevalencia en la población general es entre el 2-5 % y alrededor del 15% en niños y jóvenes. Se han reportado cifras de hasta el 20 % en países como Estados Unidos y su incidencia en todo el mundo va en aumento.

Esta enfermedad se inicia antes del primer año de la vida en más de 60% de los pacientes, la frecuencia desciende con la edad hacia los 12 años en que apenas el 5% de los pacientes la han visto iniciarse. El inicio en la edad adulta es muy poco común.

 

Teoría genética

 

En un 50 a 70% de los pacientes con dermatitis atópica existen antecedentes de atopía personal o familiar. La atopía puede manifestarse como rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica, asma bronquial, urticaria o como dermatitis atópica. Se ha propuesto una herencia autosómica dominante con expresividad variable. Se sabe que si uno de los padres es atópico hay una probabilidad de 60% de ser atópico y de 80% si ambos progenitores son atópicos. No se ha determinado un HLA específico, sin embargo se ha visto relación con un defecto en el cromosoma 11q13 encargado de codificar una variante de la subunidad beta de alta afinidad receptora en la IgE (FcER-1-beta), además de que es probable que existe una alteración genética en las proteínas de la membrana del monocito atópico el cual funciona aumentando la producción de fosfodiesterasas y prostaglandina E-2, lo que sirve para explicar parte de la patogenia en la dermatitis atópica.

 

En los pacientes que desarrollan enfermedades alérgicas se han encontrado más de 20 genes relacionados, existiendo particular interés en el cromosoma 5q 31-33, que tiene por función codificar una familia de genes de citoquinas: IL-3 al 5, IL-13 y GM-CSF, que están expresados por los linfocitos TH2.

Existe relación directa entre niveles elevados de IL-4 y el aumento de IgE, hiperrreactividad bronquial y asma.

 

Aunque se ha encontrado una relación genética con la DA, esta teoría no puede explicar el aumento exponencial en el número de caso en los últimos 30 años. Por lo tanto solo explica una predisposición a padecer una enfermedad de la cual todavía se desconocen las causas reales.

 

Teoría alérgica

 

La dermatitis atópica casi siempre está relacionada con ciertas alergias ambientales: casi todos los afectados son sensibles a ácaros del polvo, epitelio de animales y determinadas plantas como cenizo o flor del olivo. Igualmente ciertos alimentos como los tomates o la leche de vaca pueden ser contraproducentes; es recomendable la realización de pruebas alérgicas para determinar cómo afecta cada uno.

 

El aumento en el número de colonias de S. Aureus se observa en el 90% de los pacientes, sobre todo con DA severa o en fase eccematosa; esta bacteria es capaz de liberar exotoxinas como el ácido teicoico, peptidoglicanos y proteína A, así como un superantígeno que estimula al complejo mayor de histocompatibilidad clase II y a los receptores de células T; las toxinas del S. Aureus pueden liberar histamina de los basófilos contribuyendo al empeoramiento y preservación del cuadro clínico. Los superantígenos secretados a la superficie cutánea, penetran en la piel inflamada y estimulan a los macrófagos epidérmicos y a las células de Langerhans para producir IL-1, TNF (factor de necrosis tumoral) e IL-2 .

Se ha detectado IgE vs. S. Aureus en un 57% de los pacientes; las reacciones mediadas por esta inmunoglobulina aumentan el prurito y el cuadro clínico en general.

También se detectan anticuerpos del.tipo IgE vs. P. Ovale entre un 15 y 65% de los casos; este organismo se encuentra normalmente en áreas seborreicas, tales como piel cabelluda, cara y tronco, el aumento en su colonización se asocia con dermatitis seborreica y DA.

 

Teoría psicológica o emocional

 

La piel es un órgano de somatización, al ser el órgano más extenso del cuerpo y a través del cual se realizan las primeras interacciones con el mundo que nos rodea; por ello es también el órgano en el que se manifiestan principalmente las acciones de las situaciones cotidianas de los individuos, generándoles una reacción favorable o desfavorable.

Tanto en niños como en adultos, las situaciones cotidianas generan reacciones físicas y emocionales que interactúan unas con otras mediante las conductas, los hábitos y las acciones corporales. Cuando las situaciones cotidianas sobrepasan el nivel de tolerancia, interés o ansiedad que un individuo (niño o adulto) les presta normalmente, esta situación cotidiana se vuelve una situación de estrés (Chandler y Shermis, 1986). Al igual que en las situaciones cotidianas, los individuos (niño o adulto), tienen diferentes formas de reaccionar ante las situaciones de estrés ([[Weinman]

 

Cuando el estrés le genera a un individuo una reacción fisiológica, es conveniente identificar cuatro factores que pueden intervenir en la generación de dicha reacción (Chandler, 1985; Chandler y Maurer, 1996):
1.Los factores externos o estresores que afectan al individuo.
2.La percepción que el individuo tenga de sí mismo y de su reacción ante los estresores.
3.El impacto del estrés sobre las áreas de desempeño de los individuos.
4.El comportamiento que adopta el individuo para ajustarse a la situación de estrés.

En los niños particularmente, las situaciones de estrés pueden ser causa de la aparición y el mantenimiento de conductas, patrones de comportamiento y reacciones fisiológicas tales como las erupciones en la piel. Por lo cual es más probable que niños bajo ciertas condiciones estresantes manifiesten problemas dermatológicos, por lo cual es más común en la adolescencia como niños o niñas de 12 años de edad.

 

Ácido hialurónico

 

El ácido hialurónico (AH) es un polisacárido del tipo de glucosaminoglucanos con enlaces β, que presenta función estructural, como los sulfatos de condroitina. De textura viscosa, existe en la sinovia, humor vítreo y tejido conjuntivo colágeno de numerosos organismos y es un importante glicosoaminoglicano en la homeostasis articular. En seres humanos destaca su concentración en las articulaciones, los cartílagos y la piel. En un hombre medio de 70 kilogramos de peso puede haber una cantidad total de 15 gramos de ácido hialurónico en su cuerpo, y un tercio de éste se degrada y sintetiza cada día.

 

Está constituido por cadenas de carbohidratos complejos, en concreto unos 50 000 disacáridos de N-acetilglucosamina y ácido glucurónico por molécula.3 y deriva de la unión de amino azúcares y ácidos urónicos. Esta cadena se sitúa formando espirales con un peso molecular medio de 2 a 4 millones. Presenta la propiedad de retener grandes cantidades de agua y de adoptar una conformación extendida en disolución, por lo que son útiles a la hora de acojinar o lubricar. Estas propiedades se consiguen gracias al gran número de grupos OH y de cargas negativas de esta molécula, lo que permite, por el establecimiento de fuerzas de repulsión, que se conserven relativamente separadas entre sí las cadenas de carbohidratos.

Algunas bacterias patógenas desarrollan hialuronidasa convirtiéndose en un factor de virulencia ya que esta enzima hidroliza el ácido hialurónico de la matriz extracelular.

 

Historia

 

En 1934 el farmacéutico alemán Karl Meyer y su colega John Palmer, doctores de la Universidad de Columbia (Nueva York) lograron aislar en el laboratorio de oftalmología de la universidad4 una sustancia hasta entonces desconocida a partir del cuerpo vítreo de los ojos de las vacas. Descubrieron que esta sustancia contenía dos macromoléculas de azúcar, y que una de ellas era ácido glucurónico. A raíz de esto tomaron la decisión de darle el nombre de ácido hialurónico a partir de las palabras hialoide" (vítreo) y ácido urónico. La sustancia, que ayudaba al ojo a conservar su forma, era sumamente viscosa, lo que hizo sospechar a Meyer que podría tener algún empleo terapéutico. Sin embargo su extracción a partir de los ojos de las vacas no era factible comercialmente.

 

El ácido hialurónico fue utilizado por primera vez con fines comerciales en 1942, cuando el científico húngaro Endre Balazs utilizó las técnicas de Meyer para sintetizar el ácido de las crestas de los gallos, que hoy día continúa siendo una de las fuentes de ácido hialurónico más provechosas.4 Interesado por el compuesto patentó el primer uso de este ácido: sucedáneo de la clara de huevo en los productos de pastelería. Balazs llevó a cabo la mayor parte de los descubrimientos sobre hialurónico durante los últimos cincuenta años, habiendo sido premiado por su carrera en numerosas ocasiones e incluso le han puesto su nombre a los premios de la Sociedad Internacional de Investigación Ocular (International Society for Eye Research).

 

Uso cosmético y estético

 

Su uso en cosmética, el sector de mayor demanda, se conoce desde 1996, aunque cubre múltiples necesidades. El ácido hialurónico posee la capacidad de retener el agua en un porcentaje equivalente a miles de veces su peso. Es por ello que se emplea para hidratación de la epidermis ya que reconstituye las fibras que sostienen los tejidos de la piel. Dando una mejor forma a la piel.

 

El ácido hialurónico se utiliza ahora comúnmente como un ingrediente en productos cosméticos debido a sus propiedades hidratantes, especialmente en el tratamiento de arrugas faciales.

 

También se ha potenciado su uso en tratamientos estéticos no invasivos, en especial en tratamientos de relleno y aumento de volumen mediante infiltraciones.

En la farmacopea de numerosos países se utiliza como cicatrizante de heridas y úlceras de decúbito en aplicación tópica. Se encuentra incluido dentro del grupo D03 del código internacional ATC, concretamente con el código D03AX05. También se utiliza en la viscososuplementación, una técnica para sustituir el líquido sinovial perdido durante las artroscopias9 y como tópico o en sesiones de mesoterapia.

 

El uso principal del ácido hialurónico en medicina (en cuanto a número de veces, no en importancia médica), es como material de relleno en cirugía y odontología estética, utilizándose en implantes y rellenos. Este material, además de alisar los pliegues subcutáneos estimula la producción de colágeno, lo que multiplica y prolonga el resultado rejuvenecedor. Su utilización destaca en relleno y contorneado de los labios y pómulos, así como para alisar la frente y las marcas cutáneas aunque también se administra para reducir las cicatrices del acné severo y otros problemas cutáneos que ocasionen pérdida de piel. El ácido hialurónico se inyecta donde no hay músculo justo bajo la piel donde está la arruga.

Asimismo, se emplea en clínicas de fertilidad, en el aumento de volumen de los tejidos y como suplemento nutricional para las articulaciones en tratamientos por dolores en las mismas o con osteoartritis y para el tejido conjuntivo o conectivo. El ácido hialurónico puede también eliminar los radicales libres, los subproductos dañinos para el tejido derivados del metabolismo del oxígeno, que pueden provocar inflamaciones y cáncer.

 

A través de una instilación vesical, es un tratamiento con buenos resultados en la cistitis intersticial.

También se le ha dado uso en la cirugía ocular veterinaria.

 

Un equipo de investigadores de la Universidad de Míchigan seleccionó un grupo de voluntarias sanas con una media de edad de 74 años y una piel aceptable, y les inyectaron ácido hialurónico en varios puntos de uno de los antebrazos. En el otro, las participantes recibieron únicamente suero salino como placebo.. Transcurridas unas cuatro semanas realizaron una biopsia que repitieron a los dos meses y medio para evaluar el estado de la piel de las mujeres. El ácido hialurónico había ocupado el hueco que había dejado el colágeno perdido, como venía siendo de esperar, pero además estimuló la producción de esta proteína cutánea mediante el esponjamiento de los fibroblastos. Este doble efecto explica por qué los efectos del ácido hialurónico son acumulativos y se notan más pasado entres seis meses y un año desde las inyecciones.

El experimento ha sido criticado por haberse aplicado únicamente a un grupo reducido y que se aplicaron en el brazo de las participantes y no en las zonas en las que normalmente se inocula en las consultas médicas. Sin embargo, los expertos defienden que no hay evidencias de que los efectos logrados en esta zona y el funcionamiento de esta sustancia no vayan a ser los mismos en la piel del rostro.

 

Uso en atletas

 

El efecto del ácido hialurónico en las articulaciones puede acelerar la recuperación después de un esguince de tobillo según conclusiones extraídas de un experimento realizado en Canadá.

El equipo dirigido por el doctor Robert J. Petrella, de la Universidad de Western Ontario dividió al azar en dos grupos a 158 atletas con esguince de tobillo. Un grupo recibió inyecciones de ácido hialurónico y el otro un placebo. Todos los participantes recibieron la terapia RICE estándar con sujeción o yeso en el tobillo, según fuera necesario. El equipo controló a los pacientes durante 90 días.

 

El 90 por ciento de los atletas que recibió ácido hialurónico volvió a entrenar a los ocho días, frente al 71 por ciento de aquellos que recibieron placebo. Los atletas competitivos que recibieron las inyecciones después de un esguince de tobillo pudieron volver al deporte a los 11 días, comparados con los 17 días que necesitaron aquellos que recibieron inyecciones de placebo.

 

Los resultados concluyeron con que el ácido hialurónico formaría un tipo de cicatriz en los ligamentos del tobillo lesionado. En Estados Unidos, Canadá y otros países se está solicitando a las autoridades regulatorias la aprobación del uso del ácido hialurónico para tratar el esguince de tobillo.

 

Los autores de este trabajo examinaron los efectos de inyecciones intraarticulares de hialurónico GF-20 en la concentración de hialurónico en el líquido sinovial, viscosidad, y elasticidad a los 6 meses en pacientes con artrosis media a moderada de las rodillas. Se tomaron pacientes con artrosis sintomática de rodilla con un nivel 1-2 según la escala Internacional de la Sociedad de Osteoartritis, a los que se aspiró líquido sinovial antes y a los 3 y 6 meses tras la inyección de hialurónico.

 

Las muestras que se consiguieron de 32 extracciones de los 60 pacientes que iniciaron el estudio (15 hombres y 17 mujeres con una media de edad de 65 años) a los 3 meses después de la inyección mostraron que la concentración media de hialurónico aumentó un 13%. También se dispuso de suficiente líquido sinovial en 19 de estos pacientes a los 6 meses tras la inyección, con un incremento del 10% (p < 0,053).

Estos resultados sugieren que un posible mecanismo de acción para la viscosuplementación es promover la producción endógena de hialurónico, facilitando la mejora de los pacientes con artrosis.

De igual manera, desde los años 70 el ácido hialurónico ha sido inyectado en las rodillas de caballos de carreras artríticos para reducir la inflamación.

 

Producción de derivados

 

Durante los últimos años se ha utilizado la biotecnología para desarrollar los derivados del ácido hialurónico con dimensiones moleculares específicas en vías de aumentar más aún sus funciones. Los autores apuntan que este material puede ser beneficioso en el tratamiento de otras alteraciones cutáneas caracterizadas por la atrofia y la pérdida de colágeno, como la lipodistrofia ocasionada por el VIH o por el uso de terapias tópicas con esteroides.

 

Ácido Hialurónico y Cáncer.

 

La latente preocupación de si el ácido hialurónico es causante directo de cáncer, o que su uso derive en daños colaterales, sugiere que su uso en tratamientos estéticos, implique un riesgo; sin embargo el Departamento de Cirugía de la Escuela de Medicina de la Universidad de San Francisco, California, concluyó que si bien se han asociado altos niveles de ácido hialurónico en la orina con el tumor de Wilm.

 

Esto es en pacientes afectados por dicha tumoración renal, los mismos tienden a producir y desechar altas cantidades de ácido hialurónico, pero no implica que el consumo de ácido hialurónico genere células cancerígenas, así algunos tipos de enfermedades son agentes causales, que producen una mayor o menor producción natural de ácido hialurónico.

 

El ácido hialurónico no puede obtenerse por síntesis, únicamente mediante técnicas de bioingeniería con un proceso de fermentación bacteriana del Ácido úrico o mediante fuentes naturales, que suelen ser las más comunes. Su producción se está llevando incluso a la industria agroalimentaria. La fuentes más utilizadas son las crestas de los gallos, la aleta de tiburón y el cordón umbilical. En concreto, las crestas de los gallos es una de las fuentes más provechosas de este compuesto ya que tras las matanzas esta pieza se tira. En los gallos, la cresta es esencialmente una gran superficie de piel, que aumenta su concentración de ácido hialurónico como respuesta a la testosterona. Las gallinas también poseen este compuesto pero en menor medida.

 

Otra de las fuentes principales de este compuesto era el humor vítreo y líquido sinovial de las articulaciones de ganado vacuno, pero a raíz del problema de las vacas locas estas fuentes se encuentran sometidas a fuertes reservas. El grupo de Reciclado y valorización de residuos del Instituto de Investigaciones Marinas (IIM) a fin de aprovechar los residuos del procesado de pescado, ha patentado una forma de extraer ácido hialurónico a partir de ellos.

Su desarrollo y la fabricación de compuestos derivados está promoviendo la elaboración de numerosas patentes. Algunos ejemplos son el Ácido Hialurónico No-Animal y Estabilizado (NAHSA), que como no contiene proteínas de origen animal no exige que se efectúe un test de la piel antes del tratamiento20 y el DXL™, fórmula de moléculas de ácido hialurónico de doble entrecruzamiento, para hacer que el ácido hialurónico dure más.

 

Piel

 

La piel es el mayor órgano del cuerpo humano1 o animal. En el ser humano ocupa aproximadamente 2 m², y su espesor varía entre los 0,5 mm (en los párpados) y los 4 mm (en el talón). Su peso aproximado es de 5 kg. Actúa como barrera protectora que aísla al organismo del medio que lo rodea, protegiéndolo y contribuyendo a mantener íntegras sus estructuras, al tiempo que actúa como sistema de comunicación con el entorno, y éste varía en cada especie. Anatómicamente se toma como referencia las medidas estándar dentro de la piel humana. También es conocido como sistema tegumentario.

La biología estudia tres capas principales que, de superficie a profundidad, son:
la epidermis
la dermis
la hipodermis

En medicina, en histoanatómico y dermológico, a fines prácticos se estudian dos de las capas; la epidermis y la dermis. De la piel dependen ciertas estructuras llamadas anexos cutáneos, como son los pelos, las uñas, las glándulas sebáceas y las sudoríparas.

 

Está compuesta de corpúsculos: de Meissner, presentes en el tacto de piel sin pelos, palmas, plantas, yema de los dedos, labios, punta de la lengua, pezones, glande y clítoris (tacto fino); de Krause, que generan la sensación de frío; de Paccini, que dan la sensación de presión; de Ruffini, que registran el calor; y de Merkel, el tacto superficial .

La piel puede sufrir de varias enfermedades distintas, denominadas dermatitis, como la seborrea. Éstas son estudiadas por las disciplinas de la dermatología y la patología, principalmente.

 

En el ser humano, la piel del varón produce más secreción sebácea que la de la mujer debido a la mayor cantidad de andrógenos (hormona sexual masculina) que produce el varón. Como consecuencia, la piel masculina es más gruesa y grasosa.

Estructura de la piel

La estructura general está compuesta por:
Corpúsculos de Meissner: presentes en el tacto de piel sin vellos, palmas, plantas, yema de los dedos, labios, punta de la lengua, pezones, glande y clítoris (tacto fino).
Corpúsculos de Krause: que proporcionan la sensación de frío.
Corpúsculos de Pacini: que dan la sensación de presión.
Corpúsculos de Ruffini: que registran el calor.
Corpúsculos de Merkel: que registran al tacto superficial.

Existen dos tipos de piel:
Piel fina o blanda: la piel fina o blanda es aquella que se encuentra principalmente en los párpados y las zonas genitales. Por otra parte, carece de estrato lúcido.
Piel gruesa: la piel gruesa se localiza en la piel labial, plantar y palmar, además esta se caracteriza por tener un estrato córneo muy desarrollado, a comparación del resto de la piel. Está formada por estrato córneo, estrato lúcido, estrato granuloso, estrato espinoso y estrato basal.

La piel dentro del estudio embriológico:
Epidermis: tiene un origen ectodérmico.
Dermis: tiene un origen mesodérmico.

La biología estudia a la piel y la divide en dos porciones:
Epidermis.
Dermis.

Mientras que en corrientes médicas, como la histoanatomía y dermatología se estudia en tres estratos:
Epidermis.
Dermis.
Tejido subcutáneo.

Cada una de las capas tiene funciones y componentes diferentes que causan una interrelación. Está compuesto por: epidermis, dermis, tejido subcutáneo, y fascia profunda.

 

Epidermis

 

epidermis se compone en su mayoría por queratinocitos, que se encuentran segmentados en el estrato córneo, además de un factor importante que son los melanocitos o también llamados como los pigmentocitos, que dan la pigmentación a la piel y que se encuentran justamente sobre el estrato germinativo. En la piel se pueden apreciar bajo cortes histológicos células de Langerhans y linfocitos, que se encargan de dar protección inmunológica, además de hallar a los mecanorreceptocitos o células de Merkel.

El estrato germinativo se compone de una capa de células cilíndricas bajas o cúbicas con núcleos ovales, su citosol demuestra la presencia de tonofibrillas, además que las células de dicho estrato se relaciona por la unión desmosómica, además de anclarse a la membrana basal por uniones hemidesmosómicas.

El estrato espinoso se conforma por células con forma poligonal, los núcleos son redondos y el citosol es de características basofilicas. Tiene un mayor contenido de tonofibrillas que las del estrato germinativo. Las prolongaciones del citosol se asemejan a espinas, por lo que también reciben células espinosas, justamente porque las tonofibrillas son más numerosas en dichas prolongaciones dando la forma de espinas.

El estrato granuloso se compone de 3 a 5 capas de células aplanadas, el citosol contiene gránulos basófilos denominados gránulos de queratohialina. La queratohialina es una sustancia precursora de la queratina. Cuando los queratinocitos llegan a la última capa de este estrato las células epidérmicas mueren y al morir vierten su contenido al espacio intercelular.

El estrato lúcido se distingue por tener una zona muy delgada de características eosinófilas. Los núcleos comienzan a degenerar en las células externas del estrato granuloso y desaparecen en el estrato lúcido.

El estrato córneo de células planas queratinizadas anucleadas, también llamadas células córneas. Esta capa se distingue como la más gruesa y eosinófila. El estrato córneo está formado por hileras aplanadas y muertas que son los corneocitos. Los corneocitos están compuestos mayormente por queratina. Todos los días se eliminan capas de corneocitos.
El estrato disyunto es la continua descamación de las células córneas.

 

Las células que migran desde el estrato germinativo tardan en descamarse alrededor de 4 semanas. Esto depende de la raza y género, así como también de la especie cuando se estudia en animales. Cabe decir que la mayoría de mamíferos comparte estas características estratales. Si la descamación está por menor de 2 semanas y por mayor de 4 se le considera patológico, y puede deberse a alteraciones congénitas.

 

Una de las funciones vitales de la piel es el de cubrir todo el cuerpo, es este órgano el encargado de la protección del cuerpo, respiración, pasaje de la luz, reconocimiento de patógenos, etc.

La tinción especial empleada en las técnicas histológicas, es la de hematoxilina y eosina. Para el estudio de la epidermis a mayores rasgos se requieren estudios de microscopía electrónica. Otra tinción bajo microscopia óptica no muy usual es la tinción de Matoltsy y Parakkal.

 

Dermis

 

La dermis es una capa profunda de tejido conjuntivo en la cual se tienen la peculiaridad de la abundancia de las fibras de colágeno y elásticas que se disponen de forma paralela y que le dan a la piel la consistencia y elasticidad característica del órgano. Histológicamente se divide en 2 capas:
Estrato papilar: compuesto por tejido conectivo laxo, fibras de colágeno tipo III, y asas capilares.
Estrato reticular: compuesto por tejido conectivo denso, fibras de colágeno tipo I, fibras elásticas, en donde se encuentran microscópicamente mastocitos, reticulocitos y macrófagos. En su porción inferior se observa una capa de músculo liso que conforma al músculo piloerector. En la piel facial existe musculatura de tipo estriado en donde hay fijación de los músculos de la mímica en la dermis.

 

En la dermis se hallan los siguientes componentes:
Folículo piloso.
Músculo piloerector.
Terminaciones nerviosas aferentes (que llevan información).
Glándulas sebáceas y Glándulas sudoríparas.
Vasos sanguíneos y linfáticos.

La dermis es 20-30 veces más gruesa que la epidermis.En ella se encuentran los anexos cutáneos, que son de dos tipos: ·córneos (pelos y uñas); ·glandulares (glándulas sebáceas y sudoríparas)

 

Tejido subcutáneo

Es un estrato de la piel que está compuesto de tejido conjuntivo laxo y adiposo, lo cual le da funciones a la piel de regulación térmica y de movimiento a través del cuerpo como el que se ve cuando estiramos la piel de nuestro antebrazo hacia arriba, si no tuviera estos tipos de tejidos sería imposible moverla.

Los componentes propios que integran al tejido subcutáneo son:
Ligamentos cutáneos.
Nervios cutáneos.
Grasa.
Vasos sanguíneos y linfáticos.

 

Fascia profunda

La fascia profunda es una capa de tejido conjuntivo muy densa y organizada que reviste a las estructuras internas como los músculos, en los cuales crea compartimientos para que su expansión intrínseca no se propague más de lo que ella permite y así comprima a las venas.

Los tres estratos más interrelacionados de la piel son la epidermis, la dermis y el tejido subcutáneo, que se relacionan a través de las estructuras que contienen. Las estructuras con las que se relacionan son:
Folículo piloso.
Músculos erectores del pelo.
Vasos linfáticos y sanguíneos.
Nervios cutáneos.
Ligamentos cutáneos.

Glándulas sebáceas, músculos erectores del pelo y folículos pilosos:

Las glándulas sebáceas relacionan los estratos epidermis y dermis a través de la función que realizan cuando el folículo piloso, es movido por el músculo erector del pelo que comprime a la vez la glándula sebácea que suelta su secreción oleosa al exterior de la o epidermis.

Glándulas sudoríparas: las glándulas sudoríparas relacionan los tres estratos ya que estas están a lo largo de los tres, tienen la capacidad de evaporar el agua y de controlar con ello la temperatura del cuerpo, nacen en el tejido subcutáneo, se extienden en la dermis y sacan su secreción al exterior de la piel.
Vasos linfáticos y sanguíneos: los vasos linfáticos y sanguíneos se extienden por el tejido subcutáneo y mandan pequeños plexos por la dermis para irrigarla.
Nervios cutáneos: se localizan en el tejido subcutáneo y mandan ramos por la dermis y terminaciones nerviosas aferentes a la epidermis.

Ligamentos cutáneos: se les llama también en conjunto retinacula cutis, relacionan la dermis con la fascia profunda, tienen la función de proporcionar a la piel el movimiento a través de la superficie de los órganos, nacen en la fascia profunda y se unen a la dermis, están particularmente desarrollados en las mamas.

Morfología

Morfología de la piel o macro estructura es lo que vemos a simple vista. A simple vista parece lisa y llena, pero en realidad presenta pliegues, surcos, Hendiduras y pequeñas salientes.

a) Pliegues y surcos: más menos acentuados , están siempre presentes en todos los individuos sobre la cara dorsal de ciertas articulaciones, incluso cuando estos están en extensión completa o están en articulaciones completas. Ejemplo: codos, rodillas, dedos, muñecas, etc.

b) Arrugas: pueden ser provocadas ya se por contracción muscular, debido a un movimiento o por disposiciones estructurales de la piel. Ejemplo: pliegues de las articulaciones.

c) Poros cutáneos: son el orificio externo del canal de salida de la glándula sudorípara y sebácea, pero este último debe ser diferenciado por el nombre de Ostium flicular.

 

Deterioro prematuro

 

Dentro del deterioro de la piel está lo que se llama el envejecimiento cutáneo prematuro debido a factores internos y externos.
Factores externos: se considera que el principal enemigo de la piel es el Sol. Tampoco se debe prescindir totalmente de él, ya que en exposiciones poco frecuentes (de corta duración, si la intensidad lumínica es muy alta, y en exposiciones prolongadas, si la intensidad lumínica es muy baja), el Sol ayuda a la piel a regular la secreción sebácea y a sintetizar la vitamina D, entre otras cosas. Los jabones usados en exceso y otros factores participan en la desprotección de la epidermis.
Factores internos: esto es debido principalmente a problemas de alimentación: al no llevar una dieta equilibrada en vitaminas nuestra piel se debilita. También se puede producir por la introducción en el organismo de toxinas muy reactivas como las que ingieren los fumadores, drogadictos, alcohólicos, etc.

 

Deterioro biológico

 

El deterioro de la piel que se produce por causas naturales se presentan en forma de arrugas.

 

Arrugas

 

Las arrugas son causadas por alteraciones físico-químicas que conlleva el envejecimiento de la piel. A medida que pasa el tiempo, se pierden, gradualmente, tres elementos importantes para la piel:
colágeno (la fibra proteínica que da firmeza a la piel), lo que provoca que se vuelva más delgada y débil
elastina, responsable de la elasticidad;
glicosoaminoglicanos, retentivos de la humedad.

Por lo demás, el sol, el humo del tabaco y de la contaminación, pueden acelerar también el proceso.

 

Quemaduras

 

Las quemaduras de piel requieren un estudio más amplio ya que los protocolos médicos consideran grandes quemados a los pacientes a partir de un 10 % de piel afectada por quemaduras profundas y del 20 % de superficiales, tanto unos como otros requerirían ingreso hospitalario en una unidad especial. Aunque existen técnicas de piel cultivada que permiten autotrasplantes o autoinjerto, para quemaduras en sitios muy visibles o que provocan cierto rechazo y pueden provocar para el paciente problemas psicológicos.

 

Arrugas de la piel

 

Las arrugas de la piel aparecen como resultado de los procesos de envejecimiento, como la glicación o, de manera temporal, como resultado de una inmersión prolongada (de bastantes minutos) en agua.

Las arrugas en la piel se forman a consecuencia de: disminución del colágeno, factores genéticos, las expresiones faciales habituales, el envejecimiento, el deterioro provocado por el sol, falta de humedad ambiente, o exposición al viento, fumar, una hidratación pobre.

 

Arrugas e hidratación

 

Al estar expuesta de manera prolongada al agua, la capa exterior de la piel empieza a absorber el agua. Sin embargo, la piel no se expande uniformemente y por lo tanto, las arrugas se forman. La disminución de la cantidad de agua en el cuerpo, como ocurre cuando hay deshidratación, también puede causar este arrugamiento de la piel.

 

Arrugas por envejecimiento

 

Las arrugas por envejecimiento y deterioro de la piel se producen varios factores incluyendo la exposición al sol, procesos bruscos de pérdida de peso y un factor clave en la formación de arrugas es el hábito de fumar. Al fumar, el oxígeno desaparece, disminuyendo la circulación de la sangre en la piel de la cara y resultando en el nacimiento de línea prematuras y arrugas. Además, cualquier persona que fuma hace una serie de movimientos faciales repetidos que contribuyen a la creación de aún más arrugas.

Colágeno

El colágeno es una molécula proteica o proteína que forma fibras, las fibras colágenas. Estas se encuentran en todos los animales. Son secretadas por las células del tejido conjuntivo como los fibroblastos, así como por otros tipos celulares. Es el componente más abundante de la piel y de los huesos, cubriendo un 25 % de la masa total de proteínas en los mamíferos.

 

Características físicoquímicas

 

Las fibras colágenas son flexibles, pero ofrecen gran resistencia a la tracción. El punto de rotura de las fibras colágenas de los tendones humanos se alcanza con una fuerza de varios cientos de kilogramos por centímetro cuadrado. A esta tensión solamente se han alargado un pequeño porcentaje de su longitud original.

Cuando el colágeno se desnaturaliza por ebullición y se deja enfriar, manteniéndolo en una solución acuosa, se convierte en una sustancia muy conocida, la gelatina.

 

Síntesis del colágeno

 

La fase previa a la formación de colágeno es intracelular: series de tres aminoácidos se ensamblan en tándem formando cadenas de polipéptidos, llamadas cadenas α (alfa), unidas entre sí a través de puentes de hidrógeno intramoleculares.

Estas cadenas son muy ricas en prolina, lisina y glicina, fundamentales en la formación de la superhélice. La hidroxiprolina constituye alrededor de un 10 a 12 % de todos los residuos aminoacídicos del colágeno, dependiendo dicho porcentaje del tipo de colágeno. La forma química más abundante de la hidroxiprolina que forma parte del colágeno es la 4-trans-OH-L-prolina. Cada cadena tiene un peso molecular de alrededor de 100 000 Da y es levógira (gira hacia la izquierda).

 

Tres de estas cadenas alfa (no hélices alfa) se ensamblan para formar una molécula de procolágeno en forma de triple espiral que se secreta al espacio extracelular donde se transforma en tropocolágeno, un colágeno ya maduro. Este monómero mide alrededor de 300 nanómetros de largo y 1,4 nm de diámetro. Las tres cadenas se enrollan y se fijan mediante enlaces transversales para formar una triple hélice dextrógira con una distancia entre las vueltas de 8,6 nanómetros.

 

La triple hélice se mantiene unida entre sí debido a puentes de hidrógeno, que afectan aproximadamente a 2/3 de cada cadena alfa. Además, los tropocolágenos se unen entre sí por medio de enlaces entre algunos aminoácidos específicos (como por ejemplo la lisina), llamados "crosslinkings" o entrecruzamientos, que favorecen la consolidación de las fibrillas de colágeno.

 

En el espacio extracelular varias moléculas de tropocolágeno se asocian a través de enlaces entrecruzados formando fibrillas y fibras. Una vez transportada fuera de la célula se produce el fenómeno de alineación y maduración de las moléculas a tropocolágeno en un proceso denominado fibrogénesis. Esta maduración no consiste sino en el fortalecimiento de los cruces intermoleculares y de ello dependen directamente las características mecánicas de cada tejido conjuntivo.

 

Formación del colágeno

 

Cada una de las cadenas polipeptídicas es sintetizada por los ribosomas unidos a la membrana del retículo endoplásmico y luego son traslocadas al lumen del mismo en forma de grandes precursores (procadenas α), presentando aminoácidos adicionales en los extremos amino y carboxilo terminales. En el retículo endoplásmico los residuos de prolina y lisina son hidroxilados para luego algunos ser glucosilados en el aparato de Golgi; parece ser que estas hidroxilaciones son útiles para la formación de puentes de hidrógeno intercatenarios que ayudan a la estabilidad de la superhélice.

 

Tras su secreción, los propéptidos de las moléculas de procolágeno son degradados mediante proteasas convirtiéndolas en moléculas de tropocolágeno asociándose en el espacio extracelular formando las fibrillas de colágeno.

 

La formación de fibrillas está dirigida, en parte, por la tendencia de las moléculas de procolágeno a autoensamblarse mediante enlaces covalentes entre los residuos de lisina, formando un empaquetamiento escalonado y periódico de las moléculas de colágeno individuales en la fibrilla.

 

Defectos en la síntesis de colágeno

 

Las siguientes enfermedades están causadas por defectos en la correcta síntesis del colágeno que conducen a alteraciones en su estructura.
Síndrome de Ehlers-Danlos. Se trata de un grupo de al menos 10 enfermedades que tienen en común síntomas de debilidad estructural en el tejido conjuntivo, relacionados con fragilidad e hiperextensibilidad de la piel y con la hipermovilidad en la articulaciones.

Osteogénesis imperfecta. Es un grupo de cuatro enfermedades que se caracterizan por fracturas múltiples que dan lugar a deformaciones óseas.
Escorbuto. El escorbuto es una avitaminosis causada por un déficit de vitamina C (ácido ascórbico) en la dieta que causa una disminución en la síntesis de hidroxiprolina debido a que la prolil hidroxilasa requiere ácido ascórbico. La hidroxiprolina proporciona átomos adicionales capaces de formar puentes de hidrógeno que estabilizan la triple hélice de colágeno.​
Síndrome del cuerno occipital o cutis laxa. Una deficiencia en la actividad de la lisil oxidasa da lugar a defectos en la formación de enlaces cruzados que originan una piel laxa y blanda y a la aparición durante la adolescencia de cuernos occipitales óseos.

Distrofia muscular congénita de Ullrich. Enfermedad congénita grave que provoca debilidad muscular por déficit del colágeno VI.

 

Función y tipos

 

Las fibras de colágeno forman estructuras que resisten las fuerzas de tracción. Su diámetro en los diferentes tejidos es muy variable y su organización también; en la piel de los mamíferos están organizadas como cestos de mimbre, lo que permite la oposición a las tracciones ejercidas desde múltiples direcciones. En los tendones lo están en haces paralelos que se alinean a lo largo del eje principal de tracción. En el tejido óseo adulto y en la córnea se disponen en láminas delgadas y superpuestas, paralelas entre sí, mientras las fibras forman ángulo recto con las de las capas adyacentes.

 

Las células interactúan con la matriz extracelular tanto mecánica como químicamente, lo que produce notables efectos sobre la arquitectura tisular. Así, distintas fuerzas actúan sobre las fibrillas de colágeno que se han secretado, ejerciendo tracciones y desplazamientos sobre ellas, lo que provoca su compactación y su estiramiento.

 

Tipos de colágeno

 

El colágeno en lugar de ser un

a proteína única, se considera una familia de moléculas estrechamente relacionadas pero genéticamente distintas. Se describen varios tipos de colágeno:
Colágeno tipo I: Se encuentra abundantemente en la dermis, el hueso, el tendón, la dentina y la córnea. Se presenta en fibrillas estriadas de 20 a 100 nm de diámetro, agrupándose para formar fibras colágenas mayores. Sus subunidades mayores están constituidas por cadenas alfa de dos tipos, que difieren ligeramente en su composición de aminoácidos y en su secuencia. A uno de los cuales se designa como cadena alfa1 y al otro, cadena alfa2. Es sintetizado por fibroblastos, condroblastos y osteoblastos. Su función principal es la de resistencia al estiramiento.

Colágeno tipo II: Se encuentra sobre todo en el cartílago, pero también se presenta en la córnea embrionaria y en la notocorda, en el núcleo pulposo y en el humor vítreo del ojo. En el cartílago forma fibrillas finas de 10 a 20 nanómetros, pero en otros microambientes puede formar fibrillas más grandes, indistinguibles morfológicamente del colágeno tipo I. Están constituidas por tres cadenas alfa2 de un único tipo. Es sintetizado por el condroblasto. Su función principal es la resistencia a la presión intermitente.

Colágeno tipo III: Abunda en el tejido conjuntivo laxo, en las paredes de los vasos sanguíneos, la dermis de la piel y el estroma de varias glándulas. Parece un constituyente importante de las fibras de 50 nanómetros que se han llamado tradicionalmente fibras reticulares. Está constituido por una clase única de cadena alfa3. Es sintetizado por las células del músculo liso, fibroblastos, glía. Su función es la de sostén de los órganos expandibles.

Colágeno tipo IV: Es el colágeno que forma la lámina basal que subyace a los epitelios. Es un colágeno que no se polimeriza en fibrillas, sino que forma un fieltro de moléculas orientadas al azar, asociadas a proteoglicanos y con las proteínas estructurales laminina y entactina. Es sintetizado por las células epiteliales y endoteliales. Su función principal es la de sostén y filtración.
Colágeno tipo V: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Se asocia con el tipo I.
Colágeno tipo VI: Presente en la mayoría del tejido intersticial. Sirve de anclaje de las células en su entorno. Se asocia con el tipo I.
Colágeno tipo VII: Se encuentra en la lámina basal.
Colágeno tipo VIII: Presente en algunas células endoteliales.
Colágeno tipo IX: Se encuentra en el cartílago articular maduro. Interactúa con el tipo II.
Colágeno tipo X: Presente en cartílago hipertrófico y mineralizado.
Colágeno tipo XI: Se encuentra en el cartílago. Interactúa con los tipos II y IX.
Colágeno tipo XII: Presente en tejidos sometidos a altas tensiones, como los tendones y ligamentos. Interactúa con los tipos I y III.
Colágeno tipo XIII: Es ampliamente encontrado como una proteína asociada a la membrana celular. Interactúa con los tipos I y III.
Colágeno tipo XIV: Aislado de placenta; también detectado en la médula ósea.
Colágeno tipo XV: Presente en tejidos derivados del mesenquíma.
Colágeno tipo XVI: Intima asociación con fibroblastos y células musculares lisas arteriales; no se asocia fibrillas colágenas tipo I.
Colágeno tipo XVII: Colágeno de Transmembrana no se halla habitualmente en la membrana plasmática de las células.
Colágeno tipo XVIII: Presentes en las membranas basales, epiteliales y vasculares.
Colágeno tipo XIX: Se localiza en fibroblastos y en el hígado.
Colágeno tipo XX: Presente en la córnea, en el cartílago esternal y en los tendones.
Colágeno tipo XXI: Hallado en encías, músculo cardíaco y esquelético y otros tejidos humanos con fibrillas de colágeno tipo I.

 

Estructura tridimensional

 

El colágeno posee una estructura secundaria tridimensional consistente en una "cadena α" (no confundir con α hélice), es una hélice levógira con alrededor de 3 residuos por vuelta. En cuanto a la estructura cuaternaria, tres cadenas α superenrolladas forman una triple hélice dextrógira. Cabe destacar que no encontramos estructura terciaria en esta proteína.

 

Comportamiento mecánico

 

Las fibras de colágeno confiere una resistencia mayor a los tejidos que las contienen, a diferencia de la elastina que forma una red isótropa las fibras de colágeno se presenten estructuradas en haces anisótropos, lo cual confiere un comportamiento mecánico anisótropo con mayor rigidez en la dirección de las fibras de colágeno. Muchas estructuras multicapa como las arterias, el esófago, o la piel, contienen diversas capas de colágeno, en las cuales la dirección preferente de las fibras en cada capa es diferente, eso da una respuesta estructural complicada.

 

Verruga

 

La verruga (también conocida como mezquino o cadillo​) es una lesión cutánea causada por el virus del papiloma humano. Son lesiones que presentan una forma variable y excrecente; generalmente de forma globular, que pueden afectar a distintas zonas de la piel. Su extirpación no es fácil ya que las verrugas tienen su propio sistema de irrigación sanguínea que causan un sangrado abundante en su extracción quirúrgica; además pueden regenerarse con mayor virulencia. Adicionalmente compromete varios terminales nerviosos por lo que su extracción o manipulación causa gran dolor.

Las verrugas pueden contraerse por contacto íntimo con personas afectadas por el virus del papiloma humano radicado en la zona genital y por transmisión consanguínea de portadores asintomáticos. El desarrollo de verrugas se favorece cuando hay fallos en el sistema inmunitario.

Dependiendo del serotipo del virus, la zona afectada es distinta:

las manos,
la cara,
la nuca,
los pies,
la zona ano-genital,
las axilas, o cualquier otra parte del cuerpo.

Las verrugas plantares, que aparecen en las plantas de los pies, también son llamadas ojos de gallo. Las verrugas de la zona anogenital se denominan condiloma acuminado. No existe un tratamiento específico del papilomavirus. Las verrugas pueden desaparecer espontáneamente. Los tratamientos se basan en la destrucción local del tejido.

Uno de los casos más impactantes de verrugas registrado en imágenes es el que afecta a un habitante de Indonesia, llamado Dede, por cuya extensión de tubérculos cutáneos, aspecto y apariencia visual semejante a ramas de un árbol se le ha denominado hombre-árbol. Asociados a Dede cohabitan como un clan, individuos afectados de neurofibromatosis severas.

 

Técnicas de tratamiento

Criocirugía (congelación del tejido) generalmente se usa nitrógeno líquido o dióxido de carbono sólido (hielo seco). Actualmente, a pesar de ser doloroso, continúa siendo uno de los tratamientos más efectivos y seguros para la erradicación de las verrugas. En farmacia venden medicamentos para aplicar la criogenización de verrugas en casa.
Nitrato de plata: El cual se coloca sobre la herida causada por la extirpación de la verruga para evitar que siga creciendo.​
Ácido salicílico: El cual se aplica sobre la verruga después de haberla limado, se realiza generalmente por la noche, y tras unas 15/20 veces se elimina la verruga eficazmente.
Medicaciones tópicas (ejemplos: duofilm, duoplant).

Electrodesecación: Este tratamiento es poco recomendable porque siendo una enfermedad benigna, tiene mucho riesgo de generar cicatrices poco estéticas.
Extirpación quirúrgica: este tratamiento está actualmente en desuso por el riesgo de diseminación viral y alto índice de recidivas. No es tan efectiva.
Bleomicina intralesional: Aplicación de este antibiótico antineoplásico en forma de inyecciones sub-cutáneas en la base de las verrugas vulgares y/o palmoplantares logrando la inhibición de su ADN y previniendo la multiplicación de las mismas. Algunos estudios le atribuyen porcentualmente mayor eficacia comparativamente al tratamiento de la crioterapia.
Láser: esta conlleva corre el riesgo de volatilización de las partículas virales y contagio de las vías respiratorias.
Radiofrecuencia: Actúa cauterizando la zona afectada por la verruga con ondas de radiofrecuencia.

 

Verruga genital

 

Las verrugas genitales (condilomas o condiloma acuminata) son una enfermedad de transmisión sexual altamente contagiosa, causada por el virus del papiloma humano (VPH). Se transmite al mantener relaciones sexuales por vía oral, genital o anal con un compañero infectado.

 

Cuadro clínico

El síntoma principal es la aparición de verrugas en los órganos sexuales. Los condilomas se presentan a menudo en aglomeraciones y pueden ser muy pequeñas o pueden extenderse en grandes masas sobre el área genital o anal.

En las mujeres, las verrugas se presentan en las partes interior y exterior de la vagina, en la abertura (cérvix) hacia el vientre (útero) o alrededor del ano. En los hombres, las verrugas genitales son menos comunes. En caso de presentarlas, se pueden observar generalmente en la cabeza del pene. También se pueden encontrar en el cuerpo de este, en el escroto o alrededor del ano. Se da el caso, poco común, que se presentan verrugas genitales en la boca o garganta de un individuo que ha practicado sexo oral con una persona infectada.

 

Embarazo y nacimiento

Las verrugas genitales pueden causar numerosos problemas durante el embarazo. A veces se agrandan en este periodo, dificultando la micción. Si las verrugas se presentan dentro de la vagina, pueden disminuir su elasticidad y causar obstrucción durante el parto.

 

En raras ocasiones, un bebé cuya madre presenta la infección desarrollará verrugas en la garganta (papilomatosis laríngea). Aunque poco común, es una condición potencialmente mortal para el niño que requiere frecuentemente cirugía por láser para evitar obstrucciones en los conductos respiratorios. Estudios sobre el uso de la terapia de interferón combinada con la cirugía por láser indican que este fármaco puede ayudar a desacelerar el curso de este mal.

 

Diagnóstico

 

Se diagnostica esta infección con sólo observarla en un paciente. Las mujeres con verrugas genitales deben someterse también a un examen para detectar posibles verrugas en el cuello uterino. Hay evidencia de que la infección por el VPH puede causar cáncer cérvicouterino.

 

El médico puede identificar verrugas en tejido genital, que de otro modo serían invisibles, mediante la aplicación de vinagre (ácido acético) sobre áreas en que se sospeche la presencia de infección. Esta medida provoca que las áreas infectadas se tornen blancuzcas, lo que las hace más visibles, más aún si se realiza un procedimiento llamado colposcopia. Durante la colposcopia, el médico usa una lente de aumento para examinar la vagina y cérvix. En algunos casos, el doctor toma una muestra de tejido del cuello uterino (biopsia) y la examina al microscopio.

 

Una prueba de Papanicolaou también puede indicar la posible presencia de una infección cervical por VPH. En este examen, un empleado de laboratorio examina células tomadas del cérvix bajo el microscopio para ver si son cancerosas. Si el papanicolau de una mujer arroja resultados anormales, es probable que esta tenga una infección por VPH. De ocurrir esto, deberán llevarse a cabo exámenes posteriores para detectar y tratar cualquier problema cervical.

 

Tratamiento

 

Las verrugas genitales a menudo desaparecen sin necesidad de tratamiento. En caso contrario, pueden desarrollar pequeñas carnosidades similares a una coliflor. No hay manera de predecir si las verrugas crecerán o desaparecerán. Por ende, si se sospecha de padecerlas, se debe consultar a un médico para examen y tratamiento de ser necesario.

Dependiendo de los factores como el tamaño y localización de las verrugas, el médico puede ofrecer diversas maneras de tratarlas:

Imiquimod, una crema de respuesta inmunitaria que se aplica sobre el área infectada.

Una solución antimitótica (que detiene la mitosis o reproducción celular) de podofilina al 20%, que se aplica sobre el área afectada. Posteriormente -usualmente a las cuatro horas- se lava, para reducir efectos secundarios. Es el profesional quien realiza la cura porque debe aplicar la dosis justa.
Una solución (loción o gel) de podofiloxina al 0.5%, aplicada con un isopodo directamente sobre la verruga, cuidando de cubrir el área sana con vaselina, es importante evitar dejarlo por mucho tiempo. Puede realizarla el paciente en su hogar bajo asesoramiento profesional.
Una crema de 5-fluorouracil al 5%.
Ácido tricloroacético (ATC).
No se debe usar podofilina o podofiloxina durante el embarazo, pues la piel las absorbe y pueden causar defectos de nacimiento al feto. Tampoco debe usarse la crema de 5-fluorouracil.

 

Si las verrugas son pequeñas, se pueden eliminar por congelación (criocirugía), quemarse (electrocauterización), o tratamiento con láser. Ocasionalmente, deberá realizarse una cirugía para eliminar verrugas demasiado grandes que no responden a los otros tratamientos. Este último podría decirse que es el más efectivo, dada su naturaleza.

Aunque se puede acabar con las verrugas mediante tratamientos, ninguno de ellos acaba con el virus. Debido a esto, las verrugas reaparecen a menudo después de ser tratadas. El virus de acuerdo a estudios recientes desaparecen a los 2 o 3 años, el sistema inmunológico lo destruye, es por eso que aunque en una pareja uno muestre síntomas el otro haya sido resistente al virus.

Algunos médicos usan el fármaco antiviral alfa interferón, que se inyecta directamente en las verrugas, para tratar las que reaparecen después de su eliminación por métodos tradicionales. Sin embargo, este fármaco es costoso y no reduce la frecuencia de reaparición de las verrugas.

 

Epidemiología

Las infecciones genitales por VPH tienen una prevalencia estimada en los EE. UU. del 10-20% y manifestaciones clínicas en el 1% de la población adulta sexualmente activa. La incidencia de infección por el VPH en los Estados Unidos ha aumentado entre 1975 y 2006. Aproximadamente el 80% de los infectados tienen entre 17 y 33 años de edad. Aunque los tratamientos pueden eliminar las verrugas, no eliminan el VPH, por lo que las verrugas pueden reaparecer después del tratamiento (alrededor del 50-73% de las veces). Las verrugas también pueden retroceder espontáneamente (con o sin tratamiento).

 

Las teorías tradicionales postulaban que el virus permanecía en el cuerpo durante toda la vida. Sin embargo, los estudios que utilizan técnicas de sensibilidad del ADN han demostrado que a través de la respuesta inmunológica, el virus puede ser eliminado o suprimido a niveles indetectables por las pruebas de reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Un estudio que examinó la piel genital para detectar el VPH subclínico usando PCR encontró una prevalencia del 10%.

Glándula sebácea

Las glándulas sebáceas están situadas en la dermis media y formadas por células llenas de lípidos que se desarrollan embriológicamente en el cuarto mes de gestación, como una gemación epitelial del folículo piloso.

Esta glándula se caracteriza por sintetizar el sebo, sustancia lipídica cuya función es la de "lubricar" y proteger la superficie de la piel.

Esta secreción glandular es de carácter continuo, con cierta predominancia durante el anagen del ciclo del folículo piloso. La secreción de cada lóbulo es de carácter holócrino, es decir, con ruptura de las células individuales, drenando desde los acinos al conducto sebáceo principal que va a desembocar en el canal piloso.

Estas glándulas se encuentran en toda la piel, variando en tamaño y número según su localización: en la cara y cuero cabelludo son grandes y numerosas (400 a 900 por cm²), en el tronco son pequeñas y menos abundantes, incrementándose en la parte anterior del tórax y línea media de la espalda.

Al microscopio electrónico se observa que las células periféricas glandulares contienen tonofilamentos, reflejando su origen epidérmico, y escasos lípidos. A medida que los lípidos se forman, el glucógeno se va consumiendo, los tonofilamentos se van desplazando y el citoplasma se rellena de vacuolas. En la célula las vacuolas se fusionan entre sí provocando un aumento de tamaño hasta cien veces el normal, adquiriendo un aspecto de célula de cuerpo extraño. En un estadio posterior se desorganiza la membrana y la célula se rompe eliminando su contenido al canal sebáceo.

Varias condiciones médicas involucran sebo, incluyendo acné, quistes sebáceos, hiperplasia, y adenoma sebáceo. Estas son normalmente atribuidas a glándulas sebáceas hiperactivas que producen sebo en exceso.

Estructura

Ubicación

Las glándulas sebáceas se encuentran a través de todas las áreas de la piel excepto por las palmas de las manos y las suelas del pie. Hay dos tipos de glándulas sebácea, las que están conectadas a los folículos capilares, en unidades pilosebáceas y aquellos que existen independientemente.​

Una o más glándulas pueden rodear cada folículo capilar, y las glándulas están rodeadas por músculos erectores de pili. Las glándulas tienen una estructura acinar, en la cual varias glándulas salen a partir de un conducto central. Las glándulas depositan sebo en los capilares y lo llevan a la superficie de la piel junto con el tallo de pelo. La estrucutura consistente de pelo, folículo capilar, músculos erectores de pili y glándula sebácea es una invaginación epidérmica conocida como la unidad pilosebácea.

Las glándulas sebáceas también se encuentran en áreas sin pelo de los párpados, nariz, pene, labia minora, la membrana mucosa interna de la mejilla, y pezones.​ Algunas glándulas sebáceas tienen nombres únicos.

Desarrollo

Las glándulas sebáceas son visibles por primera vez entre las semanas 13 y 16 del desarrollo fetal.​ Las glándulas sebáceas se desarrollan del mismo tejido que da lugar a la epidermis de la piel. Sobreexpresión de los factores de señalización Wnt, Myc y SHH aumentan la probabilidad de la presencia de glándulas sebáceas.​

Las glándulas sebáceas de un feto humano secretan una sustancia llamada vernix caseosa, una sustancia cerosa, blanca traslúcida que recubre la piel de los recién nacidos.​ Después del nacimiento la actividad de las glándulas sebáceas disminuye hasta el punto de una ausencia casi nula durante las edades de 2 a 6 años, después aumenta hasta su cima de actividad durante la pubertad debido a los altos niveles de andrógenos.​

 

sustancia aceitosa, cerosa llamada sebo que está hecho de triglicéridos, ésteres de cera, escualeno y metabolitos de células productoras de grasas. El sebo es hidrofóbico y lubrica la piel y el pelo de los mamíferos.​ Las secreciones sebáceas en conjunto con las glándulas apócrinas juegan un papel importante en la termo-regulación. En condiciones cálidas, las secreciones emulsionan el sudor producido por las glándulas ecrinas y esto produce una capa de sudor que no se pierde fácilmente por las gotas de sudor. Esto es de gran importancia para retrasar la deshidratación. En condiciones más frías, la composición del sebo se vuelve más lipídica recubriendo pelo y piel, la lluvia es repelida eficientemente.​

El sebo se produce en un proceso holócrino, en el cual las células dentro de las glándulas sebáceas se desintegran mientras liberan sebo y el resto de la célula es secretada junto con el sebo.​ Las células son reemplazadas constantemente por mitosis en la base del ducto.

 

--perro-- El sebo, secretado por la glándula sebácea en humanos, está compuesto principalmente de triglicéridos (~41%), ésteres de cera (~26%), escualeno (~12%), y ácidos grasos libres (~16%). La composición del sebo varía entre las especies.​ Los ésteres de cera y el escualeno son únicos del sebo y no se producen en ninguna otra parte del cuerpo. ​El ácido sapiénico es un ácido graso del sebo que es único para los humanos y está implicado en el desarrollo del acné.​ El sebo no tiene olor, pero su rompimiento por bacterias puede producir olores fuertes.​

Los esteroides sexuales son conocidos por afectar la velocidad de la secreción del sebo: andrógenos como testosterona han demostrado estimular la secreción y los estrógenos han demostrado inhibir la secreción. La dehidrotestosterona actúa como el andrógeno principal en la próstata y en folículos capilares.

Función inmune y nutrición

Las glándulas sebáceas son parte del sistema integumentario del cuerpo, sirve para proteger el cuerpo contra gérmenes. Las glándulas sebáceas secretan ácidos que forman el manto ácido. Este es una capa muy fina de ácido en la superficie de la piel y actúa como barrera contra bacteria, virus y otros contaminantes potenciales que pueden penetrar la piel.​ El pH de la piel está entre 4.5 y 6.2, y esta acidez ayuda a neutralizar la naturaleza alcalina de los contaminantes.​

Los lípidos sebáceos realizan una contribución importante en mantener la integridad de la barrera de la piel y expresan propiedades tanto pro-inflamatorias como antiinflamatorias.​ El sebo puede actuar como un sistema de entrega para antioxidantes, lípidos antimicrobianos, feromonas, hidratación del estrato córneo.​ Los ácidos grasos contenidos dentro del sebo tienen una amplia actividad microbiana.​ Además, la secreción de glándulas sebáceas proporciona vitamina E a las capas superiores de la piel facial.

Glándulas sebáceas únicas

Durante los últimos tres meses del desarrollo fetal, las glándulas sebáceas del feto producen vernix caseosa, una sustancia blanca y cerosa que crea una capa para proteger la piel del líquido amniótico.

Las glándulas areolares están en la areola que rodea el pezón del seno de la mujer. Estas glándulas secretan un fluido aceitoso que lubrica el pezón y también secreta compuestos volátiles que se cree que sirven como una estímulo olfatorio para el recién nacido. Durante el embarazo y la lactancia estas glándulas, también llamadas glándulas de Montgomery, se hacen más grandes.

 

Las glándulas de Meibomio, en los párpados secretan una forma de sebo llamada meibum en el ojo, que alenta la evaporación de las lágrimas.​ También sirve para crear un sello hermético cuando los ojos están cerrados y su calidad lipídica también previene que los párpados se queden pegados. Las glándulas de Meibomio también son conocidas como glándulas tarsales, glándulas Zeis y glándulas palpebrales. Se pegan directamente a los folículos de los párpados que están arreglados verticalmente entre las placas tartales y los párpados.

Los granos de Fordyce o gránulos de Fordyce granules, son glándulas sebáceas ectópicas que se encuentran en los genitales y en la mucosa oral. Se muestran como milia blanca amarillenta.

La cera de oído está compuesta en parte por sebo producido por las glándulas en el canal auditivo. Estas secreciones son viscosas y tienen un alto contenido lipídico que proporciona buena lubricación.

Importancia clínica

Las glándulas sebáceas están relacionadas con problemas de la piel, como acné y keratosis pilaris. En los poros de la piel, el sebo y la queratina pueden crear un hiperqueratósico llamado comedón.

 

Acné

El acné es un problema muy común, particularmente durante la pubertad en adolescentes, y se cree que se relaciona con un incremento de la producción de sebo debido a factores hormonales. El aumento de la producción de sebo puede conducir a un bloqueo del ducto de la glándula sebácea. Esto puede causar un comedón (puntos negros), que pueden causar una infección, particularmente por la bacteria Propionibacterium acnes. Ésta puede inflamar los comedones, que entonces cambian a las lesiones características del acné. Los comedones generalmente aparecen en las áreas con más glándulas sebáceas, principalmente la cara, hombros, parte superior del pecho y espalda. Los comedones pueden ser blancos o negros dependiendo de la unidad completa de pilosebáceos o si el ducto sebáceo está bloqueado.

 

Hay muchos tratamientos disponibles para el acné, desde reducir azúcares en la dieta hasta medicamentos que incluyen antibióticos, peróxido de benzoilo, retinoides y tratamientos hormonales.​ Los retinoides reducen la cantidad de sebo producido por las glándulas sebáceas.​ Si los tratamientos convencionales fallan, se puede buscar la presencia de Demodex que podría ser una causa probable.

 

Otras

Otras condiciones que involucran las glándulas sebáceas son:

Seborrea se refiere a glándulas sebáceas hiperactivas, causado por piel o pelo aceitoso.
Hiperplasia sebácea, se refiere a la proliferación excesiva de células dentro de las glándulas, son visibles macroscópicamente como pequeñas ámpulas en la piel, particularmente en la frente, nariz y mejillas.

Dermatitis seborreica, una forma crónica de dermatitis causado por los cambios en las glándulas sebáceas.
Seborreica como la psoriasis ( "Sebopsoriasis,"​ y "Seborriasis") es una condición de la piel caracterizada por psoriasis con una dermatitis seborreica.1​:193
Adenoma sebáceo, un tumor lento de crecimiento benigno, el cual, sin embargo, en algunos casos puede ser precursor de un síndrome de cáncer conocido como el síndrome de Muir-Torre.

Carcinoma sebáceo, un tumor cutáneo agresivo y poco común.
Quiste sebáceo es un término usado para referirse tanto a un quiste epidermoide y a un quiste pilar. Aunque ninguno contiene sebo, sólo queratina y no se origina en la glándula sebácea y por lo tanto no son realmente quistes sebáceos. Un quiste sebáceo verdadero es relativamente rato y se le conoce como esteatocistoma.
Phymatous rosácea es una condición cutánea caracterizada por el crecimiento excesivo de las glándulas sebáceas.​
Historia
La palabra sebácea significa "que consiste de sebo", fue usada por primera vez en 1728 y viene del Latín adipem que significa sebo​ Las glándulas sebáceas han sido documentadas desde por lo menos 1746 por Jean Astruc, quién las definió como "...las glándulas que separan la grasa."​:viii Las describe en las cavidades orales, la cabeza, los párpados, y los oídos como universalmente conocidas,VIII Astruc las describe al ser bloqueadas por "pequeños animales" que son implantados en los ductos secretores, y le atribuye su presencia en las cavidades orales a úlceras aftosas.

 

Otro animales

Las glándulas prepuciales de ratones y ratas son grandes glándulas sebáceas modificadas que producen feromonas usadas para marcar territorio. Éstas y las glándulas sensoriales en los flancos de los hámsters tienen una composición similar a las glándulas sebáceas humanas, son sensibles a andrógenos y han sido usadas como una base para estudio.

Adenitis sebácea es un enfermedad auto inmune que afecta a las glándulas sebáceas. Se sabe que se presenta principalmente en perros, particularmente en poodles y akitas, donde se cree que generalmente que es autosomal recesivamente heredado . También se ha descrito en gatos y un reporte describe la condición en un conejo. En estos animales causa la pérdida de pelo, aunque la naturaleza y distribución de la pérdida de pelo difiere bastante.

 

Glándula sudorípara

 

La glándula sudorípara es una glándula 4​ que está situada en la dermis reticular e hipodermis y consta de largos y delgados tubos, cerrados por el extremo inferior, donde se apelotonan, formando un ovillo.​ Por los poros que se abren al exterior, segregan el sudor, grasa sobrante líquida, con sabor salado, y una textura parecida a la orina.

Las glándulas sudoríparas forman junto con las glándulas sebáceas, los folículos pilosos y las uñas, las faneras o anexos cutáneos.

 

Las glándulas sudoríparas se dividen en dos grupos:​

Glándulas sudoríparas ecrinas:​ Están formadas por un glomérulo secretor y un conducto excretor que desembocan directamente a la superficie de la piel. Existen unas 600 glándulas por centímetro cuadrado de piel, con mayor concentración en palmas de las manos, plantas de los pies y región frontal de la cara. Segregan un litro al día en condiciones basales y pueden perder hasta 10 litros en condiciones extremas. Las glándulas sudoríparas desempeñan funciones importantes en el metabolismo hidroclorado, en la termorregulación por la evaporación del sudor y humedad de la superficie cutánea que también está relacionada con la prensión de los objetos con las manos. El control de la producción del sudor por las glándulas sudoríparas ecrinas lo realiza el sistema nervioso vegetativo simpático; al aumentar la actividad del sistema simpático, aumenta la cantidad de secreción de sudor.

Glándulas sudoríparas apocrinas: desembocan en el folículo pilosebáceo saliendo al exterior su contenido junto con el sebo. Están formadas por un gran lóbulo secretor y un conducto excretor dérmico que desemboca en el folículo pilosebáceo. Estas glándulas apocrinas están en involución o poco importantes en el ser humano, son poco numerosas y se localizan en axila, periné,pubis, conducto auditivo externo y en el párpado. Estas glándulas son las encargadas de la secreción de las feromonas. La glándula mamaria es una glándula sudorípara apocrina modificada. Las glándulas sudoríparas apocrinas producen sustancias que al ser descompuestas por bacterias son las responsables del olor característico de zonas como las axilas y los órganos sexuales. Los niños antes de la pubertad tienen un olor diferente a los adultos ya que no producen sudor apocrino y su secreción sebácea es menor.
La inflamación de una glándula sudorípara se llama hidradenitis.

 

Folículo piloso

 

El folículo piloso es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar células madre, formándose a partir de una invaginación tubular. Cada cabello descansa sobre un folículo piloso, siendo este, la estructura cutánea más dinámica y una de las más activas de todo el organismo.

Descripción

Dentro de los folículos existen glándulas sebáceas, destinadas a la producción del sebo que lubrica la superficie del cabello. Estas se sitúan en la dermis media y están formadas por células llenas de lípidos que se desarrollan embriológicamente en el cuarto mes de gestación. Esta secreción glandular es de carácter continuo, drenando desde los acinos al conducto sebáceo principal que va a desembocar en el canal piloso.

 

En la base del cabello, una fina red de vasos sanguíneos forma la raíz del mismo, alrededor de la cual hay una estructura blanca llamada bulbo, que es la región proliferativa. El bulbo se compone de dos o tres capas de células basales precursoras de los elementos celulares que emigrarán a la superficie por el interior de la vaina externa. En la parte inferior se hallan las células germinativas que se diferencian en anillos concéntricos celulares. Los tres anillos externos producirán las capas de la vaina pilosa interna y los tres anillos internos darán lugar al futuro cabello.

 

En la base del folículo hay una estructura pequeña con forma de cono llamada papila que es donde tienen origen las células que forman parte del cabello. La papila dérmica está formada por las células fibroblásticas y es la responsable del control del ciclo piloso.

El músculo erector del pelo se origina de la dermis adyacente al folículo piloso. Tiene una dirección oblicua y se inserta en las papilas dérmicas. Este músculo, al contraerse, produce la elevación del vello.

 

Las glándulas sudoríparas apocrinas están formadas por un gran lóbulo secretor y un conducto excretor dérmico que desemboca en el folículo pilo-sebáceo y se encuentran en las zonas de mayor vello corporal como las axilas, el área genital y el cuero cabelludo.

Características

Micrografía óptica de un corte longitudinal de folículo piloso en un corte de cuero cabelludo, teñido con fucsina y resorcinol. En torno al folículo puede verse tejido conjuntivo e inmediatamente por encima y debajo se ven células epiteliales que corresponden a las glándulas sebáceas.

El folículo piloso es la parte de la piel que da crecimiento al cabello al concentrar células madre. Dentro de los folículos existen glándulas sebáceas, destinadas a la producción del sebo que lubrica la superficie del cabello y que están distribuidas por toda la superficie de la piel con excepción de las palmas de las manos, plantas de los pies, etc. A mayor grosor del cabello, más glándulas sebáceas se encontrarán. En la base del cabello, una fina red de vasos sanguíneos forma la raíz del mismo. Alrededor de esta hay una estructura blanca llamada bulbo, visible al arrancar cabellos sanos.

 

Junto al folículo, existe un diminuto grupo muscular llamado musculus erector pili que es responsable de la perpendicularidad del cabello a la superficie de la piel, y causante de la proyección del folículo ligeramente por encima de la superficie cutánea, fenómeno conocido como piel de gallina.

 

Crecimiento del pelo

Las células fusiformes ubicadas en la juntura del grupo erector y el folículo, son fundamentales en el crecimiento del cabello durante la etapa anágena. El cabello crece en ciclos de varias etapas: anágena (crecimiento), catágena (involución) y telógena (descanso). Normalmente, hasta un 90% de los folículos pilosos están en la etapa anágena, mientras que el 10-14% restante está en catágena y hasta un 1-2% en telógena. La longitud de estos ciclos varía según la zona del cuerpo. La fase de crecimiento o anágena dura 2-6 años, pero varía según la región corporal: en cejas sólo 2-4 meses, en pestañas 100-150 días.

 

Vello corporal

El vello corporal es el tipo de pelo que recubre la mayor parte del cuerpo en los seres humanos; está compuesto de fibras capilares delgadas y cortas, que no superan por lo general los 2 mm. Cubre casi totalmente la superficie corporal, exceptuando las palmas de las manos, las plantas de los pies y la mucosa genital.

La acción hormonal puede inducir su transformación en pelo terminal, un fenómeno normal en los varones y médicamente catalogado como hirsutismo en mujeres.

El pelo androgénico, más comúnmente conocido como vello corporal, es el vello terminal del cuerpo humano, el cual crece durante y tras la pubertad. Está claramente diferenciado del que crece en la cabeza y es menos visible. Los folículos del vello se caracterizan por no poseer glándulas sebáceas, además, está compuesto de fibras capilares delgadas y cortas, que no superan por lo general los 2 mm.

 

El crecimiento del vello corporal está asociado al nivel de andrógenos (hormonas masculinas) del individuo. Debido a que los hombres tienen un nivel más elevado de andrógenos, estos tienden a tener más vello que las mujeres.

Desde la infancia en adelante, el vello corporal tiende a cubrir por completo el cuerpo humano, exceptuando las mucosas (boca, labios,...), la parte trasera de las orejas, las palmas de las manos y las plantas de los pies.

La densidad de vello (folículos pilosos por cada centímetro cuadrado) varía de un individuo a otro.

Crecimiento y desarrollo

Los altos niveles de andrógenos registrados causan que el vello fino y poco visible que crece durante la infancia, se transforme en "Vello terminal" en diferentes partes del cuerpo.
Los folículos capilares responden a los andrógenos, principalmente a la testosterona y sus derivados. Diferentes áreas del cuerpo reaccionan de manera mayor o menor a estas hormonas. La densidad del vello y el grosor de los folículos aumenta. Por ejemplo, debido a que la zona púbica es la más sensible a los andrógenos, el vello más grueso suele crecer allí primero. Diversos factores genéticos determinan los niveles de andrógenos y la sensibilidad de los folículos a estos, lo que finalmente diferencia la densidad y reparto del vello corporal en cada individuo.

El caso más notable en ambos sexos es el vello púbico y el vello axilar. Esto es visto algunas veces como una característica sexual secundaria. Hay una clara diferencia en la distribución y la cantidad de vello en ambos sexos, siendo los hombres los que tienden a tener bastante más vello corporal en muchas más áreas. Esto incluye el vello facial, el vello pectoral, el vello abdominal, el vello de las piernas y brazos, y el vello de los pies. Las mujeres, por otra parte, únicamente suelen presentar vello más o menos visible en piernas, brazos y pies.

Sin embargo, existe un fenómeno médicamente catalogado como hirsutismo, en el cual la mujer afectada cuenta con un nivel de andrógenos similar al de los varones y, por tanto, presentan vello en zonas característicamente masculinas.

 

Vello corporal según etnias

 

El vello corporal está comprobado científicamente es excesivo en algunas etnias y escaso e incluso nulo en otras, esto por razones genéticas y correspondientes al gen NZ-27891 presente en cantidades grandes en unos, moderada, escasa o nula en otros, para un estudio realizado por la Universidad de Lovaina y la Universidad de Barcelona a un grupo de personas de diferentes etnias revela que el vello corporal es muy abundante en personas de raza blanca (caucásicas), y es nulo en personas de etnia indígena americana, asiática y australiana (mongoloides). Asimismo, el mismo estudio agrupó a personas de una amplia diversidad de nacionalidades y comprobó que los que más vello corporal tienen son las personas de la Costa Mediterránea y de Escandinavia, y quienes menos tienes son las etnias mongoles, chinos e hindúes. Pero el mismo estudio fue realizado tanto en hombres como en mujeres, y este dio como resultado que el mismo gen que vuelve más velludo al hombre europeo-americano vuelve menos velluda a la misma mujer, ya que las europeas tienden a no tener la mínima de testosterona.

 

Enfisema subcutáneo

El enfisema subcutáneo, abreviado ES y también llamado enfisema tisular, es una condición ocasionada por la penetración de aire en los tejidos subcutáneos. Generalmente, el aire proviene de la cavidad torácica, por lo que es comúnmente observado en torso, cuello y cara.​ Se caracteriza por una crepitación al tacto, descrita como «pisar la nieve».​ Puede ser producto de la perforación de algún elemento de los sistemas respiratorio o gastrointestinal. Además, el aire puede quedar atrapado como resultado de traumatismos penetrantes (como heridas por arma de fuego o arma blanca) o contusiones. Una infección (como la gangrena gaseosa) también puede causar esta condición.

El enfisema subcutáneo puede ser consecuencia de procedimientos y condiciones médicas que provoquen una presión alveolar mayor a la de los tejidos circundantes. El término «enfisema subcutáneo espontáneo» se emplea cuando se desconoce la causa subyacente.​ Normalmente es benigno, pero puede estar asociado con condiciones graves, como el neumotórax.​ Por lo común, el enfisema subcutáneo no requiere tratamiento, sin embargo, puede ser incómodo e interferir con la respiración, por lo que puede ser tratado eliminando el aire de los tejidos, por ejemplo, con el uso de un tubo torácico.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo a la etiología. No obstante, es común la presencia de hinchazón en el cuello y dolor torácico. También puede involucrar dolor de garganta, dolor de cuello, disfagia, sibilancias y disnea. Los rayos X torácicos pueden mostrar aire en el mediastino. A la palpación hay una característica crepitación, descrita como «pisar la nieve». La crepitación de las burbujas de aire, que son indoloras y al tacto son similares a nódulos, es un signo patognomónico del enfisema subcutáneo y de la gangrena gaseosa.​ Normalmente, los tejidos circundantes se encuentran tumefactos. Cuando grandes cantidades de aire penetran los tejidos, la cara puede hincharse de forma considerable.​ Además, se puede presentar una sensación de plenitud en el área y cambios en el tono de la voz.​ Si el enfisema en cuello y cara es muy grande, puede llegar a interferir con la respiración. Por otro lado, se puede extender a distintas partes del cuerpo, como el abdomen o las extremidades, dado que no hay divisiones en el tejido adiposo.​

Causas

Traumatismos

Las condiciones causantes del enfisema subcutáneo pueden ser resultado de traumatismos penetrantes y contusiones.​ Comúnmente, es producto de heridas por arma de fuego o cortopunzantes.​ En el caso del traumatismo de tórax, el aire puede penetrar la piel de la pared torácica del cuello o pulmón. Mientras que en la perforación de la pleura, como en el caso de traumatismos penetrantes en torso, el aire puede ser capaz de viajar de los pulmones a los músculos y al tejido subcutáneo de la pared torácica. En la perforación de los alvéolos, como sucede en la laceración pulmonar, el aire puede viajar por debajo de la pleura pulmonar al hilio pulmonar, tráquea, cuello y después a la pared torácica. La condición también puede ocurrir cuando una costilla fracturada perfora el pulmón​ (27% de los pacientes con fractura de costilla presentan enfisema subcutáneo).​ Estas fracturas pueden rasgar la pleura parietal, facilitando el escape de aire a los tejidos subcutáneos.

 

El enfisema subcutáneo puede ser producto de un neumomediastino, neumopericardio o un neumotórax.​ Un neumotórax a tensión aumenta las posibilidades de que el aire penetre los tejidos subcutaneos a través de un desgarre de la pleura ocasionado por una costilla fracturada.​ Cuando el enfisema es consecuencia de un neumotórax, el aire puede entrar en los tejidos de cara, cuello, torso, axilas o abdomen.​ Cuando es producto de una neumomediastino, que puede ser causado por diversos eventos (como perforación de la vía aérea por aspiración de un cuerpo extraño o por desgarro de los pulmones por incremento en la presión pulmonar), ​ la condición se denomina síndrome de Hamman.

Normalmente, el enfisema subcutáneo de la pared torácica es uno de los primeros signos del barotraumatismo.​ Por lo tanto, este fenómeno puede ocurrir en lesiones por buceo.​ Por otro lado, el enfisema puede ser ocasionado por traumatismos a diversas partes del sistema respiratorio, como en el caso de la ruptura del bronquio. Desde un neumomediastino, producto de la ruptura bronquial, el aire puede viajar hacia el cuello o, si es causado por desgarres de tráquea o larínge, hacia los tejidos blandos del torso.​ Otras causas son: fracturas de huesos faciales, neoplasias, ataques asmáticos, la maniobra de Heimlich, el parto,​ lesiones por uso de herramientas neumáticas (incluso en extremidades) y la ruptura de esófago (sin embargo, normalmente es un signo tardío de esta condición).​

 

Tratamientos médicos

Esta condición es una consecuencia común de ciertos tipos de cirugía, como la torácica.​ También puede ocurrir en cirugías realizadas alrededor del esófago.​ Otras causas potenciales son la anestesia​ y las laparoscopias. En la neumonectomía, el tubo bronquial restante puede permitir escapes de aire. Es una condición rara, pero grave que ocasiona enfisemas subcutáneos progresivos. Por otro lado, se puede escapar aire del espacio pleural por medio de una incisión realizada para una toracotomía.​ En raras ocasiones, el enfisema puede ser resultado de cirugías dentales, usualmente por las herramientas utilizadas. Por lo común, estos casos resultan en inflamaciones indoloras de cara y cuello, además se presentan crepitaciones y aire subcutáneo observable en los rayos X.

Una de las causas principales de este enfisema, junto con el neumotórax, es un tubo torácico en mal funcionamiento (obstruido, aprisionado o fuera de lugar). Por lo anterior, puede ser necesario recolocar o reemplazar el tubo. El enfisema en pacientes con ventilación mecánica es una indicación de que la ventilación puede haber causado un neumotórax (que es empeorado por la ventilación y puede forzar el ingreso de aire a los tejidos). Otra posible causa es la ruptura de tráquea, que puede lesionarse por una traqueotomía o una intubación endotraqueal.​ Los tubos empleados pueden perforar la tráquea o un bronquio y causar el enfisema subcutáneo.

 

Infecciones

El enfisema subcutáneo puede ser causado por infecciones necrosantes, como la gangrena gaseosa.​ El enfisema también es uno de los signos distintivos de la gangrena de Fournier.​ Los síntomas del enfismea pueden surgir cuando los organismos infecciosos producen gas por fermentación.​ Cuando el enfisema es ocasionado por una infección también pueden presentarse síntomas sistémicos.

 

Diagnóstico

Diversos casos son fácilmente diagnosticados por los signos característicos de la condición.​ En otros se dificulta el diagnóstico debido a que los signos son imperceptibles. Se utiliza la imagen médica para diagnosticar o confirmar la condición. En radiografías torácicas, el enfisema se observa como estriaciones radiolucentes en el área del músculo pectoral mayor. El aire en los tejidos subcutáneos puede interferir con la radiografía torácica, por lo tanto puede esconder condiciones graves como el neumotórax.​ También puede reducir la efectividad del ultrasonido torácico.​ Por otr lado, dado que el enfisema es visible en los rayos X torácicos antes que el neumotórax, su presencia puede utilizarse para inferir esta última lesión. Esta condición también se observa en las tomografías computarizadas como zonas oscuras. Normalmente, al ser una técnica muy sensible, es posible encontrar el lugar exacto desde donde el aire ingresa a los tejidos blandos.

 

Tratamiento

Usualmente, esta condición es benigna.​ En la mayoría de los casos el ES no requiere tratamiento (aunque las causas subyacentes puede necesitarlo); sin embargo, si se trata de grandes cantidades de aire, puede ser incómodo e interferir con la respiración​ o puede comprimir la tráquea, en cuyo caso requiere tratamiento.​ En casos severos, se pueden utilizar catéteres en el tejido subcutáneo para liberar el aire.​ También se pueden realizar pequeños cortes en la piel. Al ser causado por un neumotórax, frecuentemente se utiliza un tubo torácico para controlar esta última condición, lo que elimina la fuente del aire infiltrado en los tejidos.​

Su expansión puede ser un signo de que el tubo torácico no está removiendo el aire lo suficientemente rápido, por lo que pueder ser reemplazado por uno más largo. También se puede emplear succión aplicada al tubo para una remoción más rápida.​ La progresión de esta condición puede monitorearse marcando sus límites en la piel.​ Debido a que el tratamiento normalmente involucra tratar la condición subyacente, los casos de enfisema subcutáneo espontáneo pueden requerir únicamente descanso, medicación para el dolor y, quizá, suministro de oxígeno suplementario.

Pronóstico

Comúnmente, el aire en tejidos subcutáneos no representa una amenaza letal,​ puesto que pequeñas cantidad de aire son reabsorbidas por el cuerpo. Una vez resuelto el neumotórax o neumomediastino que cause la condición, esta se resolverá.​ No obstante, en raros casos, puede llegar a ser una condición que ponga en riesgo la vida. Por su parte, el enfisema subcutáneo producto de ventilación mecánica puede ocasionar insuficiencia ventilatoria.

 

Las verrugas comunes son causadas por un virus y se transmiten por el tacto. Tras la exposición al virus, una verruga puede tardar de dos a seis meses en aparecer en la piel. Las verrugas comunes suelen ser inofensivas y, con el tiempo, desaparecen por sí solas. Sin embargo, muchas personas deciden eliminarlas dado que les resultan molestas y vergonzosas.
Las verrugas comunes son causadas por el virus del papiloma humano (VPH). El virus es bastante común y existen más de 150 tipos del VPH, pero solo algunos provocan verrugas en las manos. Algunas variedades de VPH se transmiten a través del contacto sexual. Sin embargo, la mayoría de los tipos se contagia a través del contacto cutáneo casual o a través de objetos compartidos, como toallas o paños. Por lo general, el virus se transmite a través de lesiones en la piel, como padrastros o raspaduras. Si te muerdes las uñas, las verrugas también se pueden extender sobre la punta de los dedos y alrededor de las uñas.

 

El sistema inmunitario de cada persona responde al VPH de forma diferente; por eso, no todas las personas que entran en contacto con el virus desarrollan verrugas.
La mayoría de los lunares son inocuos. En raros casos, se vuelven cancerosos. Controlar los lunares y otras manchas pigmentadas es un paso importante para detectar el cáncer de piel, especialmente el melanoma maligno.

El lunar típico es una mancha marrón. Sin embargo, los lunares pueden tener diferentes colores, formas y tamaños:

Color y textura. Los lunares pueden ser marrones, color canela, negros, rojos, azules o rosados. Pueden ser suaves, arrugados, planos o tener relieve. Les puede crecer vello.
Forma. La mayoría de los lunares son ovalados o redondos.

Tamaño. Casi siempre, los lunares tienen menos de 1/4 de pulgada (alrededor de 6 milímetros) de diámetro —el tamaño de una goma de lápiz—. Rara vez, los lunares de nacimiento (nuevos congénitos) pueden agrandarse mucho más y pueden abarcar amplias zonas del rostro, del torso o de una extremidad.
Los lunares pueden presentarse en cualquier parte del cuerpo, como el cuero cabelludo, las axilas, debajo de las uñas y entre los dedos de las manos y de los pies. La mayoría de las personas tienen entre 10 y 40 lunares. Muchos de estos se forman antes de los 50 años. Los lunares pueden cambiar de aspecto o desaparecer con el tiempo. Los cambios hormonales de la adolescencia y por el embarazo pueden hacer que los lunares se vuelvan más oscuros y más grandes.

 

El eccema

El eccema es una afección cutánea bastante frecuente.

Algunos datos sobre la piel
La piel, que protege los órganos, los músculos y los huesos y regula la temperatura corporal, puede desarrollar multitud de problemas. El acné ocurre cuando se obstruyen los poros de la piel. Pero los granos no son el único problema cutáneo que puedes tener. ¿Te ha ocurrido alguna vez que, tras probar un nuevo tipo de jabón, te ha salido una erupción que te picaba? Esa reacción podría ser eccema en acción.

 

¿Qué es el eccema?
l término eccema engloba un conjunto de afecciones dérmicas que hacen que la piel se enrojezca, se irrite y pique, y a veces se desarrollen pequeñas ampollas o bultitos llenos de líquido que son húmedos al tacto y supuran.

 

Hay muchos tipos de eccema, pero el eccema atópico es uno de los más frecuentes y graves. Los médicos no saben exactamente qué provoca el eccema atópico, también denominado dermatitis atópica, pero consideran que puede obedecer a una diferencia en la forma que tiene el sistema inmunitario de reaccionar ante las cosas. Las alergias cutáneas pueden estar implicadas en algunos tipos de eccema.

 

Si tienes eccema, probablemente no serás la única persona que conoces que lo tiene. El eccema no es contagioso, pero la mayoría de personas con eccema tienen familiares con esta misma afección. Los investigadores consideran que se hereda o se transmite a través de los genes. En general, el eccema es bastante frecuente: aproximadamente una de cada 10 personas de todo el mundo desarrollará eccema en algún momento de su vida.

Las personas con eccema también pueden padecer asma y ciertas alergias, como la rinitis alérgica (coloquialmente conocida como fiebre del heno). En algunas de estas personas, las alergias alimentarias (como la alergia a la leche de vaca, a la soja, al huevo o al trigo) pueden desencadenar o empeorar el eccema. Las alergias a la caspa animal, a los tejidos ásperos y al polvo también pueden reactivar el eccema en algunas personas.

 

Signos y síntomas

Puede ser difícil evitar todos los desencadenante, o irritante, que provocan o empeoran los episodios de eccema. En muchas personas, las áreas afectadas por el eccema suelen ser los pliegues de los codos, la parte posterior de las rodillas, los tobillos y las muñecas, así como la cara, el cuello y la parte superior del pecho, aunque, de hecho, puede verse afectada cualquier parte del cuerpo.

 

En un episodio de eccema, al principio la piel se nota caliente y empieza a picar. Luego, si la persona se rasca, la piel puede ponerse roja, inflamada o con ampollas. Algunas personas con eccema se rascan tanto que su piel adquiere una textura rugosa, casi como si fuera piel curtida. A otras se les reseca mucho la piel y se les descama. A pesar de que hay mucha gente que tiene eccema, los síntomas pueden variar bastante de una persona a otra.

 

¿Qué hacen los médicos?

Si crees que tienes eccema, lo mejor que puedes hacer es ir al médico, quien tal vez te remita a un dermatólogo (un médico especializado en la piel). Diagnosticar el eccema atópico puede ser difícil porque es fácil confundirlo con otras afecciones cutáneas. Por ejemplo, el eccema se puede confundir fácilmente con la dermatitis por contacto, que ocurre cuando la piel entra en contacto con una sustancia irritante, como el perfume contenido en determinados detergentes.

Aparte de hacerte un examén médico, el médico elaborará tu historial médico, preguntándote por cualquier síntoma o preocupación que tengas, tu salud en el pasado, la salud de tu familia, los medicamentos que estés tomando, las alergias que tengas y otras cuestiones. El médico también podrá ayudarte a identificar aquellos elementos de tu entorno que pueden estar contribuyendo a tu irritación cutánea. Por ejemplo, si acababas de empezar a utilizar un nuevo gel de ducha o una crema corporal antes de la aparición de los síntomas, coméntaselo a tu médico porque una sustancia contenida en el gel o en la crema podría estar irritándote la piel.

 

El estrés emocional también puede reactivar el eccema, por lo que es posible que tu médico también te pregunte sobre cualquier fuente de estrés que tengas en casa, tu escuela o el trabajo.

Si te diagnostican un eccema, es posible que tu médico:

Te recete medicamentos para aliviar el enrojecimiento y la irritación de la piel, como cremas o pomadas que contengan corticosteroides, o comprimidos antihistamínicos.
Te recomiende otros medicamentos para que los tomes por vía oral si tu eccema es muy fuerte y/o lo desarrollas frecuentemente.
En algunas personas con eccema grave, el tratamiento con luz ultravioleta puede ayudar a que les remita la afección. Los nuevos medicamentos, que modifican la forma de reaccionar del sistema inmunitario de la piel, también pueden ayudar.

 

Si tu eccema no responde al tratamiento habitual, es posible que el médico te practique pruebas de alergia para determinar si hay algún elemento que te está desencadenando el eccema, sobre todo en el caso de que también tengas asma o alergias estacionales.

Si te hacen un estudio de alergias alimentarias, es posible que te den determinados alimentos (como huevo, leche, soja o frutos secos) y te observen para ver si alguno de esos alimentos te reactiva el eccema. Las alergias alimentarias también se pueden detectar mediante la prueba de la punción dérmica, consistente en pinchar superficialmente la piel, rociarla con extracto de la sustancia alimentaria supuestamente problemática y observar la reacción. De todos modos, a veces las pruebas de alergia pueden ofrecer resultados contradictorios porque algunas personas tienen reacciones alérgicas a alimentos que no son los desencadenantes de los episodios de eccema.

Para analizar si eres alérgico a tinturas o perfumes, te colocarán un parche de la sustancia supuestamente problemática sobre la piel y observarán si desarrollas una irritación cutánea.

 

¿Puedo prevenir el eccema?
El eccema no se puede curar, pero puedes hacer muchas cosas para prevenir su reactivación. Para el eccema facial, lávate la cara con suavidad utilizando una crema facial limpiadora o jabones que no resequen la piel, y utiliza una crema facial hidratante que sea no comedogénica y que no contenga aceite, así como maquillaje y filtros solares hipoalergénicos.

Los siguientes consejos también te pueden ayudar:

Evita las sustancias que te irritan la piel. Aparte de tus propios desencadenantes, algunos de los elementos que puedes evitar son los productos de limpieza de uso doméstico, los jabones que resecan la piel, los detergentes y las lociones perfumadas.

Evita la exposición al agua caliente. Una exposición excesiva al agua caliente y el abuso de jabones o cremas limpiadoras pueden resecarte la piel, de modo que dúchate o báñate con agua tibia —no caliente— y ponte guantes si tienes que sumergir las manos en agua durante largos períodos de tiempo. Asegúrate de secarte la piel con suavidad y a conciencia, y hazlo a toquecitos, en vez refregarte con una toalla áspera, lo que te exacerbaría el eccema. Asimismo, conviene que sepas que no es el agua lo que hace reaccionar a la piel sino el agua no absorbida por la piel cuando se evapora.

Di sí al algodón. Las prendas de ropa hechas con tejidos ásperos, como la lana, pueden irritarte la piel. Las prendas de algodón son mucho mejores para la piel.
¡Hidrátate bien! Aplicándote una crema hidratante no perfumada, como la vaselina, evitarás que la piel se te irrite y se te agriete.
No te rasques por mucho que te pique. A pesar de que el picor puede ser difícil de resistir, rascándote empeorarás el eccema y dificultarás la curación de la piel. Podrías hacerte heridas y podrían entrarte bacterias en la piel, provocándote infecciones.

Mantente fresco. Los cambios bruscos de temperatura, el sudor o calentarse en exceso pueden reactivar el eccema.
Tómate tus medicinas. Sigue las indicaciones de tu médico o dermatólogo y toma la medicación tal como él te indique.
Relájate. El estrés puede agravar el eccema, o sea que intenta relajarte.

Convivir con el eccema
Si tienes eccema, he aquí una buena noticia: el eccema suele remitir antes de cumplir 25 años. Hasta entonces, puedes aprender a identificar los desencadenantes del eccema a fin de controlar esta afección. Por ejemplo, si tienes eccema y no puedes ponerte determinados tipos de maquillaje, busca marcas que no estén perfumadas ni contengan tinturas. Probablemente tu dermatólogo podrá recomendarte algunas marcas que sea menos probable que te irriten la piel.

¡Tu autoestima no tiene que sufrir las consecuencias solo porque tengas eccema, ni tampoco tu vida social! Implicarte activamente en actividades escolares y extraescolares puede ser una magnífica forma de desconectar del picor. Si determinadas actividades, como jugar al fútbol en el césped, te agravan el eccema, sugiere a tus amigos otras actividades que no te perjudiquen la piel.

 

A pesar de que el sudor tiende a agravar el eccema, sigue siendo una buena idea hacer ejercicio físico. El ejercicio físico es una forma estupenda de luchar contra el estrés; prueba caminar, andar montar en bici o cualquier otro deporte que te permita mantener la piel fresca y seca mientras haces ejercicio.

 

 

La verruga (también conocida como mezquino o cadillo)​ es una lesión cutánea. Son lesiones que presentan una forma variable y excrecente; generalmente de forma globular, que pueden afectar a distintas zonas de la piel. Su extirpación no es fácil ya que las verrugas tienen su propio sistema de irrigación sanguínea que causan un sangrado abundante en su extracción quirúrgica; además pueden regenerarse con mayor virulencia. Adicionalmente compromete varios terminales nerviosos por lo que su extracción o manipulación causa gran dolor.

Las verrugas pueden contraerse por contacto íntimo con personas afectadas por el virus del papiloma humano radicado en la zona genital y por transmisión consanguínea de portadores asintomáticos. El desarrollo de verrugas se favorece cuando hay fallos en el sistema inmunitario.
Las verrugas plantares, que aparecen en las plantas de los pies, también son llamadas ojos de gallo. Las verrugas de la zona anogenital se denominan condiloma acuminado. No existe un tratamiento específico del papilomavirus. Las verrugas pueden desaparecer espontáneamente. Los tratamientos se basan en la destrucción local del tejido.

Uno de los casos más impactantes de verrugas registrado en imágenes es el que afecta a un habitante de Indonesia, llamado Dede Koswara, por cuya extensión de tubérculos cutáneos, aspecto y apariencia visual semejante a ramas de un árbol se le ha denominado hombre-árbol. Asociados a Dede cohabitan como un clan, individuos afectados de neurofibromatosis severas.

 

Técnicas de tratamiento

Criocirugía (congelación del tejido) generalmente se usa nitrógeno líquido o dióxido de carbono sólido (hielo seco). Actualmente, a pesar de ser doloroso, continúa siendo uno de los tratamientos más efectivos y seguros para la erradicación de las verrugas. En farmacia venden medicamentos para aplicar la criogenización de verrugas en casa.
Nitrato de plata: El cual se coloca sobre la herida causada por la extirpación de la verruga para evitar que siga creciendo.
Ácido salicílico: El cual se aplica sobre la verruga después de haberla limado, se realiza generalmente por la noche, y tras unas 15/20 veces se elimina la verruga eficazmente.
Medicaciones tópicas (ejemplos: duofilm, duoplant).

Electrodesecación: Este tratamiento es poco recomendable porque siendo una enfermedad benigna, tiene mucho riesgo de generar cicatrices poco estéticas.
Extirpación quirúrgica: este tratamiento está actualmente en desuso por el riesgo de diseminación viral y alto índice de recidivas. No es tan efectiva.
Bleomicina intralesional: Aplicación de este antibiótico antineoplásico en forma de inyecciones sub-cutáneas en la base de las verrugas vulgares y/o palmoplantares logrando la inhibición de su ADN y previniendo la multiplicación de las mismas. Algunos estudios le atribuyen porcentualmente mayor eficacia comparativamente al tratamiento de la crioterapia.
Láser: esta conlleva el riesgo de volatilización de las partículas virales y contagio de las vías respiratorias.
Radiofrecuencia: Actúa cauterizando la zona afectada por la verruga con ondas de radiofrecuencia.

 

Dermatofitosis

Las dermatofitosis, comúnmente llamadas tiñas, son un conjunto de micosis zoonósicas superficiales que afectan a la piel, específicamente a la epidermis, y sus anexos (uñas y pelos). Son causadas por el grupo de hongos parásitos de la queratina llamados dermatofitos. ​Las más habituales son las que afectan a las uñas, inglés, planta y espacios interdigitales de pies (pie de atleta), cuero cabelludo y cualquier zona de piel lampiña en cualquier localización anatómica. Producen cuadros clínicos muy variados, desde síntomas leves hasta lesiones inflamatorias intensas.

Historia
Los romanos acuñaron el término tinea, que significa "Apolillado", mismo que fue utilizado por Cassius en el siglo V para referirse al cuadro clínico de la tinea capitis quien creía que era causado por insectos o gusanos.​ La obra de Bartolomé Esteban Murillo del siglo XVIII titulada "Santa Isabel de Hungría curando a los tiñosos" es una prueba del conocimiento que se tenía de esta enfermedad. En América precolombina, Fray Bernardino de Sahagún describe estos padecimientos.

 

Los primeros trabajos científicos de estas enfermedades fueron realizados por Remark en 1834, divulgados por Schoenlein en 1939. Su trabajo sobre Favus describió la enfermedad con una etiología de origen vegetal, sin embargo, no se desarrolló cuando se autoinoculó la misma. Después, en 1841, David Gruby aisló a M. canis y M. audouinii, con esto creó al género Microsporum. También aisló el agente etiológico del favus y provocó la enfermedad en piel sana, hecho de suma importancia por adelantarse 4 décadas a los postulados de Koch.​ En 1845, Malmsteen creó el género Trichophyton al describir a T. mentagrophytes y T. tonsurans, y a través de su libro Historie Naturelle des vegétaux parasites,​ Charles Philippe Robin los asocia con las dermatofitosis.​

 

Sabouraud, discípulo de Pasteur, crea el género Epidemophyton en 1907 y publica en 1910 su trabajo Las teignes, que divide a los dermatofitos en 4 géneros: Trichophyton, Microsporum, Achorion y Epidemophyron, pero en 1930, Langeron y Milochevitch reordenaron de nuevo a los dermatofitos eliminando al género Achorion. El primer dermatofito geofílico fue aislado por Vanbreuseghem en 1952 creando al género Keratinomyces, pero su único miembro K. ajelloi fue reclasificado dentro de Tricophyton.​

 

Clasificación
Clínicamente, las infecciones por tiña se clasifican de acuerdo con la profundidad y la región del cuerpo afectada:​

Tineas superficiales
Tinea capitis o tiña de la cabeza es la infección del cuero cabelludo.
Tinea corporis o tiña del cuerpo es la infección del tronco y extremidades.
Tinea cruris, tiña crural o tiña de la ingle es la afección en la ingle.
Tinea manuum o tiña de la mano es la infección de las palmas y región interdigital.
Tinea pedis, tiña del pie o "pie de atleta" afecta principalmente a los pies en las plantas de los mismos y las zonas interdigitales.
Tinea barbae o tiña de la barbilla es la infección de la barba y del área del cuello.
Tinea faciale o tiña de la cara es la infección de la cara.
Tinea unguium, tiña ungueal o tiña de la uña (una forma de onicomicosis) es la infección de la uñas.
Tineas profundas
Querión de Celso
Tiña fávica o favus
Granuloma tricofítico
Micetoma
Enfermedad dermatofítica o de Hadida

Otras
Tiña imbrincada o Tokelau.
Si la tinea es en las uñas o en la piel, lo más probable es que se trate de un hongo queratofílico; en cambio, si se encuentra en el pelo, es probable que sea un hongo melaninofílico.

 

Epidemiología
La incidencia de las dermatofitosis es cosmopolita y afecta a ambos sexos y a todas las edades (aunque varía por padecimiento), siendo más frecuentes en climas cálidos y húmedos. Los dematofitos son los que tienen una distribución específica para las zonas geográficas.​ Diversas circunstancias de tipo sociológico (migraciones, viajes, cambios en hábitos de higiene, universalización de prácticas deportivas) y climáticas hacen que la epidemiología de las dermatofitosis sea muy cambiante en plazos de pocos años.

 

Contagio
La fuente de infección depende del hábitat del dermatofito. Los dermatofitos geofílicos o terrestres, por ejemplo, pueden infectar por el contacto con la tierra. Entre los medios más comunes de contagio encontramos el contacto directo con animales o humanos tiñosos (dermatofitos zoofílicos y antropofílicos, respectivamente) y el contagio por fómites (sábanas, almohadas, cepillos, peines, zapatos o toallas).​ El contacto de esporas de dermatofitos con la piel y anexos es capaz de generar la enfermedad, aunque se ha sugerido la posibilidad de una predisposición tisular, genética e inmunológica.

 

Las tiñas pueden presentarse en todas las edades y en ambos sexos; sin embargo, en algunas entidades hay preferencias. Hay algunas actividades que favorecen a la dermatofitosis, por ejemplo, los militares, deportistas y nadadores suelen tener una frecuencia alta en presentar tinea pedis. Excepto para la tiña imbricada o tokelau, propia del medio rural y regiones geográficas restringidas como África y la región polinesia, no hay susceptibilidad de raza.​El periodo de incubación es variable, normalmente de 7 a 15 días. En el caso de algunas tiñas como la tinea corporis o la tinea capitis el periodo de incubación es más rápido y fluctúa entre 1 y 5 días. La cantidad del inóculo influye en el periodo de incubación. Entre los factores predisponentes para desarrollar la enfermedad se encuentra el vivir en climas cálidos o húmedos, en condiciones de hacinamiento, el uso de zapato cerrado o ropa sintética. La presencia de diabetes mellitus y el uso de esteroides de tópicos.

 

Frecuencia
En España, las dermatofitosis forman el 67,2 % de los casos de micosis, con predominio de la tiña del cuerpo (44,1 %), seguida de la tiña de los pies (25,8 %) y la tiña inguinal (16,5 %).6 En Venezuela, las dermatofitosis representan el 41,2 % de las micosis,​ mientras que en Uruguay representan el 59,9 % de las mismas, lugar donde estas tiene una mayor incidencia en mujeres (58,6 %) y en la niñez. En Argentina, las dermatofitosis son más frecuentes en mujeres (63 %) y representan el 57,4 % de los casos.​ En México, 31,1 % de las micosis son superficiales y de ellas el 44,2 % son causadas por dermatofitos, donde el 71,2 % es causado por T. rubrum y el 6,9 % por T. tonsurans.

Patogenia
Las micosis en general presentan un modelo que incluye dos factores básicos para su desarrollo, el hospedador (microorganismo) y el huésped (medio del microorganismo). El hospedador, quien presenta factores intrínsecos y extrínsecos, tiene una resistencia inespecífica que le otorga inmunidad natural llamada factor antidermofítico, un factor sérico capaz de suprimir el crecimiento de dermatofitos y limitar las formas inflamatorias.​ El factor antidermofítico está asociado a una transferrina insaturada y al capturar el hierro, necesario para la adaptación de los dermatofitos al estrato córneo, suprime su crecimiento.​ Así mismo, la inmunidad del individuo depende de factores nutricionales, nivel de inmunidad, factores hormonales, edad, sexo conservación del pH, ácidos grasos y continuidad de las barreras naturales. Una vez que el patógeno ha superado la inmunidad natural del huésped ayudado por los factores predisponentes se produce la proliferación del mismo. El síntoma de mayor importancia y característico de las tiñas es el prurito (intenso picor), esto se debe a la parasitación del estrato córneo y la producción de metabolitos tóxicos por los dermatofitos patógenos.

 

Patogénesis en piel lampiña
La tiña en la piel lampiña se desarrolla por el contacto de la misma con esporas, a los 8 días se forma una pápula o vesícula eritematosa o pruriginosa. En el caso de las tiñas tricofíticas se presenta una placa concéntrica, y cuando se encuentra en pliegues como los interdigitales, los inguinales o los submamarios, se extiende a través de ellos. En el caso de la tinea unguium, la mayoría de las veces es secundaria a la tinea pedis o a la tinea manuum. Las esporas inician un ataque a nivel de la base de la uña. Como la queratina de las uñas es una estructura rígida y compacta el padecimiento se vuelve crónico.

 

Patogénesis en el cuero cabelludo
El primer contacto se hace sobre el cuero cabelludo y nunca con los pelos, la lesión primaria es una pápula pequeña y poco pruriginosa. A los 6 o 7 días se observa un ataque de los pelos a nivel de la porción infrafolicular. Es importante mencionar que solo se parasitan pelos en crecimiento. 2 a 3 semanas después se presenta una placa pseusoalopécica con múltiples pelos cortos de 2 a 5 mm y gran cantidad de escamas del cuero cabelludo. La reacción inflamatoria depende del huésped y los agentes etiológicos.​ Los pelos parasitados no crecen; sin embargo, la queratopoyesis aumenta. En este punto puede decirse que "tanta queratina se produce como se degrada". Aunque la presencia del patógeno en el cuero cabelludo no necesariamente desarrolla la enfermedad (estado de portador presente).

 

Cuadros clínicos
Como se ha visto, las dermatofitosis se dividen dependiendo de la región anatómica donde se presenten. Algunas pueden tener una etiología exclusiva.

Tinea capitis o tiña de la cabeza
Es una infección o parasitación del pelo, cuero cabelludo y anexos. Es causado por los géneros Microsporum y Trichophyton, en México, se encuentra M. canis (80 %) y T. tonsurans (15 %).18​ Puede relacionarse a pediculosis (17 %), ya que Pedículus hominis es capaz de transportar esporas. Es una enfermedad casi exclusiva de niños (97 %) (y algunas personas inmunodeprimidas y mujeres con algún desorden hormonal [3 %]) debido a factores que cambian durante la pubertad como el pH y los ácidos grasos por la estimulación de las glándulas sebáceas. En niños que no han recibido tratamiento, la enfermedad tiende a involucionar al llegar a la pubertad.​La clasificación de la tinea capitis con base en sus aspectos clínicos es:​Tiña seca de la cabeza. Puede ser tricofítica o microspórica. En ella se encuentran una o varias placas pseudoalopécicas, pelos pequeños cortos de 2 a 5 mm que pueden ser blanquecinos (por la presencia de esporas) y prúrito.

 

Microspórica. Usualmente causada por M. canis, consta de una placa grande, circular, escamosa y pseudoalopécica cuyos cabellos parecen haber sido cortados al mismo nivel (sesgados).

Tricofítica. Principalmente causada por T. tonsurans que forma varias placas pequeñas, escamosas y con pocos pelos cortos que da la impresión de "escopetazo".
Tiña inflamatoria o querión de Celso. Generalmente es producida por especies zoofílicas como M. canis y T. mentagrophytes. El origen inflamatorio no se debe a la cepa sino a la respuesta del hospedero.​ A comparación con la tiña seca, donde puede decirse que el organismo no se ha enterado de la presencia de la enfermedad, el organismo reconoce a los antígenos del hongo e inicia una respuesta inflamatoria agresiva. Se encuentran una o varias placas pseudoalopécicas, con descamación y pelos cortos, pero con eritema más marcado que la tiña seca e inflamación creciente que genera una lesión tumoral de bordes definidos y cubierta de pústulas que dan la impresión de un "panal de abejas",​ dolor y adenopatías retroauriculares.​ La respuesta inflamatoria cesa a las 8 semanas y deja como resultado fibrosis que puede incluir alopecia.

 

Tinea barbae o tiña de la barba
Es una dermatofitosis crónica propia de los hombres adultos que afecta a la cara y el cuello, en especial en áreas pilosas. Es producida por algunas especies de Trichophyton y Microsporum, en México​ los casos son causados por T. mentagrophytes (80 %), T ochraceum (T verrucosum) y M. canis. Esta tiña es rara en países como México, pero frecuente en Europa, Australia, Nueva Zelanda y Estados Unidos y está asociada a zonas de crianza de bovinos, su vector biológico; sin embargo, en raras ocasiones puede ser contagiada por el rasurado.

 

El padecimiento se origina por el contacto de las esporas con la piel, se inicia como una tiña del cuerpo, con una pequeña zona rojiza que al crecer forma una placa eritemato-escamosa y luego se parasitan los pelos hasta la base (similar al querión de Celso). Otra forma de inicio es por traumatismos (rasurado), haciendo que las esporas entren más fácilmente y tengan una mayor probabilidad de ser reconocidas por el sistema inmune. Por lo general, el cuadro se asocia con impétigo bacteriano, y el paciente puede presentar adenopatías.

Entre los diferenciales encontramos: Alopecia areata, Tricotilomanía, foliculitis bacteriana, carbunco, dermatitis seborréica, acné (pustuloso o con globata), sifílides pustulares, dermatitis por contacto e impétigo.

 

Tinea corporis o tiña del cuerpo
Es una dermatofitosis superficial de piel lampiña causada por especies de los géneros Trichophyton (T. rubrum 70 %) y Microsporum (M. canis 20 %). Es un padecimiento cosmopolita con una incidencia elevada en climas tropicales y húmedos. La fuente de infección es el contacto directo con esporas o hifas, provenientes de animales, fómites y humanos. Es común la autoinoculación por parte de los pies en una persona con tinea pedis.

 

La tiña se presenta en cualquier parte del cuerpo. Predomina en el tronco (50 %), extremidades (28 %) y cara (22 %). En el sitio de contacto suele presentarse una pápula rojiza y pruriginosa que se extiende hasta formar lesiones circulares eritematoescamosas, limitadas por un borde activo (donde reside el hongo). Cuando la tiña se da en un pliegue, el crecimiento no es radial sino que sigue a la zona del roce.

 

La tiña del cuerpo se presenta en dos modalidades, microspórica y tricofítica. La tinea corporis es microspórica cuando presenta múltiples placas eritematoescamosas circulares y bien delimitadas. Se presentan en diversas partes del cuerpo y es más frecuente en niños. La tinea corporis tricofítica y se caracteriza por pocas placas circulares eritematoescamosas y ser más frecuente en niños.​

Entre los diagnósticos diferenciales encontramos: granuloma anular, pitiriasis rosada de Gilbert, eccema nodular, eccemátides, eritema anular centrífugo, lesiones anulares de lepra tuberculoide, mal de pinto temprano, psoriasis localizada, impétigo costroso, dermatitis seborréica, dermatitis por contacto, pitiriasis versicolor y candidiosis.

Tinea manuum o tiña de la mano

Esta dermatofitosis afecta a las plantas y palmas de las manos, es causada por especies del género Trichophyton (T. rubrum, 80 %; T. mentagrophytes, 15 %). Es una enfermedad cosmopolita causada por autoinoculación en individuos con tinea pedis y puede formar parte del síndrome dos pies, una mano caracterizado por la presencia de tiña en ambos pies y una mano. Presenta un inicio vesicular-eritematoso en las palmas que al romperse dan placas eritemo-escamosas.

Entre el diagnóstico diferencial de Tinea manuum encontramos: candidiosis, psoriasis, liquen plano, queratólisis puntata palmar.

 

Tinea cruris o tiña de la ingle
Esta dermatofitosis afecta la región inguino-crural, periné y en raras ocasiones, genitales. Es causado por Trichophyton (T. rubrum 85 %, T. mentagrophytes 10 %) y Epidermophyton (E. flocossum 5 %). Este padecimiento cosmopolita se presenta en climas cálidos y húmedos. Su fuente de infección es por contacto directo con otra persona o por medio de fomites, aunque puede ser autoinoculado en pacientes con tinea pedis. Este padecimiento es casi exclusivo de adultos entre 30 y 40 años, predominantemente en hombres. La patogenia es bastante similar a la tinea corporis.

 

Entre los diagnósticos diferenciales se encuentran: candidiosis, eritrasma, psoriasis, dermatitis seborréica, liquen plano, dermatitis por contacto, neurodermatitis del escroto.

 

Tiña pedis o tiña del pie
Comúnmente conocida como pie de atleta, es una de las dermatofitosis más comunes y afecta a los pliegues interdigitales, las plantas del pie y raras veces el dorso. Es un padecimiento cosmopólita, encontrado frecuentemente en climas cálidos y húmedos. Su fuente de infección es a través de otra persona enferma que ha dejado esporas en fómites como piscinas, baños públicos, toallas, calcetines y calzado. Antes era considerada una enfermedad exclusiva de adultos, pero con la introducción del calzado para recién nacidos suelen reportarse casos en este grupo de edad. Suele presentarse más en el sexo masculino, ya que usan más frecuentemente zapatos cerrados.​ Por esta razón se considera un padecimiento urbano.

Las especies que más se aíslan en este padecimiento son: T. rubrum (85 %), T. mentagrophytes (incluyendo a T. interdigitale, 15 %) y E. floccosum (5 %). Su patogenia es similar a la tinea corporis, pero generalmente con un inicio en los espacios intedigitales. Tinea pedis se clasifica en 3 tipos:

 

Intertriginosa. Con localización entre los pliegues de los dedos en forma de maceración, es poco pruriginosa, es la más común.
Vesiculosa. Se caracteriza por la presencia de pequeñas vesículas, que se localizan en la planta y el dorso del pie, al romperse las vesículas forman zonas de escamas y costras melicéricas altamente pruriginosas. A veces se le conoce como "tiña en mocasín".
Hiperqueratósica. En ella se presenta una extensa hiperqueratosis, predominando en la zona plantar.

 

Vitiligo

 

El vitiligo o vitíligo​ es una enfermedad de la piel adquirida, crónica, de carácter autoinmune, que se caracteriza por la aparición de áreas despigmentadas bien delimitadas de la piel debido a la falta de función y pérdida de los melanocitos (las células responsables de la pigmentación). Las lesiones pueden ser de cualquier forma y tamaño y pueden afectar cualquier parte de la piel y también mucosas.

 

Esta enfermedad se manifiesta por la aparición de lesiones blancas que resultan de la ausencia del pigmento en la piel. Estas lesiones resultantes del citado proceso, tienen un tamaño variable y su evolución y localización en las distintas partes del cuerpo no es previsible, si bien en el tipo de vitiligo que más predomina, el vitiligo simétrico, las lesiones tienden a aparecer a ambos lados del cuerpo en zonas similares. La textura de la piel no cambia. El vitiligo no es contagioso y sus consecuencias son fundamentalmente de carácter estético, y por tanto psicosocial.​

 

En el 40 % de los casos, el vitiligo es hereditario, si bien lo que se hereda es la predisposición genética, no la propia enfermedad. Para que esta se desarrolle tiene que concurrir, junto con la predisposición genética, un factor desencadenante.

El vitiligo aparece con frecuencia asociado a otras enfermedades autoinmunes, como la enfermedad celíaca, la tiroiditis de Hashimoto, la diabetes mellitus tipo 1, la artritis reumatoide o la psoriasis, entre otras.

 

Historia
El término latino vitiligo (con acentuación grave) fue aparentemente acuñado por el enciclopedista romano Aulo Cornelio Celso en su libro De Medicina escrito en el siglo I d. C.

Existen tres hipótesis sobre el origen de la palabra vitiligo:

vitium, por mancha, imperfección o defecto,
vituli, por el color blanco brillante de la carne de los terneros,
vitelius, por las manchas blancas en la piel de los terneros.
En el papiro de Ebers, escrito en el siglo XV a. C., se menciona un trastorno de la piel que cursaba con un cambio de coloración. En los textos sagrados antiguos del hinduismo, como el Atharvaveda (datado entre el siglo XII al X a. C.), se mencionan la palabra kilas (kilăsa) derivada del término kil que significa «mancha blanca de la piel».

Hacia finales del siglo XIX, el dermatólogo húngaro Moritz Kaposi (1837-1902) definió el vitiligo como una distrofia pigmentaria.

 

Clasificación
El vitiligo se puede clasificar en los siguientes tipos:​

Vitiligo no segmentario
Acrofacial: afecta cara, cabeza, manos y pies; especialmente extremos de los dedos y región en torno a la boca.
Mucosal: afecta la mucosa oral y genital.
Generalizado o común: afecta cualquier parte del cuerpo en forma habitualmente simétrica.
Universal: se extiende en un 80 a 90 % de la superficie de la piel.
Mixto.
Raro-
Vitiligo segmentario: afecta segmentos unilaterales respecto de la línea media del cuerpo.
Vitiligo no clasificable: cuando una mancha afecta bilateralmente o afecta una sola mucosa.
Vitiligo simétrico
Según la última mención realizada al respecto por Vitiligo European Task Force (VETF), la asociación de especialistas europeos de vitiligo, dentro del vitiligo general o universal, el vitiligo simétrico es el más predominante, caracterizado por la aparición de lesiones despigmentadas a ambos lados del cuerpo en zonas similares. Las zonas más comúnmente afectadas son: cara (vitiligo acrofacial), dedos, pubis, axilas, rodillas o caderas, si bien pueden aparecer lesiones en cualquier parte del cuerpo. El motivo por el cual existe una tendencia mayoritaria a la aparición de lesiones en determinadas zonas, se debe a la existencia de estrés mecánico (articulaciones) o bien a la existencia de zonas limítrofes entre dos tipos de piel (apertura de la nariz, borde de labios, región anal, párpados, orejas).

 

Vitiligo segmentario
Este tipo de vitiligo, menos frecuente, se caracteriza por la aparición de zonas despigmentadas en un solo lado del cuerpo, y tras la aparición de la enfermedad, evoluciona durante 3-6 meses, quedando luego estabilizado. Tan solo el 4 % de los casos de vitiligo segmentario se expande con posterioridad a estos 3- 6 meses. Generalmente, en este tipo de vitiligo, desaparecen todos los melanocitos de las zonas afectadas, incluso los existentes en las raíces del pelo, motivo por el cual el pelo existente en la lesión también se despigmenta.

El vitiligo segmentario tiene un alto porcentaje de respuesta positiva a la técnica quirúrgica del microinjerto autólogo de melanocitos. Este método, desarrollado fundamentalmente por Andreas Overbeck, cirujano alemán especialista en vitiligo, combinado con estimulación con luz UVB logra repigmentaciones en un 95 % de los afectados. Parece ser que en casos de vitiligo segmentario, al día de hoy, es la técnica más eficaz.

 

Epidemiología
La prevalencia de esta afección está entre el 0,2 y un 2 % de la población. No hay diferencias por sexo o etnia.

El vitiligo puede aparecer a cualquier edad, si bien en la mayor parte de las personas con esta predisposición genética, se da antes de los 20 años.

 

Etiología
La etiología del vitiligo no está determinada. Es una enfermedad poligénica y multifactorial. Además de los factores genéticos se han propuesto mecanismos inmunológicos, neurohormonales, citotóxicos y bioquímicos (por ejemplo, el estrés oxidativo) en su origen.​

 

La aparición de vitiligo se debe a la concurrencia de una predisposición genética (heredada o de novo) y una reacción del sistema inmunitario ante un factor desencadenante. Esta reacción es el proceso mediante el cual, el sistema inmunitario del paciente produce anticuerpos que destruyen los melanocitos, como consecuencia de una reacción desencadenada por factores como los distintos tipos de estrés, cambios hormonales, quemaduras o heridas, entre otros.

 

Factores genéticos
La evidencia más antigua de una relación genética del vitiligo la publicó Thomas Addison en 1855 al presentar un paciente con insuficiencia adrenal idiomática, vitiligo generalizado y anemia perniciosa. En los años 1950, Stüttgen y Teindel describieron familias multigeneracionales en cuyos miembros se presentaban múltiples casos de vitiligo generalizado y otras enfermedades de tipo autoinmune, concluyendo que era posible que fuera una enfermedad autosómica dominante. Posteriormente, varios estudios confirmaron la presencia de vitiligo generalizado en determinadas familias. Sin embargo, la base genética de la enfermedad no puede ser explicada simplemente por las leyes de Mendel. Existe una penetrancia incompleta, susceptibilidad de múltiples loci y heterogeneidad genética.

 

Otros factores
Actualmente, existen evidencias preliminares que relacionan el consumo de gluten con el desarrollo de vitiligo en algunas personas. De hecho, las personas con vitiligo pertenecen a los denominados «grupos de riesgo» de padecer enfermedad celíaca, en los que debería ser evaluada su presencia incluso en ausencia de síntomas digestivos, pues ambas enfermedades aparecen frecuentemente asociadas y la enfermedad celíaca cursa habitualmente sin molestias gastrointestinales o estas pasan desapercibidas.​

 

Cuadro clínico
Se caracteriza por la aparición de zonas de despigmentación en forma de máculas de crecimiento progresivo, de bordes nítidos y color blanco. En casos con componente inflamatorio aparece el borde inflamado, sobreelevado, pruriginoso y enrojecido. Pueden aparecer también cambios en anexos cutáneos (encanecimiento del pelo, alopecia areata).

 

Diagnóstico
El diagnóstico es clínico, a simple vista o mediante el examen bajo la luz de Wood.

 

Tratamiento
El tratamiento de primera línea del vitiligo consta de cremas tópicas de corticosteroides (betametasona, clobetasol) o inhibidores de la calcineurina (tacrolimus, pimecrolimus), lográndose la repigmentación entre el 42 y el 65 % de los casos. Los niños tienen respuestas favorables nueve veces más que los adultos.

En segundo lugar se utilizan medicamentos sistémicos. Los corticosteroides, específicamente la dexametasona administrada vía oral en pulsos semanales, logra la detención de la progresión del vitiligo en más del 90 % de los casos. La minociclina vía oral, es comparable en sus resultados con la dexametasona.

Aunque actualmente no hay una cura definitiva para esta enfermedad, sí existen tratamientos con los que se puede alcanzar un alto porcentaje de éxito en la repigmentación de las zonas afectadas, fundamentalmente aquellos cuya base terapéutica es una metodología de uso de la luz ultravioleta UVB, específica para esta patología, en combinación con inmunosupresores.

 

Asimismo, existen técnicas quirúrgicas que normalmente se limitan a determinados casos, como es el vitiligo segmentario: trasplante de melanocitos con el método Recell, microinjertos estimulados (véase vitiligo segmentario), y trasplantes de epidermis.

Se ha descrito un caso reciente de repigmentación completa en una niña tras el diagnóstico de enfermedad celíaca e inicio de la dieta sin gluten, únicamente con el tratamiento dietético, sin ningún otro tratamiento adicional.

 

Investigación
Dos casos documentados en pacientes con vitiligo, en los que tanto los tratamientos tópicos como la fototerapia no habían obtenido ningún resultado, consiguieron algún grado de repigmentación con una dieta libre de gluten. En el primer caso, el paciente realizó un tratamiento simultáneo con dapsona oral y dieta sin gluten. En el segundo caso, se consiguió una repigmentación progresiva durante tres años, con efectos permanentes al seguimiento, únicamente con la dieta sin gluten estricta y mantenida, sin ningún tipo de tratamiento convencional.

 

Ictiosis

La ictiosis es una enfermedad cutánea de origen genético, que es relativamente común, y provoca que la piel se vuelva seca y escamosa, como la de un pez.

Etiología
En investigaciones efectuadas en la Universidad Rennes de Francia y en la Universidad de Friburgo en Alemania, se ha podido establecer que la mutación del gen PNPLA1 de razas caninas como el cobrador dorado, jack russell terrier y norfolk terrier está relacionada con la aparición de ictiosis en esta especie y se ha podido comprobar que este mismo gen está alterado en ambas copias de pacientes humanos afectados de ictiosis. La proteína producida por la expresión del gen PNPLA1 pertenece a una familia de enzimas que juegan un papel clave en la descomposición de las grasas, un proceso importante en la formación de las membranas celulares. Cuando los investigadores estudiaron biopsias de piel de cobradores y personas con el trastorno, encontraron membranas de células anormales, a causa de la mutación del gen, en la epidermis.

Entre los síntomas se destacan las lesiones cutáneas, producidas por la sequedad, la aparición de "escamas" y una tendencia a engrosarse; puede aparecer también un leve picor.
ctiosis vulgar o común: es la forma de ictiosis más común y es relativamente benigna. El recién nacido que la porta suele no manifestar ningún signo cutáneo de la enfermedad, la cual se manifestará en los primeros años de vida. Consiste en escamas finas y blanquecinas, que predominan en el tronco y la superficie de extensión de los miembros. La cara, el cuello y las flexuras corporales suelen estar respetadas. Muy a menudo se acompaña de hiperqueratosis folicular en las zonas de extensión de las extremidades, aumento de los pliegues e hiperqueratosis palmo-plantar. Suele mejorar en el verano y empeorar en el invierno. La intensidad de la descamación es muy variable y en los casos leves muchas veces el diagnóstico es consecuencia de un hallazgo en una exploración rutinaria o por otro motivo. La ictiosis vulgar no produce manifestaciones extracutáneas, pero es una asociación frecuente en pacientes con dermatitis atópica.

Ictiosis recesiva ligada al cromosoma X: el inicio suele ser más precoz que en la ictiosis vulgar; en muchos niños las lesiones están presentes desde el nacimiento y en la mayoría son relevantes antes del año de vida. Esta forma de ictiosis sólo la presentan los varones en tanto las mujeres son las portadoras. Suele ser más intensa que la ictiosis vulgar, con escamas más gruesas y con mayor frecuencia adquieren una coloración marrón o negruzca. Las zonas más afectadas son también el tronco y las zonas de extensión de los miembros, pero también es más habitual la participación de la cara, el cuero cabelludo, el cuello y las flexuras. En cambio, la queratodermia palmoplantar es rara. Al igual que en la ictiosis vulgar, casi todos los casos mejoran durante el verano. Las mujeres embarazadas de fetos con ictiosis ligada a X tienen una incidencia elevada de complicaciones obstétricas y mortalidad perinatal. Se han descrito diversas asociaciones, entre las que se incluyen alteraciones del sistema nervioso central, oculares, genitales y condrodisplasia punctata, pero la gran mayoría de los pacientes no presenta ninguna de ellas y su esperanza de vida es normal. Esta variedad de ictiosis es debida al déficit congénito de una enzima (esteroide sulfatasa) imprescindible para eliminar los sulfatos de colesterol. De esta manera, los sulfatos de colesterol están elevados en la epidermis, el suero, y las escamas.

Ictiosis laminar o lamelar: actualmente se admite que es un conjunto de enfermedades con distintas bases bioquímicas y manifestaciones clínicas. Es apreciable desde el nacimiento. El niño puede tener inicialmente el aspecto de un bebé colodión (véase más adelante), en el que el cuerpo del infante parece envuelto en una lámina transparente que se desprende a la primera o segunda semana de vida. En las fases evolutivas iniciales suele haber un eritema como base del cuadro ictiosiforme, que en algunos casos tiende a atenuarse o se hace imperceptible con el tiempo. La descamación es generalizada, con tamaño de escamas muy variable. El ectropión, el eclabión, la queratodermia palmoplantar y la alopecia son hallazgos frecuentes. Las principales asociaciones descritas son talla baja y retraso mental.(no hay pruebas de que el retraso mental tenga conexión y la incidencia es baja)

Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa: como en la ictiosis lamelar esta variedad de ictiosis es conspicua desde el nacimiento, aunque con menos frecuencia que las ictiosis laminares, puede presentarse como un bebé colodión. La mayoría de las veces el neonato está eritrodérmico y se observan áreas erosivas y denudadas; la observación de ampollas íntegras es posible, pero rara. La eritrodermia tiende a persistir, aunque se puede atenuar y las erosiones y las ampollas van disminuyendo con el tiempo, a la vez que aumenta la hiperqueratosis, sobre todo en las zonas flexurales, donde puede hacerse verrugosa. En conjunto hay una tendencia a la mejoría con la edad.

Bebé colodión: es una forma de presentación de diversos tipos de ictiosis, sobre todo de las ictiosis laminares. Algunos casos pueden evolucionar hacia la curación. Los niños, que tienden a nacer prematuramente, vienen con una piel eritematosa y con el aspecto de estar envueltos en celofán, apergaminado y tenso. Esta envoltura superficial tiende a agrietarse y más tarde a desprenderse en grandes láminas, tras lo cual se instauran las características clínicas del proceso de base. Es habitual que exista ectropión y eclabión y puede causar dificultad respiratoria por constricción torácica y abdominal, así como dificultad de la succión.

La Ictiosis Arlequín: es una enfermedad de la piel extremadamente rara del grupo de las llamadas genodermatosis (grupo de dermatosis hereditarias con trastornos metabólicos). Es la forma de ictiosis congénita más grave, se hace evidente ya desde el nacimiento y debe su nombre al aspecto que tienen los recién nacidos con la enfermedad, que recuerda a un disfraz de arlequín.

Ictiosis congénita autosómica recesiva: No es estrictamente un tipo diferente de ictiosis sino que engloba tres formas distintas de la enfermedad debido a que comparten la misma forma de herencia. Aunque la mayoría de los neonatos con Ictiosis congénita autosómica recesiva son bebés colodión, el cuadro clínico y la severidad de la enfermedad varía desde la Ictiosis Arlequín, la forma más grave, hasta la Ictiosis lamelar y la Eritrodermia ictiosiforme congénita ampollosa. Tal y como indica su nombre, estas enfermedades están asociadas a una herencia autosómica recesiva lo que significa que cada hermano de un individuo enfermo tiene un 25% de probabilidad de estar afectado, un 50% de ser portador asintomático y un 25% de estar sano.

Generalmente el diagnóstico es por observación directa de las lesiones cutáneas, sin embargo, el médico tratante puede pedir exámenes para descartar otras enfermedades que puedan causar sequedad cutánea y escamosidad. El individuo afectado por esta condición tiende a presentar los poros de la piel obstruidos lo cual implica un serio peligro por sobrecalentamiento el cual, en un principio, puede ocasionarle desmayos al no poder irradiar al exterior la temperatura excesiva del cuerpo que, de no corregirse, desemboca en un recalentamiento de los órganos vitales con el grave riesgo para la vida que ello supone.

 

Hasta ahora se conocen nueve genes cuyas mutaciones están asociadas a la aparición de la Ictiosis congénita autosómica recesiva, TGM1, ALOXE3, ALOX12B, NIPAL4, ABCA12, CYP4F22, PNPLA1, LIPN y CERS3. Además de estos, existe al menos un gen más desconocido. Normalmente las mutaciones en estos genes son cambios en la secuencia de ADN o duplicaciones y delecciones del gen. Para detectar los cambios en la secuencia de ADN podemos hacer una PCR, mientras que para delecciones y duplicaciones podemos hacer tanto cariotipo como la técnica FISH. Estas serían las técnicas utilizadas para el diagnóstico molecular de esta enfermedad.

El tratamiento consiste en humectar la piel, generalmente con cremas y ungüentos, que es mejor aplicarlos después del baño, cuando la piel está aún húmeda, además se pueden prescribir cremas que ayuden a la piel a mudar normalmente. El pronóstico es siempre favorable, aunque puede desarrollarse una infección bacteriana secundaria si el paciente se rasca y rompe la piel. Se le recomienda a la persona con esta condición baños diarios y luego del baño humectar perfectamente la piel para evitar la sequedad y mutilaciones del mismo cuerpo. No coger sol ni frío en exceso ya que estas condiciones en exceso tienden a empeorar la situación del cuerpo.

 

Pie de atleta

El pie de atleta o tinea pedis es una infección micótica producida por hongos dermatofitos (que se alimentan de queratina) o por levaduras (en casos muy raros con alteración del sistema inmunitario). Afecta los pliegues interdigitales, la planta y los bordes del pie; el nombre coloquial de «pie de atleta» se le da porque frecuentemente los deportistas presentan una mayor probabilidad de contagio.

Epidemiología
Es la dermatofitosis más frecuente y representa un 70 % de las tiñas y el 20 % de los individuos son portadores asintomáticos de una tiña contagiosa. Es frecuente ver el paso del organismo a zonas distantes del pie a través de toallas, ropa contaminada y sábanas, entre otras.​

 

El pie de atleta es más frecuente en hombres que en mujeres y se ve tanto en niños como en adultos. Los atletas y deportistas presentan una mayor posibilidad de contagio. El contagio es por transmisión directa de persona a persona, así como de superficies húmedas donde el hongo persiste por meses, tales como piscinas, baños, duchas, toallas, alfombras, en cuarteles, colegios, saunas, hoteles y gimnasios. El mantener el pie húmedo (sudor, por ejemplo) por tiempos prolongados y uso de calzado cerrado como las botas aumenta el riesgo de aparición o permanencia de la infección,​ pues crea un ambiente cálido, húmedo y oscuro favorable para el hongo.

 

Etiología
La dermatofitosis micosis tiene la capacidad de infectar tejidos cutáneos queratinizados no viables, incluso el estrato córneo, uñas (tinea unguium) y pelo (tinea capitis). Hay unas 42 especies de dermatofitos que pueden afectar los tejidos queratinizados y estas se clasifican, según su procedencia, en: zoofílicos, que viven en los animales; antropofílicos, que viven exclusivamente en el ser humano, y geofílicos, que viven en la tierra.3​Entre los dermatofitos que pueden ocasionar el pie de atleta se incluyen el Trichophyton rubrum, el Trichophyton mentagrophytes y, en menor medida, el Epidermophyton floccosum.

 

Cuadro clínico
El pie de atleta causa enrojecimiento y picor constante. Algunos casos pueden presentarse sin síntomas, excepto por la característica maloliente de la infección. Es frecuente ver también grietas, ampollas y escamas en el área afectada.

 

El pie de atleta puede presentarse en tres formas clínicas:

Forma crónica intertriginosa presentada como un infección interdigital seca, cuyos síntomas son: picazón (en algunos casos), maceración blanquecina, grietas y fisuras con un olor característico y descamación.
Forma aguda, generalmente plantar: prurito (en algunos casos), grietas e hiperqueratosis por donde todo el pie se amolda al zapato. Es frecuente ver ulceraciones y costras en lugares de mayor fricción.
Forma vesicular húmeda: con vesículas que nunca deben ser explotadas intencionadamente.

Diagnóstico
No solamente los hongos del pie de atleta causan irritación del pie. Múltiples enfermedades, como el eccema y la psoriasis interdigital, pueden ocasionar síntomas parecidos.4​ Muchas veces, el diagnóstico es incorrecto, pues se trata en realidad de otra dolencia que no es causada por pie de atleta, seguida de un tratamiento incorrecto, que incluso puede agravar el problema. Por ello, es importante acudir a un médico. El diagnóstico correcto debe ser precedido por una historia clínica completa, la toma de muestra raspando la zona afectada, para realizar un examen directo en busca de hifas características del hongo y para llevar a cabo la siembra de un cultivo micológico, con objeto de identificar el organismo causante. Esta es una enfermedad casual.

 

Tratamiento
El tratamiento consiste en la utilización de un antimicótico, bien por vía oral o tópica. Por vía tópica la desaparición completa del dermatofito es difícil: un 65 % de los pacientes vuelven a experimentar la enfermedad en un plazo de dos años. Para estas recaídas son de utilidad los antimicótico por vía oral (ketoconazol, por ejemplo). Entre los muchos fármacos utilizados para el pie de atleta se pueden destacar los derivados del imidazol (econazol, miconazol, ketoconazol, entre otros), ciclopirox, tolnaftato o terbinafina.

Otro factor determinante a considerar en el tratamiento es cómo reacciona el sistema inmunitario. Aquellos que desarrollan hipersensibilidad retardada al dermatofito terminan curándose por sí solos. En cambio, los que tienen una respuesta inmediata del tipo IgE pueden requerir tratamiento más detallado y extenso.

 

Piel Seca

 

La piel seca puede ser un problema común que afecta a muchas personas en diferentes momentos de sus vidas. Afortunadamente, hay varias formas de tratar y aliviar la sequedad de la piel. Aquí hay algunos consejos que puedes seguir:

 

Hidratación: La hidratación es fundamental para combatir la sequedad de la piel. Bebe suficiente agua todos los días para mantener tu cuerpo y tu piel bien hidratados.

Utiliza productos suaves: Evita los productos que contienen ingredientes agresivos o irritantes, como los perfumes fuertes o los limpiadores con alcohol. Opta por productos suaves y sin fragancia que estén diseñados específicamente para pieles secas o sensibles.

 

Duchas y baños cortos: Los baños y las duchas largas y calientes pueden eliminar los aceites naturales de la piel y empeorar la sequedad. Limita el tiempo de tus duchas o baños y utiliza agua tibia en lugar de agua caliente.

 

Evita frotar la piel: Después de bañarte, sécate suavemente con una toalla en lugar de frotar vigorosamente. Esto ayudará a retener la humedad en la piel.

Aplica una crema hidratante: Utiliza una crema hidratante o una loción después del baño o la ducha para sellar la humedad en la piel. Busca productos que contengan ingredientes como ácido hialurónico, glicerina o ceramidas, que ayudan a retener la humedad.

 

Protección solar: Aunque la sequedad de la piel puede empeorar con la exposición al sol, sigue protegiéndote la piel con un protector solar de amplio espectro. Elige uno que sea adecuado para tu tipo de piel y aplícalo generosamente.

 

Humidificación del ambiente: Si vives en un clima seco o pasas mucho tiempo en ambientes con calefacción o aire acondicionado, considera el uso de humidificadores para agregar humedad al aire y evitar que tu piel se seque.

 

Si experimentas sequedad persistente o severa en la piel, es recomendable que consultes a un dermatólogo. Ellos podrán evaluar tu situación específica y recomendarte tratamientos adicionales o productos especializados.